老年痴呆胃腸出血

A. 老年痴呆症疾病由哪些疾病所致

據了解，老年痴呆症疾病在醫學上有很多種不一樣的稱號，其中帕金森病性痴呆就是其中一種別稱，而老年痴呆症疾病由哪些疾病所致呢。1.腦變性疾病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。
2.腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆、急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是老年痴呆較為常見的病因。
3.遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆患者的後代有更多機會患上此病。但是，其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年呆屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關系。
注意事項

B. 老年人患上老年痴呆，與哪些原因有關，家人需留心觀察呢

隨著年紀的增加，身體的各個器官都會慢慢的衰弱，因此，他們很可能會患上各種各樣的疾病。老年痴呆是老年人最常見的一種病症，盡管現代醫學和科技進步了很多，但對於老年痴呆這種病，到目前為止還沒有找到治癒的辦法。老年人得了老年痴呆症，不但老人會受到這種病症的困擾，他們的家庭也會受到很大的傷害。因此，老年人得老年痴呆的原因首先要弄清楚，然後才能從根源上防止。

一、腦部

老年痴呆是由腦血管病引起的。老年人多發性腦梗塞、腦部有輕度腦出血、大出血等。以上因素均是老年人發生老年性痴呆的第一殺手，若不加以有效的治療，不但會危及其生命，而且會使其罹患老年性痴呆的幾率大大提高。另外，老年痴呆分為多種類型，如：皮層下血管性痴呆、急性發作性腦卒中等。有的人甚至只是出現過一次大面積的腦梗塞，就可能引發老年痴呆，所以家裡的老人有腦部血管病變，要特別關注老年人的身體狀況，隨時掌握他們大腦的血管狀況。

C. 老年痴呆症是一種怎樣的疾病

老年痴呆症是一種神經系統短路或者部分腦神經細胞死亡導致思維功能混亂或者衰退的疾病，該病多數在六十歲後出現，主要表現在人記憶力衰退，人變得邋遢，思維混亂，性格固執，語無倫次，出門常忘記回家的路等

D. 如何防治老年痴呆症老年痴呆症怎麼樣預防與治療

老年痴呆症發病常很隱匿，不為人們所注意，因此，正確認識痴呆早期症狀，使病人得到及時治療，延緩進展，就顯得非常重要。為此，下面我整理了預防與治療老年痴呆症的方法以供大家閱讀。

預防老年痴呆症的方法
一級預防

指預防認知功能正常的個體未來出現痴呆。AD的危險因素中，有些因素是無法改變的如年齡、性別和基因型，有些是可以改變的，包括血管性危險因素高血壓、吸菸、糖尿病、心房顫動和肥胖和頭部外傷，而保護因素包括使用降壓葯、非甾體類抗炎葯、他汀類葯物、激素替代治療、高等教育、節食、鍛煉及參與社會益智活動。因為AD的病因尚未闡明，主要應減少危險因素的影響，對易感人群進行監測。

二級預防

指預防已經表現出一些認知損傷的非痴呆個體發展為AD。早發現、早診斷、早治療對延緩老年痴呆的發展有非常重要的意義。具體措施包括指導特定人群的家庭成員及相關人員掌握痴呆的常見早期症狀，講解痴呆的預防知識，指導特定人群定期進行精神狀態及智慧狀況的自我評定，力爭做到痴呆的早發現;並對檢查發現的可疑患者做好其本人和家屬工作，就近及時到專科醫療機構進行檢查，早診斷，早治療;定期進行家庭訪問，提供相應的咨詢服務和健康指導。

輕度認知損害MCI被認為是AD的危險狀態，每年有10-12%的人群發展為AD，對MCI人群進行積極干預有望預防AD的發生。但目前研究尚未發現預防MCI向AD演變的特定方法。
治療老年痴呆症的方法
葯物治療

國內外批准用於阿爾茨海默病治療的葯物主要有膽鹼酯酶抑制劑和谷氨酸受體拮抗劑兩類：

1膽鹼酯酶抑制劑：通過抑制膽鹼酯酶而抑制乙醯膽鹼降解並提高活性，改善神經遞質的傳遞功能。膽鹼酯酶抑制劑是目前唯一得到驗證的能夠改善AD患者症狀的葯物。

常用葯物及用法：

①多奈哌齊donepezil：起始劑量2.5-5mg/d，每天一次，睡前口服;4-8周增至10mg/d，此為最大推薦劑量。服葯後出現嚴重失眠的患者可改為晨服。

②重酒石酸卡巴拉汀rivastigmine：起始劑量1.5mg，每天2次。如果能耐受，可逐漸加量;最大劑量6mg，每天2次。如果漏服或多服，可能會出現不良反應。當出現不良反應時，可考慮減量至前一能耐受的劑量。

③加蘭他敏galantamine：口服，一日2次，建議與早餐及晚餐同服。起始劑量: 推薦劑量為一次4mg，一日2次。治療過程中保證足夠液體攝入。醫師在對患者臨床療效及耐受性進行綜合評價後，可以將劑量逐漸提高到臨床最高推薦劑量，一次12mg，一日2次。

膽鹼酯酶抑制劑一般耐受良好，但常見胃腸道不良反應如惡心、腹瀉和嘔吐，有時可能會導致部分患者停葯。

2谷氨酸受體拮抗劑：

鹽酸美金剛memantine是N-甲基-天冬氨酸NMDA受體激動劑，目前也已批准用於AD。其葯物機制尚未完全清楚，可能與其非競爭性地激動NMDA受體，從而保護膽鹼能神經元免受興奮性氨基酸毒性破壞有關。可用於中晚期AD患者，研究顯示對中重度患者整體轉歸、日常生活能力和行為有明顯作用，其中妄想、激越或攻擊性和易激惹是改善最明顯的症狀。該葯的不良反應較少，包括幻覺、意識模糊、頭暈、頭痛等。發生率低的不良反應有焦慮、肌張力增加、嘔吐、膀胱炎、 *** 增加。為了減少副作用的發生，應注意逐漸加量達到維持劑量：自每日 5mg半片，晨服起，每周遞增5mg劑量，每日最大劑量20mg。

美金剛與膽鹼酯酶抑制劑聯合用葯可能比單獨應用膽鹼酯酶抑制劑更有效，但還需進一步研究證實。

3其他葯物

很多其他葯物，如吡拉西坦、尼麥角林、司來吉蘭、長春西汀、維生素E和己酮可可鹼等也治療AD的報道，但療效尚未得到證實。

草葯制劑包括銀杏葉提取物和石杉鹼甲，銀杏葉提取物用於治療AD的報道相互矛盾。目前傾向於無效。石杉鹼甲是中草葯中分離得到的石杉鹼類生物鹼，是一種天然的膽鹼酯酶抑制劑，在我國已經在臨床使用，但其療效有待進一步證實。

4對行為和精神症狀BPSD的治療

對出現BPSD的患者，首先應仔細查詢誘因和或 加重因素，包括環境因素、生理問題感染、便秘、葯物、抑鬱和或精神病。如有可能應首先嘗試使用安全的非葯物管理教育、鍛煉、芳香治療、感覺 *** 、個性化音樂等，症狀可能會在短時間內自然消失。

①抗精神病葯物：可以減少精神行為症狀，尤其是利培酮對激越攻擊性精神症狀已證實有效。但抗精神病葯物都有較嚴重的不良反應，包括增加腦卒中危險、增加病死率、運動障礙及認知障礙，用葯需謹慎，只有對中到重度症狀的患者才能進行低劑量、短期用葯，並應仔細評價風險收益關系，並與看護者、如有可能與患者討論後才能用葯。

②情感穩定劑：卡馬西平可能對緩解攻擊性行為有幫助，但多數丙戊酸試驗結果顯示沒有療效。

③抗抑鬱葯：對AD患者有抑鬱、焦慮表現者建議應用抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑SSRIs類葯物治療，改善抑鬱相關的神經精神症狀，傳統三環類抗抑鬱葯如阿米替林，丙咪嗪有抗膽鹼能不良反應，應該避免使用。

④苯二氮卓類葯物：苯二氮卓類葯較抗精神病葯有更多的不良反應，只偶爾用於有些患者的激惹或焦慮較突出時，應該避免長期使用，不良反應包括過度鎮靜、增加跌倒、呼吸抑制、認知功能惡化、譫妄及增加情緒低落的風險，還可能出現苯二氮卓類葯物依賴。

心理社會治療

是對葯物治療的補充。應鼓勵早期患者參加各種社會活動和日常生活活動，盡量維持其生活自理能力，以延緩衰退速度，但應注意對有精神、認知功能、視空間功能障礙、行動困難的患者提供必要的照顧，以防意外。患者如外出活動無人陪同時需要隨身攜帶身份證明或聯絡方式，以防走失。鼓勵家庭和社會對患者多予照顧和幫助，進行康復治療和訓練。 如何防治老年痴呆症的人

1.老年痴呆護理論文範文

2.老年護理畢業論文範文

3.參加老年護理培訓班心得體會3篇

4.如何預防老年痴呆症,增強記憶力

5.老年痴呆如何預防

E. 什麼是老年痴呆

沒有意識障礙下，出現記憶，思維，分析，判斷是公簽辨認，情緒等方面的異常，老年痴呆症，主要包括以下幾種：
第一，老年性痴呆，老年性痴呆又稱阿爾茨海默病，是一種慢性的大腦退行性疾病，表現為進行性，表現為遠近記憶力障礙分析判斷能力衰退，情緒改變，行為失常等，老年期痴呆的一種最主要的形式，疾病演繹發展緩慢，早期以健忘逐漸加重開始容易被忽視。
第二，是路易體痴呆，是以進行性痴呆合並波動性認知障礙反復發作的事幻覺和自發性錐體外系功能障礙為，主要症狀，以神經元包漿內路易體，小體為病理特徵的神經系統變性性疾病。
第三，為額聶葉痴呆，是指中老年患者緩慢出現人格改變，言語障礙，及行為異常的綜合征，影像學可以發現額顳葉萎。
第四，血管性痴呆，甚至由於缺血性卒中出血性卒中或者是造成記憶認知和行為等老區的關注得腦血管疾病，所致的嚴重認知功能障礙綜合征。
第五，一種是混合性痴呆，也就是阿茲海默病和血管性痴呆同時存在。
第六，為全身疾病所引起的繼發性痴呆。

F. 求高血壓引起的老年痴呆症的用葯

痴呆有很多種類型，您說的高血壓引起的應該叫血管性痴呆，還有一種老年性痴呆，相信您也查到了。現在有很多痴呆是兩種類型的混合，也就是血管性痴呆+老年性痴呆，所以有高血壓並不一定就能排除老年性痴呆的可能。建議還是做個檢查。

您說的幾種葯：
1.尼麥角片 血管性痴呆可用
2.吡拉西坦(腦復康) 腦代謝賦活葯物，老年性痴呆、血管性痴呆都可用
3.鹽酸多奈哌齊 老年性痴呆用，有延緩進程作用，但是為自費
4.哈伯因 老年性痴呆用，但目前用的不多了
5.九味益腦顆粒（麗珠的） 吃了估計也沒啥壞處
6.銀杏葉提取物 有腦保護作用，可以堅持服用
此外還有維生素E，現在研究的比較多，有抗氧化作用，但用量要大一些。

我的網路空間里還有一些關於痴呆防治的知識，希望對您有幫助！

G. 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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