老年痴呆69歲

Ⅰ 老年痴呆症的發病原因以及醫治方法

老年痴呆症是一種常見的老年心理疾病。
老年性痴呆的發病原因：
老年性痴呆是指那種由於老年性腦萎縮所致的進行性腦器質性痴呆。
一般說60歲以上的人機體逐漸進入衰老，腦組織也開始萎縮，因此，生理功能也自然地減退。如果這中間還伴有其他引起腦組織衰老和萎縮的誘發因素，則更促使腦組織衰變的功能減退。腦組織的器質性病變，若在其他因素刺激下，就有可能出現精神障礙。
由於醫療保健水平的提高，人們的壽命普遍延長，老年性痴呆隨著年齡的增大發病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的，而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。
目前我國60歲以上的老人大約有9100多萬，老年性痴呆大約有600萬，是一個很大的數字，應當引起高度重視。

老年性痴呆臨床表現：
老年性痴呆發病於60歲以上，女多於男(1.5∶1)，早期多表現為敏感多疑，狹隘自私，主觀固執，不顧他人，注意力不集中，做事草率馬虎，墨守成規，難於熟悉新的工作。有時性格暴躁，情緒不穩，也有的行為幼稚，好似頑童。漸漸生活懶散，不愛整潔，不修邊幅，食慾減退或飲食無度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒錯。由於患者年邁，常不引人注意，以後逐步出現明顯的智能減退，記憶障礙，其中最明顯的為近事遺忘，後對遠事亦遺忘，嚴重時忘記了自己的姓名、住址，不認自己的子女，常有虛構。逐漸定向力、理解力、判斷力均發生障礙。情緒遲鈍或易激惹，缺乏羞恥感，或出現幼稚性欣快。少數患者出現興奮，或有片斷荒謬的妄想與幻覺。妄想多為被害、自責、疑病、被盜、貧窮或誇大妄想。痴呆進一步發展，幻覺妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死於繼發性感染(褥瘡、肺炎)和衰竭。

參考資料：
老年人為什麼容易發生痴呆?
人的大腦是高級神經活動的中樞，而腦皮質是精神活動最重要的物質基礎。大腦半球的前半部分是負責學習、記憶、情感、思維等高級神經活動的區域。人腦大約有140億個神經細胞，成年後每日約死亡10萬個，衰老時大腦細胞可減少10%～20%，有的甚至達30%。老年人腦細胞改變的主要原因是腦細胞死亡的增加，形成腦皮質萎縮，重量減輕。老年性痴呆患者較同齡正常人腦重量減輕40%～50%，腦細胞的減少，也可達40%～50%。腦萎縮呈彌漫性，以額葉最明顯。
由此可見，大腦皮質萎縮是老年性痴呆的主要病理基礎，而真正的發病機制，目前還不十分清楚。

認知老化和老年痴呆症的鑒別診斷 李學軍 李彥章《國際中華神經精神醫學雜志》
隨著年齡的增長，記憶將不如以往，心理速度也隨之下降[1]，與年齡有關的認知老化已被大量客觀資料所證實。實驗和流行學研究表明，與年齡有關的認知老化主要反映在以下方面：記憶力、學習能力、語言表達能力、視覺空間功能、注意力、心理速度和一些「執行功能」（如推理、抽象心理靈活性）等[1]。不同的認知功能，其老化速度有所不同。如記憶力是認知老化較快的一個方面，表現為雖能詳細回憶事情的細節，卻很難記住其發生的背景。另外前瞻性記憶（Prospective memory）也尤受老化的影響，主要表現為難以記住將要去完成的任務等。
本文在綜述影響正常老年人認知老化的基礎上，探討了病理性認知衰退疾病——老年痴呆症的鑒別診斷，及當前面臨的一些問題。並分析老年痴呆症鑒別診斯的未來發展趨勢。
1 正常認知老化的個體影響因素
不僅不同認知功能老化速度不同，認知老化也有其個體差異。有些老年人認知功能衰退得慢一些，有些則衰退得快一些。什幺原因導致認知老化速度的個體差異呢？當前還不十分清楚。但已知有幾種因素影響正常老年認知衰退：高智商或受教育程度較高的個體，通常能在一生中持續保持相對較高的認知水平[2]。生活方式也影響認知功能，研究表明在老年被試中，積極生活方式與高認知功能呈正相關[3]。另一發現是，老年人的大量認知測驗成績與視覺、聽覺靈敏度強烈相關，測驗成績好，視聽覺靈敏度高，反之亦然[4]。這種結果很大程度上是大腦老化引起的。在老化過程申，沒有一個器官比大腦更受影響[5]。因此有人斷言：與年齡有關的認知老化是通看年齡的增長而引起腦的改愛的一種附屬現象。Squire（1987）[7]研究表明：相對於其它腦部區域，前額皮質的神經元減少了大約15～20％，而Schacler（1991）[8]認為前額皮質掌管認知等多重功能，因而可能因前額皮質神經元的減少而使注意、記憶功能下降。而Rinn（1988）[9]報道認知老化與大腦萎縮和血流量減少有關。他認為20～60歲的正常人其大腦皮質有少量萎縮，但60歲後萎縮速度顯著加快，而大腦血管的改變，尤其是微血管的改變導致血流量的減少從25歲就開始了，以後速度慢慢加大，69歲後則非常顯著。
除此之外，壽命長短、性別、社會經濟狀況對老年人的認知功能也有著不同的影響[1]。
2 老年痴呆的鑒別診斷
老年痴呆症指智力、人格和交流功能一種混亂（Bayles & Kaszniak，1987），是一種病理性的認知衰退。痴呆症在老年人中常見，據美國報道，65歲以上人群患痴呆症的大約有15％，主要表現為Alzheimer症，其比例在65歲老年痴呆患者中約佔50～70％[5]
為判斷老年個體是否罹患痴呆症，需要了解其認知老化是否超過其預期年齡和社會流行學所確定的特徵。因此科研工作者需要在正常老年人群中收集老化預期率的縱向資料。
正常老年人群數據的價值在於可能導致對痴呆症基於認知評估上的檢測革命。首先，用微型精神狀況量表（MMSE）、CAMDEX認知測驗和其它記憶、推理和信息加工速度量表評估多種認知能力。然後對分數的差異性進行分析，這將提供有利的證據：即哪種測量對檢測痴呆症最敏感。第二，對正常老年人的社會流行學調查可以提供常模分數，個駐所測分數某項低於常模，我們就可以在更深程度上進行考察，挖掘其老化原因。
3 鑒別診斷的一些問題
如上所述，認知功能在許多方面出現明頰的與年齡有關的變化，這在老年群體中能獲得非常一致的模式。似乎就為異常認知改變，如與痴呆有關的變化與正常認知老化加以區分提供了一個合理的基礎。但當前面臨的一些問題使我們在這個問題上止步不前。主要有以下幾點。
3.1 沒有合適的鑒別診斷工具 就正常認知老化而言，就受到多種因素的影響，這使想要用單一的篩選檢測區分正常和升常的認知功能改變較為困難。必須是能對認知功能作出全面的評估工具。但當前還沒有這樣一種鑒別診斷工具。同樣，在臨床或實驗測試中，也常看到這樣一種現象：考察某種測驗的潛在價值時，在正常老年人群中所獲得的結果常與不同類型的痴呆症患者的結果交叉重疊。無法區分正常認知老化與病理性認知衰退。
3.2 無法確定具體致病原因 最新研究表明，除認知老化與年齡有關外，許多生理疾病（如高血壓、糖尿病等）、感覺損傷、抑鬱等都可能導致病理性認知損害[5～7]。而目前我們卻不能確定認知衰退狀況是由哪種因素造成的。因為要鑒別痴呆，必須知道是受何種因素的影響，並在考慮這些影響因素的前提下加以區分。
3.3 鑒別診斷的未來發展越勢 有些認知衰退實際上與年齡有關，也有些可能是老化過程中疾病影響大腦的某一部位而加速了認知功能的老化，如研究證明，大腦皮質萎縮與糖尿病有關，已患糖尿病患者其認知損害較為多見[6]。
當前主要依靠傳統式的、描述式的方法鑒別和治療痴呆。未來發展應該計算機化，在確定正常老年人認知老化常模的基礎上，研究出一種信、效度較高的認知評估工具，將患者認知狀況和相關的健康狀況輸入計算機，根據常模資料，計算機就會判斷出兩者差異，作出較為准確的診斷。通過分析評估得分還可獲得更多比較精確的信息，比如某人在語言表達和「執行」功能方面損傷較大，而額前葉主要掌管其功能，因此就可判斷他可能罹患額前葉痴呆症。

完整版請看這里：
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/lncdz.htm

齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多 隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。

調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。

痴呆已不是老年人的「專利」 四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。

事實上，老年痴呆在中年就開始有症狀和反應，如果不提早發現和治療，等發展嚴重了就無法治癒了。 痴呆早已不是老年人的「專利」了。專家說，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十歲時就無法治療了。

最初徵兆從失憶開始

盡管最常見的老年性痴呆還沒有找到原因，但是所有的痴呆都是有徵兆可循的，而最初的徵兆就是失憶。人入中年，看看你最近是不是特別愛忘事？如果只是偶爾忘了但事後能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事後還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。

伴隨著「失憶」，還有一些很明顯的徵兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期徵兆是可以治好的，別等到確診了再治。

Ⅱ 老年痴呆的含義

痴呆（英文名「dementia」來自於拉丁語）是一種進行性的腦功能障礙，智能的逐漸降低，嚴重影響生活能力。

隨著社會人口老齡化，痴呆的患病率越來越高，世界上有專家稱痴呆是「人們為了提高壽命，整個社會而必須付出的代價，這個代價就像是面對癌症和AIDS病一樣可怕」。

老年痴呆在不同年齡段的患病率可以告訴該病是如何普遍，65歲－69歲的人群中患病率只有2％；75歲－79歲達到5％；85歲－89歲達到了20％；1/3的90歲以上的老人有不同程度的痴呆。
下次他說你，你就說：」是啊爺爺老了，腦子沒有你們細娃些來得快．．．」
或者自嘲一下：」我們老年人那能和你們這些青溝子娃娃比啊！」（細娃些，青溝子娃娃，四川方言罵人的）

Ⅲ 我外婆69歲左右，有嚴重的高血壓，糖尿病。並且患有老年痴呆症，心臟不太好，之前做過心臟搭橋手術

1、從提高病史資料看，患者應該有嚴重的心力衰竭，NT-proBNP嚴重偏高，表示心衰嚴重。
2、肺部積液，考慮是心力衰竭有關，心衰後肺淤血，就會產生胸腔積液以及咳嗽咳痰等症狀。
3、首先應該給予抗心衰治療，如利尿、強心、抑制心肌重構等綜合治療。
4、因為以前有心臟搭橋手術、高血壓及糖尿病病史，疾病病因首先考慮冠心病引起的心衰，積極予冠心病相關治療。
5、同時注意有沒有腎功能及肝功能、電解質、心肌酶、心超等檢查指標的異常。
6、以上意見僅供參考，具體請咨詢專科醫師。

Ⅳ 為啥老年痴呆症患者越來越多，上了年紀的人該如何預防老年痴呆

老年痴呆症通常是指老年痴呆症的症狀，也稱老年痴呆症。是老年期好啟和老年前期的中樞神經系統退行性疾病，是老年期痴呆最常見的類型。所以預防很重要，就是保護大腦。

對於老年痴呆症的現象，以保健為主，葯物治療為輔，注意日常飲食起居，配合情緒調養，一些動靜結合的運動，保持腦細胞的不斷刺激，是完全可以預防的。

Ⅳ 什麼是老年痴呆症

據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。

Ⅵ 69歲老人，嗜睡，反應遲鈍，不願做任何事情，健忘。

建議先帶其至綜合醫院行頭顱CT以及其它實驗室檢查排除身體疾病，如果沒問題再帶其到精神專科醫院就診。
上海市中山醫院-醫學心理科-張榮華主治醫師

Ⅶ 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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Ⅷ 老年痴呆症都有哪些症狀

記憶力下降 老年痴呆症首發症狀

80歲的劉老先生出現記憶力減退、變懶、越來越孤僻的情況已有5年，幾年來他一直說自己77歲，外出後自己找不回來。兒女開始以為父親老糊塗了，等到就診時，已經是老年痴呆晚期，延誤了最佳治療時間。
老年痴呆是一種由於大腦器質性損害而引起的腦功能障礙，使記憶、理解、判斷、自我控制等能力發生進行性退化和持續性智能損害，影響日常生活和社交能力的病症。老年痴呆症是靜悄悄的疾病，沒有痛癢等明顯症狀，早期只是出現記憶力減退、健忘等症狀，很多病人誤認為這是正常的衰老，以致就診率極低，常使病人錯過有效治療機會。據最新統計，天津市65歲以上的老年人中，老年痴呆總患病率為5.22％，80歲患病率達15.9％。據估算，全市現有10萬痴呆老人，每年新增近1.8萬至2萬人。但僅有2％的家庭帶老人進行了正確的治療，其他家庭的痴呆老人吃的大都是營養葯，從而錯過最佳的治療時機。
專家說，記憶力下降是老年痴呆症最突出的首發症狀。老年性痴呆的記憶障礙以記住新知識能力受損和回憶近期知識困難為特點。患者的日常表現為丟三落四、說完就忘。專家分析五大類人群屬於該病的高危人群：老年女性（男女病人比例為7：26）；文化程度低者；免疫功能低下者；喪偶、獨居、情緒抑鬱者；患缺血性腦血管病,有長期高血壓、高血脂、心臟病等病史者。專家稱，痴呆老人的死亡率是一般老人的三到四倍，已成為繼心臟病、癌症、中風之後的老年人第四大殺手。由於目前臨床准確診斷老年痴呆尚有難度，基因診斷、基因治療還沒有全面開展，對於有痴呆傾向或可疑的痴呆病人，只有進行早期治療、干預。

http://lzcb.lznews.cn/show.aspx?id=6232&cid=22

治療老年痴呆症有新方

隨著人們生活水平的不斷改善，老年人口的數量和所佔比例不斷提高，老年痴呆症的發病率日趨增高，老年腦健康問題也受到社會的關注。據不完全統計，65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15—20%。老年痴呆症總是在人不知不覺中起病，呈持續進行性智能衰退，智能直線下降，病程一般是5至12年，而老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，該病已成為現代社會老年人的主要致死疾病之一。

發生老年痴呆症的病因，目前尚未完全清楚。研究發現與多種因素有關，如：遺傳因素、飲食中鋁含量過高、膽固醇過高、高血壓、動脈硬化、糖尿病、中風等疾病因素，其發病還往往與受教育程度低、不愛動腦子、性格內向、不願與人接觸及不良生活方式如嗜酒等有關。此外婦女在更年期後雌激素水平低下等也會造成痴呆。痴呆的早期表現是認知出現障礙，也就是記憶力差。

科學實驗研究結果顯示，傳統補腎中葯六味地黃丸，具有抗衰老及抗氧化作用，對老年痴呆症有獨特療效，且有助於增強記憶。這項研究從中醫補養類方劑中選用主治「腎怯，神不足」的六味地黃丸。研究探討發現，六味地黃丸具有抗衰老及抗氧化作用。西醫醫學衰老論也已證實，衰老與記憶能力減退有關。科研人員進行了「六味地黃丸」增強記憶能力的葯理學研究，研究結果表明：六味地黃丸可改善學習記憶障礙，並有助於增強記憶，給葯時間愈長，葯效愈明顯。

老年人選用有療效保證的六味地黃丸，對治癒老年痴呆症是非常關鍵的。比如宛西制葯生產的「仲景」牌濃縮六味地黃丸。雖然六味地黃丸的六味葯材均出自名方，但是選用何處出產的葯材，就代表著葯效的區別。例如地黃、山葯以河南產為品質最好；山茱萸以河南伏牛山出產為最佳。八百里伏牛山歷來就有「天然葯庫」的美譽，宛西制葯生產的「仲景」牌濃縮六味地黃丸就選材於此，所謂「葯材好，葯才好」。同傳統劑型相比濃縮丸具有體積小、服用量小、攜帶方便的優點，深受老年朋友的歡迎。且不添加防腐劑，保持了中葯的天然特色。再說，六味地黃丸價格也比較便宜，相比市場上動輒幾十上百元的所謂治療老年痴呆症的葯品來說，十幾元的價格，一瓶可以吃8天，平均每天用葯價才一元多，還是很經濟的。

另外，掌握早期老年痴呆症狀的識別，早期發現、早期診斷、早期干預，能改善症狀，延緩病情的發展。老年人平時要做到：

1、及時檢查。凡60歲以上的老年人如近期有遺忘現象，應及時到神經內科檢查就診。

2、合理飲食。老年人消化功能差，應多吃些清淡的食物；如魚類、蛋類、瘦肉、菌菇類食品及富含維生素的各種食物包括水果和蔬菜等，對增加抵抗力、提高記憶力都有幫助；

3、保護好牙齒。研究人員發現，青年時期缺牙不補，易患早老性痴呆。

4、多參加一些社會活動特別是文體活動，培養廣泛愛好，而且力爭做出一些成績，不斷加深興趣。老年人要多同孫子孫女在一起，使自己似乎也回到童年。人要活到老，學到老，用腦到老。

5、高血壓、動脈粥樣硬化、高血脂症、糖尿病、中風等都會引起老年痴呆症的發生和病情惡化。因此，患有此疾病的人應及時治療。平時可在醫生的建議下適當服用六味地黃丸進行以上疾病的輔助治療及日常保健。

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