1. 什麼是老年痴呆症
什麼是老年痴呆症
阿爾茨海默病(Alzheimer
disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種類型。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。
AD的病因及發病機制尚未闡明，特徵性病理改變為β澱粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。
老年痴呆的症狀
1、多疑多慮
早期老年痴呆病人會有性格上不合理的變化，如易害怕或疑神疑鬼，猜忌別人或懷疑自己得了什麼病。
2、人格和行為異常性格改變
表現為變得自私、狹隘、對人冷酷無情;情感淡漠、行為退縮、興趣缺乏、意志衰退，無主動性和進取性，注意力渙散或變得急躁、多疑、頑固、易怒和沖動。
3、思維和判斷困難
思維貧乏，缺乏創造性，綜合分析能力減退，分不清主次，甚至不能理解基本常識。老年痴呆症的症狀日常生活能力減退，不能勝任原來熟悉的工作，這也是老年痴呆症前兆。
4、情緒不穩定
早期老年痴呆病人常有感情脆弱的表現。他們忽而淚流滿面，痛哭流涕，忽而情不自禁，嬉笑激動;忽而拍案而起，怒發沖冠，使人摸不著頭腦。
5、顧前忘後
生活中常出現丟三落四、記憶力不好是早期老年痴呆的表現。如做好的飯菜會忘了端上餐桌;甚至早上說的話到晚上就忘得一干二凈;有時連自己家的電話號碼也記不住;外出時常會遺失自己的東西。老年痴獃性健忘不同於正常的生理性記憶力減退。它的特點是病情進展的速度非常快。
6、情感孤僻
早期老年痴呆病人的情感常出現劇烈的、不合理的變化，如對家裡的事情常常漠不關心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;對日常生活缺乏興趣、社交活動減少，情感反應減弱。
7、呆滯抑鬱
有些早期老年痴呆病人，常常精神抑鬱、表情呆滯、睡眠規律紊亂，自我貶低，並有自殺念頭。
8、對時間、地點、人物的判斷常常出現錯誤
常常不知道當時是什麼時間，忘記自己住在什麼地方，不能記住或辨認自己的家。把自己當成別人，認錯朋友，有時甚至連自己的名字都不認得，並認錯自己的兒女。
9、行為異常
這種老年痴呆症的症狀為整天呆坐，變得不修邊幅，生活懶散或無目的外出，流落街頭，夜間無故吵鬧而影響家人休息。
老年痴呆吃什麼好
1、花生
花生有很強的抗老化功能。常食花生可增強老年人的記憶力、延緩其腦功能的衰竭。
2、鱷梨
鱷梨富含維生素E，它被確認能降低老年痴呆症的發病風險。鱷梨還富含不飽和脂肪酸，對血管很有好處。
3、姜黃
富含姜黃素，具有強大的抗氧化作用。印度人據稱老年痴呆症的發病率只有歐美人的1/4，可能就與印度人常吃富含姜黃成分的咖喱有關。
4、大豆
人們把大豆稱為中國的牛奶。大豆中富含油脂、磷脂及二十多種維生素和微量元素。特別是大豆中所含的卵磷脂進入人的大腦後能釋放乙醯膽鹼。而乙醯膽鹼能促進神經細胞間的信息傳遞，從而能改善老年痴呆病人的症狀。
2. 老年痴呆症是怎樣形成的
所謂的老年痴呆症，又稱阿爾茨海默病
(alzheimer's
disease,ad)
是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦病，指的是一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特徵性病理變化為大腦皮層萎縮，並伴有β-澱粉樣蛋白
(β-amyloid,β-ap)
沉積，神經原纖維纏結
(neurofibrillary
tangles
,
nft)
，大量記憶性神經元數目減少，以及老年斑
(senileplaque,sp)
的形成。目前尚無特效治療或逆轉疾病進展的治療葯物。也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、盧伽雷氏症、帕金森氏病）。
老齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多
隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。
調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。
痴呆已不是老年人的「專利」
四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。
3. 出現這些症狀小心是老年痴呆，怎樣來預防與控制老年痴呆
一、什麼是老年痴呆症
阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD），也就是我們常說的老年痴呆症，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀。
此病可並發抑鬱症、焦慮症、精神病等。其病變可累及神經、運動、泌尿等多個系統，導致患者逐漸喪失自理能力，對家庭造成較大影響，嚴重影響社交、職業與生活能力。
二、中醫病因
中醫認為，老年痴呆發病病機多為腎精虧虛。
年老腎精虧虛，先天之本不足，氣血化生減少，氣血運化無力，血行不暢而致血瘀，從而加劇人體臟腑及腦的老化；
另外，七情所傷，肝鬱氣滯，氣機不暢則血澀不行，氣滯血瘀，蒙蔽清竅痹阻；憂思過度，損傷心脾，心脾兩虛，腦失所養，神機失用。
總的來說，其病理機制涉及心、肝、脾、腎多臟，為本虛標實，虛實夾雜之症。
三、病案舉隅
有一次，我接待一個患者，姓蔣，年56歲，是一個老爺子。
這個人啊，好多年前就有高血壓、腦萎縮、腦梗死的病史。但是經過治療，生活上還算可以。
但是呢，最近這半年，家裡人發現不對了。原因是，老爺子的記憶力開始減退，對老鄰居、老朋友不認識了。想做什麼事兒，轉身就忘。而且，他還特別容易悲傷。有的時候，自己在那裡坐著，就能哭出來。
但是問他為啥哭，他卻說不知道。
此外，老爺子還有一個毛病，就是站起來，或者走步時間久了，受不了，總說腦袋迷糊。
怎麼辦啊？西醫檢查，說是老年腦退行性改變，老年痴呆。
權衡再三之下，家裡人決定，請中醫看看。就這樣，幾經輾轉，經人介紹，找到了我。
症狀：智力低減，神情呆滯，肢體酸脹麻木，或兼胸悶太息，唇甲色暗，心煩失眠，舌暗淡有瘀斑、瘀點，脈弦細。
治法：活血化瘀，通絡開竅。
我當時就說，這個老先生的問題，需要長期調養。簡單幾副葯，肯定無效。家裡人必須有心理准備。
川芎、當歸、赤芍、紅花、桔梗、枳殼、茯苓、柴胡、鬱金、石菖蒲、遠志、黨參、赤芍、地龍、桃仁、水蛭。
水煎，每日2服，每日一劑。
一開始，老先生服用此葯，沒效果。家裡人一度想要放棄。
但是，服用一段時間後，老人家首先感覺，眩暈的現象消失了，腦袋不迷糊了。
再用一段時間，一個不大不小的奇跡發生了：老人家要求家裡人推他出去玩。去哪呢？他指路，家人負責執行。結果，老爺子憑記憶，來到了自己之前常去的一處公園。見到幾個從前的老友，竟然知道打招呼。而且，從表現來看，他十分開心，一掃從前的憂郁之狀。
這一下，家裡人知道了，是中葯方劑起了作用。
此後，遵原方幾經加減，老人家的恢復效果越來越好。
其實，從這個老人的年齡，細弱的脈象，虛疲的身體，蹣跚的步伐等，可以看到，他處於一個人到晚年，肝腎精髓虧虛的狀態。沒辦法，這是每個人的生命，進行到最後，都不可避免的狀態。
這狀態，導致什麼後果啊？
第一，就是肝木失養。肝腎精血虧虛，肝就失去了足夠的陰血滋養。於是，肝氣不調，肝風內動。這樣一來，老人就出現容易悲傷、頭暈的現象。
第二，就是痰濁淤阻。肝腎不足，運化失常，體內就會產生不少痰濁。痰濁上擾清竅，於是就發為痴呆、健忘。
這些，可以說是對上文患者的病因病機的分析。
當然，我也認為，這種分析，對相當一部分老年痴呆患者來說，是比較貼切的。因為老年痴呆這個病，本來就是肝腎不足為本，痰濁、肝風、淤血為標。這是公認的事實。
既然如此的話，要想調治，治本之策就是補益肝腎精血。治標之策就是息肝風、化痰濁，從而標本兼治。
你明白這個道理，就知道上文中的配伍，是什麼意義了——
其中：川芎、當歸、赤芍、紅花、桔梗滋補肝腎精血。
枳殼、茯苓、柴胡、鬱金、石菖蒲：平肝祛風。
遠志、黨參、赤芍、地龍、桃仁、水蛭：化痰濁。
在這個基礎上，稍微加一點遠志、菖蒲、丹參來開竅、活血、安神。這就是基本意圖。
我這么給你解讀，你肯定是懂了吧？
我不敢說，它適合所有的老年痴呆患者，但是對相當一部分人，它具備一定的啟示意義。所以，我拿出來，和你分享。感興趣的朋友，必須在中醫師辨證指導下來借鑒、應用。
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4. 老年痴呆症的病理特徵發病機理及預防措施
記憶力下降 老年痴呆症首發症狀
80歲的劉老先生出現記憶力減退、變懶、越來越孤僻的情況已有5年，幾年來他一直說自己77歲，外出後自己找不回來。兒女開始以為父親老糊塗了，等到就診時，已經是老年痴呆晚期，延誤了最佳治療時間。
老年痴呆是一種由於大腦器質性損害而引起的腦功能障礙，使記憶、理解、判斷、自我控制等能力發生進行性退化和持續性智能損害，影響日常生活和社交能力的病症。老年痴呆症是靜悄悄的疾病，沒有痛癢等明顯症狀，早期只是出現記憶力減退、健忘等症狀，很多病人誤認為這是正常的衰老，以致就診率極低，常使病人錯過有效治療機會。據最新統計，天津市65歲以上的老年人中，老年痴呆總患病率為5.22％，80歲患病率達15.9％。據估算，全市現有10萬痴呆老人，每年新增近1.8萬至2萬人。但僅有2％的家庭帶老人進行了正確的治療，其他家庭的痴呆老人吃的大都是營養葯，從而錯過最佳的治療時機。
專家說，記憶力下降是老年痴呆症最突出的首發症狀。老年性痴呆的記憶障礙以記住新知識能力受損和回憶近期知識困難為特點。患者的日常表現為丟三落四、說完就忘。專家分析五大類人群屬於該病的高危人群：老年女性（男女病人比例為7：26）；文化程度低者；免疫功能低下者；喪偶、獨居、情緒抑鬱者；患缺血性腦血管病,有長期高血壓、高血脂、心臟病等病史者。專家稱，痴呆老人的死亡率是一般老人的三到四倍，已成為繼心臟病、癌症、中風之後的老年人第四大殺手。由於目前臨床准確診斷老年痴呆尚有難度，基因診斷、基因治療還沒有全面開展，對於有痴呆傾向或可疑的痴呆病人，只有進行早期治療、干預。
http://lzcb.lznews.cn/show.aspx?id=6232&cid=22
治療老年痴呆症有新方
隨著人們生活水平的不斷改善，老年人口的數量和所佔比例不斷提高，老年痴呆症的發病率日趨增高，老年腦健康問題也受到社會的關注。據不完全統計，65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15—20%。老年痴呆症總是在人不知不覺中起病，呈持續進行性智能衰退，智能直線下降，病程一般是5至12年，而老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，該病已成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。
發生老年痴呆症的病因，目前尚未完全清楚。研究發現與多種因素有關，如：遺傳因素、飲食中鋁含量過高、膽固醇過高、高血壓、動脈硬化、糖尿病、中風等疾病因素，其發病還往往與受教育程度低、不愛動腦子、性格內向、不願與人接觸及不良生活方式如嗜酒等有關。此外婦女在更年期後雌激素水平低下等也會造成痴呆。痴呆的早期表現是認知出現障礙，也就是記憶力差。
科學實驗研究結果顯示，傳統補腎中葯六味地黃丸，具有抗衰老及抗氧化作用，對老年痴呆症有獨特療效，且有助於增強記憶。這項研究從中醫補養類方劑中選用主治「腎怯，神不足」的六味地黃丸。研究探討發現，六味地黃丸具有抗衰老及抗氧化作用。西醫醫學衰老論也已證實，衰老與記憶能力減退有關。科研人員進行了「六味地黃丸」增強記憶能力的葯理學研究，研究結果表明：六味地黃丸可改善學習記憶障礙，並有助於增強記憶，給葯時間愈長，葯效愈明顯。
老年人選用有療效保證的六味地黃丸，對治癒老年痴呆症是非常關鍵的。比如宛西制葯生產的「仲景」牌濃縮六味地黃丸。雖然六味地黃丸的六味葯材均出自名方，但是選用何處出產的葯材，就代表著葯效的區別。例如地黃、山葯以河南產為品質最好；山茱萸以河南伏牛山出產為最佳。八百里伏牛山歷來就有「天然葯庫」的美譽，宛西制葯生產的「仲景」牌濃縮六味地黃丸就選材於此，所謂「葯材好，葯才好」。同傳統劑型相比濃縮丸具有體積小、服用量小、攜帶方便的優點，深受老年朋友的歡迎。且不添加防腐劑，保持了中葯的天然特色。再說，六味地黃丸價格也比較便宜，相比市場上動輒幾十上百元的所謂治療老年痴呆症的葯品來說，十幾元的價格，一瓶可以吃8天，平均每天用葯價才一元多，還是很經濟的。
另外，掌握早期老年痴呆症狀的識別，早期發現、早期診斷、早期干預，能改善症狀，延緩病情的發展。老年人平時要做到：
1、及時檢查。凡60歲以上的老年人如近期有遺忘現象，應及時到神經內科檢查就診。
2、合理飲食。老年人消化功能差，應多吃些清淡的食物；如魚類、蛋類、瘦肉、菌菇類食品及富含維生素的各種食物包括水果和蔬菜等，對增加抵抗力、提高記憶力都有幫助；
3、保護好牙齒。研究人員發現，青年時期缺牙不補，易患早老性痴呆。
4、多參加一些社會活動特別是文體活動，培養廣泛愛好，而且力爭做出一些成績，不斷加深興趣。老年人要多同孫子孫女在一起，使自己似乎也回到童年。人要活到老，學到老，用腦到老。
5、高血壓、動脈粥樣硬化、高血脂症、糖尿病、中風等都會引起老年痴呆症的發生和病情惡化。因此，患有此疾病的人應及時治療。平時可在醫生的建議下適當服用六味地黃丸進行以上疾病的輔助治療及日常保健。
http://lady.tom.com/1086/1182/200583-84621.html
老年痴呆症的治療和護理
去年 12月初一個星期五的晚上 ,我下班剛回到家 ,同事小伍急匆匆打來電話 ,說他母親不見了 ,我叫來醫院一輛小車陪同小伍在長沙城裡轉來轉去。忙碌了一個通宵 ,終於在天快亮時 ,在長沙汽車南站的馬路上看到了小伍的母親。她告訴我們 :「昨天下午我出門買菜 ,不知怎麼的 ,就認不得回家的路了 ,只好在街上走來走去。」小伍的母親原來是一名優秀的內科主治醫生 ,精明能幹 ,退休後 ,竟然慢慢患了老年痴呆症。
所謂的老年痴呆症 ,指的是一種持續性高級神經功能活動障礙 ,簡單點說就是在沒有意識障礙的狀態下 ,記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面發生了障礙。一般老年痴呆症常常發生在 50歲以後 ,起病隱匿 ,發展緩慢 ,最早期往往是以逐漸加重的健忘開始 ,如果不注意 ,通常不容易發現 ,常聽有些老年人說 :「老了 ,記性不行了 ,不中用了。」這其實可能就是老年痴呆症的先兆 ,按照病情的發展 ,可大致分為三個階段 :
第一階段 (健忘期 ):這個階段的表現是記憶力明顯減退 ,例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等 ,慢慢地連往事也遺忘了。與此同時 ,思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低 ,但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。
第二階段 (混亂期 ):這時除第一階段的症狀加重外 ,很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重 ,很容易迷路。常見的還有穿衣也很困難 ,或把褲子當衣服穿 ;不認識朋友或親人的面貌 ,也記不起他們的名字 ,不能和別人交談 ,盡管有時會自言自語。
第三階段 (極度痴呆期 ):病人進入全面衰退狀態 ,生活不能自理 ,如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧 ,大小便失禁。
根據醫學研究表明 ,對於老年痴呆症至今還沒有特效葯物和治療方法。臨床上常使用可以增加乙醯膽鹼這種神經遞質數量的葯物來治療 ,從而改善病人的智力、行為能力和控制情緒能力 ,提高病人的生活質量。除了必要的葯物治療之外 ,家庭治療和護理也非常重要。
掌握和運用與病人相處的方式方法
家人在與病人講話之前要先說明自己是他(她 )的什麼人 ,這樣便於溝通 ;對病人說話要慢慢說 ,而且要說得很清楚 ,千萬不要大聲喊叫 ,這樣可能刺激病人的情緒 ,導致病情惡化 ;不要命令病人做什麼事情 ,對病人說話句子要簡短、清晰 ,不要把他們弄糊塗了 ;要有耐心 ,千萬不要著急 ,跟病人說話 ,如果他們一次沒有聽懂 ,可以慢慢重復兩三遍 ,直到他們明白為止。
親人的行為舉止表情要保持自然 ,不要誇張 ;與病人交談時 ,要看著他們的眼睛 ,保持適當距離 ,因為靠得太近 ,他 (她 )會感到害怕 ,離得太遠 ,他 (她 )又聽起來費勁 ;我們如果要接近他 (她 ),動作盡量輕 ,而且要從正面走近 ,不要從後面接近 ,這樣很容易嚇倒他 (她 ),導致情緒失控 ;微笑、親切的目光和表情 ,這些都給病人以鼓勵。
病人的家庭治療和護理
要有專人按時安排病人吃飯、服葯、休息和外出活動 ,最好設置一個時間表。如果家人沒有時間負責的話 ,要向請的護理人員或者保姆交代清楚。將葯品放在一個固定的地方 ,並貼上標明葯品名稱、用法、劑量的標簽。在衣櫃和抽屜上貼上標簽 ,上面寫明裡面的物品名稱。衣櫃和抽屜中的東西要碼放整齊 ,便於患者需要時及時找到。在顯而易見的地方 ,貼上提示字條 ,以免病人外出時忘記關掉家用電器的電源、煤氣閥門和大門等。給病人帶上標記家庭地址、電話和回家路線用的卡片 ,以備不時之需。如病人外出時發病 ,可以依據卡片勾起回憶 ,好心人也能夠將病人護送回家。將重要電話號碼做成卡片放在顯眼的位置 ,還要在電話號碼的旁邊貼上該號碼使用者的照片。
盡管老年痴呆症的發病率是隨年齡的增大而增加 ,但是如果在生活中 ,多多注意老年人的飲食、健康、社交等方面 ,老年痴呆症是可以預防和減少其發生的幾率的。美國紐約哥倫比亞大學醫學專家是對 1772名當時年齡為 65歲以上的老人進行為期 7年的跟蹤研究後 ,得出了這一結論。他們公布最新研究結果顯示 ,閱讀、看電影、散步、外出用餐、訪友等休閑活動可能有助於降低罹患阿爾茨海默症 (又名老年痴呆症 )的風險。研究將種族、教育、職業等因素考慮在內 ,經常參與休閑活動的老人患老年痴呆症的風險比其他人小 38%。在各種休閑活動中 ,諸如閱讀之類的智力活動對預防老年痴呆症的作用最大 ,其次是社會性活動和體力活動。
5. 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]
[中華人民共和國葯典（2010年版）]
阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。
（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。
（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。
（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。
（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。
（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。
（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
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6. 訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心
訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心
訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~老年痴呆症是一種腦部疾病，很多人單純的以為只是記憶力衰退而已。然而老年痴呆是一種由於腦部萎縮所致的認知障礙、記憶減退、語言障礙、行為能力差等問題的腦部疾病。生活在他們的世界裡，將徹底失去控制。MM
大家熟知的（渡氧）是人體無法自我生成的一種重要營養物質，含有豐富的氨基丁酸酪、蛋白水解肽。促進受損的大腦神經元進行自我修復，加速神經細胞之間信息的傳遞速度，使大腦恢復年輕活力，遏制老年痴呆腦部萎縮的速度。
綜藝節目《忘不了餐廳》其中有一 期節目邀請了5名平均年齡70多歲的老年人擔任服務員，他們的舉動讓人詫異，膚淺的人覺得他們是年紀大了，記憶力差是正常的。然而，他們的表現是老年痴呆症狀。
在節目中，店長黃渤談及自己的父親也患有老年痴呆症。訴說父親老年痴呆症狀：
一、記憶力逐漸衰退。 隨著病情加重，記憶力衰退會越來越嚴重。
有一次回家，父親把他當成了客人招待，剛開始他只是覺得父親老了，忘記一些事情很正常。當他被父親當成老戰友，還說自己沒有兒子時，黃渤這才反應過來，父親真的生病了。
二、處理事務能力減退。 父親常常把一些簡單的問題慢慢變復雜化，特別是遇到復雜的事情的時候，常常顯得手足無措。在做家務的時候經常難以集中注意力，常常會把所有的衣服混在一起洗，還有在刷鍋洗碗的時候，經常性的會打碎物品。
三、情緒反復無常。 父親的情緒突然前一秒心情還是好好的，下一秒就會變得暴躁生氣。經常出現莫名其妙罵人或者沉默寡言。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~
四、視力出現障礙。 父親的視力衰退，無法閱讀，無法准確判斷距離和顏色，誤把紅燈當綠燈，直接過馬路。還會出現白內障和青光眼疾病。
四、溝通和判斷能力下降。 經常和家人聊天時突然停下來，想不起來用什麼詞來進行表達，或者是有時候自己開始自言自語。
五、思維混亂。 父親到晚期時，經常做一些捕風捉影的事，令母親倍感困惑。家人24小時陪護看著他，死亡不是終點，遺忘才是。
黃渤在節目中講到：無論貧窮富貴，有再高的成就，依舊買不回遺失的記憶。因為當時對老年痴呆的認識低，醫術條件的限制，留下了遺憾。
他呼籲：在中國， 老年痴呆將近1000多萬人。要提前做好預防老年痴呆症，如果發現家裡的老年人有以上症狀，建議早期做好乾預工作。
節目當中的5位老人給我們透露他們發現自己有失憶現象，就及時使用（渡氧）干預，原本僵化的突觸立即變得靈活，神經通訊恢復，記憶明顯改善。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~
在節目中我了解到，認知衰退大多數起因於對大腦的三大基本危害：
1、炎症；
2、大腦營養因子（渡氧）缺乏；
3、毒素接觸。
這些，會讓大腦產生我們現已認識到的損壞神經突觸，並導致作為老年痴呆症病理特徵的黏性β一澱粉樣蛋白的形成。
這就是為什麼要用（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序來對付這三大類可惡的威脅因素的原因。如果我們能通過改變生活方式來消除這些潛在的隱患，大腦就不會被迫產生導致老年痴呆的β-澱粉樣蛋白。因此，我們要努力防範威脅神經系統的分子靠近，讓它們離我們的大腦越遠越好。
（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序：
1、預防和消除炎症
炎症是我們的身體應對外部威脅時的一類反應，誘發炎症的因素很多:既包括各種傳染性感染性的致病微生物，也涉及一些非感染性的損傷(如長期進食高糖食物、反式脂肪等)。引起炎症的原因與解決方法：
（1）越來越多的科學證據表明：在病原體侵入的情況下，大腦會產生β澱粉樣蛋白，一種強有力的抗病原體成分。它本身應該起積ji的保護作用，但zui終卻因為產生過量，反倒損害了其本應該保護的神經突觸和腦細胞。
（2）機體也可能在沒有感 染的情況下發生炎症性反應。常見的如，人們可能在長期吃了反式脂肪酸後炎症被激發。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都會導致腸道黏膜屏障受損，誘發腸道發生炎症反應。此外，經常食用麩質、ru製品或穀物類等，也會損害腸道黏膜屏障，從而引發炎症反應。
從早期的代謝失調、糖尿病、肥胖、（渡氧）缺乏症，到懶散不運動等，不好的生活方式、等所造成的老年痴呆症，長期的高胰島素水平會增加老年痴呆的風險。利用HICIBI糖盾可阻斷糖和穀物的吸收，保護腦內組織健康，原恢復胰島素敏感性，胰島素分子完成它們降低葡萄糖的工作後，身體必須溶解胰島素以防止血糖降得太低，這要通過稱為「胰島素降解酶」(IDE)的作用。HICIBI糖盾關鍵是還能降解β澱粉樣蛋白，避免損傷突觸以引起阿爾茨海默病的黏性斑塊中的蛋白質片段。
因此，（逆轉、認知、恢復）個性化治療程序的關鍵環節之是通過不斷的補充HICIBI糖盾減少胰島素抵抗，恢復胰島素敏感性，並降低血糖水平。這樣，才可以促使軀體恢復到zui佳的糖代謝狀態。
2、優化激素、神經營養因子和大腦營養
當我們通過減輕炎症反應和消解胰島素抵抗來控制慢性感染時，我們也消除了有威脅性的β澱粉樣蛋白的堆積。這些，制止了對腦部的傷害。與此同時，提升大腦的功效也至關重要。如果能夠加強對神經突觸的保護，即使β-澱粉樣蛋白斑塊有所形成，也很難摧毀神經突觸。
2016年的世界神經科學年度大會上的一篇研究報告清楚地證實了這一點：科學家分析了一些維持著清晰記憶、年齡在九十以上而死亡的正常人的大腦。其中，有些人的大腦中充滿了β澱粉樣蛋白斑塊。然而，這些人的大腦並沒有老化，好像對破壞神經突觸的β澱粉樣蛋白有著先天性的免疫力。
這是為什麼呢？深人研究總結出兩種理論假設：
1、受過好的教育和生話中閱歷豐富的人，他們可能有足夠豐富的神經突觸，足以承受一些β澱粉樣蛋白斑塊的消ji的推毀性損傷；
2、修復細胞萎縮，優化腦神經細胞、數量增值、失眠、睡眠障礙可抵禦β澱粉樣蛋白的推毀損傷，消除其毒性，很好地保護神經突觸，緩解了對它的破壞作用。
關於修復細胞萎縮，優化腦神經細胞、數量增值研究發現細胞數目減少使腦機能減退、引起神經傳導不暢。年齡原因也會使腦細胞減少：80歲老年人與年輕人比較，老人腦細咆約減少百分之25小腦。大腦細胞的減少，無疑地將可嚴重影響運動機能、視聽等主要感覺和學習、記憶、語言、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動喊退等，臨床證明（渡氧）改善供血不足，舒緩焦慮、緊張、憂郁不安、可舒緩壓力，安眠。有助於活化腦細胞，恢復人腦的細胞數目。
（渡氧）能抑制短暫腦缺血引起的神經細胞死亡，對神經細胞有保護作用。L-Theanine與谷氨酸結構相近，會競爭結合部位，從而抑 制神經細胞死。腦代謝功能活化葯主要促進腦組織酶的活性，增加對氧利用及腦組織代謝，可保護減少腦組織損傷，恢復突觸傳遞及腦功能。
當大腦在突觸和神經元的強化物不足，比如腦源性神經營養因子（渡氧）缺乏時，大腦的反應之一是產生β澱粉樣蛋白，這一理論就悟到了造成β澱粉樣蛋白的產生及認知衰退的真正原因了!訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~
3、人體老化基因不斷，腦細胞神經元逐漸斷
日積月累，腦細胞產生自由基、ru酸等有害物質淤積，阻塞了大腦的營養通道，造成血氧含量降低，血液循環不暢，同時腦血管老化，人腦血流量減少，腦耗氧堉下降、腦血管阻力增加，從而影響全身各器官系統的機能。腦血液循環減饅、腦血流減少，可導致腦組織缺氧和營養不足，代謝產物輸送緩慢等，產生的一些梢神狀態和神經症狀有關的記憶衰退。
阻礙了營養物吸收和利用，導致「大腦新皮質」與「大腦邊緣系統』』和「間腦」之間的平衡遭到損害，腦細胞活力受到抑制，紊亂造成疲勞綜合征腦。神經遞質的合成和轉運陣礙，從而引起腦功能紊亂，系統機能減退，神經中樞的抑制過程減弱、形成條件反射潛伏期延長且易消失、大腦工作能力降低，記憶力減退，反應遲鈍等，使大腦活動受到限制，引起大腦細胞的萎縮和破壞，不能勝任調節細胞和器官的機能活動，而使機體發生硬化和萎縮的袞老現象。
老化引起腦機能減退、神經傳導不暢，嚴重影響記憶、睡眠障礙、快波睡眠（異相或REM睡眠）減少、智能活動喊退等，臨床證明通過W+NMN對老化基因進行修復有助於活化腦細胞，補腦，增強記憶力，提高學習力、認知力，修復中樞神經傳導機能，益智健腦，改善健忘、反應遲鈍。
（渡氧）中肌肽改善大腦功能 的機制 （ 直接傳導可以認為 咪唑二肽 可透過腦屏障移動至大腦內）為腦代謝及精神症狀改善補劑，能激活腦線粒體呼吸功能，改善腦缺血時的代謝障礙及功能障礙，通過腦血管彈性修復，血管內壁發病改善，增加腦血流量等綜合途徑來提高智力，增加腦供血，活化腦細胞功能。
很多家人錯誤的認為老年痴呆不能康復，放棄了康復治療的良好時機，使患者逐步喪失吃、喝、梳洗、更衣等自我管理能力，zui終生活完全不能自理老年痴呆並不是不可逆轉的，越來越多的證據顯示:以往傳統理論所認定阿爾茨海默病發病原因及病理關鍵的認識是錯誤的；它們都只是結果，而非原因。
老年痴呆症是老年人比較容易出現的一種疾病，近幾年老年人患上老年痴呆這種病的概率越來越高，而且我們經常會在新聞中看到尋找失蹤老人的事件，所以家人如果能夠及早發現身邊的老人患有老年痴呆的話，就能避免嚴重情況的出現。
現代人的物質生活條件很好，人們的壽命也有了很大的提高，但是年齡的增長，身體的狀況也增多。老年人受到疾病（老年痴呆）的影響，生活質量大打折扣，所以一個健康的身體才是擁有長壽的真正意義。訴說父親老年痴呆症狀 老年痴呆晚期症狀讓人痛心~
7. 老年痴呆症是一種怎樣的疾病
老年痴呆症是一種神經系統短路或者部分腦神經細胞死亡導致思維功能混亂或者衰退的疾病，該病多數在六十歲後出現，主要表現在人記憶力衰退，人變得邋遢，思維混亂，性格固執，語無倫次，出門常忘記回家的路等
8. 老年痴呆（阿爾茨海默病）是怎麼引起的