細胞線粒體和老年痴呆

❶ 老年痴呆（阿爾茨海默病）是怎麼引起的

老年痴呆症狀：記憶力減退，理解、計算智能減退，工作能力降低，情感反應幼稚，語言障礙，生活不能自理，大小便失禁，失去語言能力。

老年痴呆發病機理是大腦皮質萎縮、白質稀疏和腦組織的病理改變，造成大量細胞病態衰老、變性壞死，使記憶和認識功能減退，理解障礙，導致記憶障礙，並最終發展為老年痴呆。

目前醫學上沒有什麼治療老年痴呆的有效葯物，因為人腦除了頭皮、頭蓋骨、腦脊膜三層保護外，還有一個十分重要的，防止腦免受外界化學性傷害的自我保護系統，叫做血-腦屏障。就是在血與腦之間形成的一個屏障。 其在保護腦免受外界化學性傷害的同時，也將好多對腦有利的物質(包括葯物及健腦食品)阻隔在腦之外。 腦組織傷害的腦病患者，通過口服或靜脈注射的葯物因為無法穿越血腦屏障，也就達不到治療腦病的目的。

但神經酸可以有效穿透血腦屏障，誘導腦內內源性生長因子的合成，具有促進救活瀕死的神經細胞，恢復神經細胞的功能。神經酸還可以促進白質的生長發育，給受損的神經纖維(白質)提供充分的營養，激活病變及休眠的神經細胞。及時補充神經酸可以延緩、改善老年痴呆進程，阻止腦萎縮，預防老年痴呆。

全球約有2500萬老年痴呆症患者，它已經成為繼心腦血管疾病、癌症、糖尿病之後的第四位死亡病；

❷ 現在老年痴呆症，用NMN會有改善嗎

我爺爺有點老年痴呆，記憶力衰退，不過吃Nordmea的NMN很有效呢，現在比以前好多了呢。內
老年容痴呆症需要同時補充清血脂W+NMN細胞激活營養CFSWHO（油盾）來平衡血管壓力，清理血脂、降低血粘稠，提升血管彈性。
研究人員稱NMN調節線粒體可以增強細胞的能力、加速血液生成。」
當體內循環系統被激活後，血紅素需求量增加，體弱或貧血人群需要同步補充W+NMN血細生成營養BNSWHO（胞源）來平衡體內血紅素含量。
老年痴呆症吃是NMN激活人體舌下腺(胃)、腮腺(脾)、齶下腺(腎)的腺體，而末梢組織和表外組織還處於遲鈍老化階段，活躍細胞在腺體內淤積，內外失衡,嘴角潰瘍,使用W+NMN口腔細胞ji活營養CREWHO 一呼百暢，可以減輕症狀。

老年痴呆的治療辦法：1.葯物治療。2.支持治療。3.康復治療。如果是患上了老年痴呆，同時還要適當的參加一些鍛煉，而且最好不要吸煙或者是吸二手煙，而且還要保證充足的睡眠，多吃一些含有蛋白質比較豐富的食物，最好不要長時間的久坐，對治療老年痴呆都有一定的輔助作用。

❸ 富力養生輔酶Q10軟膠囊是如何提高記憶力，思維能力，以及如何預防老年痴呆呢

輔酶Q10是一種強有力的抗氧化劑，在線粒體產生化學能的過程中起著十分重要的作用。線粒體為細胞的產能中心，又可將其稱之為「細胞的發電廠」。除此之外，輔酶Q10還參與了人體重要能量三磷酸腺苷（ATP）的合成。
老年痴呆有兩個致病因素：一是腦血管循環障礙；二是腦細胞衰老加快。輔酶Q10可以促使機體重新生長血管內皮細胞，防止斑塊及高血壓，增加細胞攜氧能力，極大地改善腦部微動脈與微靜脈之間的血液循環，避免局部腦組織因缺血缺氧而壞死。輔酶Q10號稱「細胞的發電廠」，供給能量，參與所有生化反應，缺少輔酶Q10腦細胞衰老會加劇。適當攝取輔酶Q10可以增強記憶力、邏輯思維能力、位置感、運動協調能力等，以達到預防老年痴呆的目的。

❹ 適當壓力或有助防老痴，現在的老人痴呆症都是因為「閑著無聊」嗎

研究人員將絛蟲的線粒體置於壓力之下，研究的結果發現，組成線粒體的蛋白質反而得到了加強，線粒體是半自主細胞器，不僅為細胞提供能量，還參與細胞分化。細胞信息傳遞和細胞凋亡等過程，並具有調節細胞生長和細胞周期的能力，線粒體通常由於身體的老化過程而受損，受損的線粒體更容易在大腦，肌肉或其他器官中積聚。

當人體不能清除受損的線粒體時，它們會產生毒素，並導致多種與衰老有關的疾病，據說長期的壓力對健康有害，但是美國西北大學的一項研究表明，適當的壓力可能有助於延緩身體的衰老，從而降低阿爾茨海默病的風險，提高老年人的生活質量，用研究人員的話說，線粒體發出的壓力信號將被細胞和生物體解釋為生存對策，引發壓力反應。

關於適當壓力或有助防老痴現在的老人痴呆症都是因為閑著無聊嗎的問題，我們今天就討論到這里。

❺ 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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❻ 老年痴呆具體治療方法

目前，老年性痴呆的治療首選膽鹼酯酶抑制劑，或採用聯合療法，同時應用自由基清除劑及改善腦代謝的葯物。雌激素的應用尚有爭議。非特異性消炎鎮痛葯治療老年性痴呆的效果有待證實，而基因治療和神經營養劑的治療仍未取得突破性的進展。

一、對症治療： 各種精神症狀如躁動、攻擊行為、抑鬱、焦慮、冷漠等，在老年性痴呆患者中均比較常見。治療可選擇各種抗精神病的葯物。對伴有興奮、焦慮、激越、有攻擊行為者，可選用小劑量強***劑如氯丙嗪等;對行為障礙伴抑鬱者，可選用多慮平、選擇性五羥色胺再攝取抑制劑等抗抑鬱葯;對失眠者可選用副作用小、略有催眠及肌肉鬆弛作用的弱***劑，如水合氯醛、眠爾通、利眠寧等。

但是，絕大部分抗精神病葯物都有副作用，甚至可使病情惡化。因此，控制精神症狀首先應試用非葯物療法，如增加運動、消除疑慮等。必須採用葯物治療時，應從小劑量開始，逐漸增加，同時密切注意病情變化，及時撤減葯量或停葯。

二、改善腦代謝： 目前認為，改善腦代謝的葯物對老年性痴呆可能有效。有多種r-氨基丁酸的衍生物可增強代謝與學習能力。如腦復康、奧拉西坦、阿尼西坦等。大劑量腦復康可延緩老年性痴呆患者的病程發展，對改善命名、遠記憶力和近記憶力均有較大作用。

維生素類***維生素B12、B6、B1、E等***可使老年性痴呆患者的某些症狀得到改善。維生素B1能促進生物能量轉化，增強腦對葡萄糖的攝取和利用，對老年性痴呆患者起到協同治療作用。維生素B12在乙醯膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6系神經遞質生物合成的輔酶。維生素E可防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。

腦代謝啟用劑銀杏葉制劑具有通暢血管的作用。採用金納多等短期靜脈注射，能改善病人的日常生活，降低抑鬱程度，並使記憶力好轉。在延緩老年人大腦衰老，增強記憶力方面，具有常規葯物難以實現的效果。

三、膽鹼酯酶抑制劑： 腦內有一種神經遞質叫作乙醯膽鹼，它與學習和記憶關系密切，可被膽鹼酯酶分解。增強乙醯膽鹼合成和釋放的突觸前葯物如膽鹼和卵磷脂，抑制乙醯膽鹼降解以提高其活性的葯物如毒扁豆鹼，可以增加突觸間隙乙醯膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，從而改善老年性痴呆的記憶力和智力。

石杉鹼甲是我國科研人員從中草葯千層塔中提取的一種高效、可逆性的競爭性膽鹼酯酶抑制劑，易通過血腦屏障進入中樞，且穩定性好，治療指數高，安全指數大，作用時間長。與其它膽鹼酯酶抑制劑相比，其抑制活性和選擇性均較高。從20世紀80年代中期開始用該葯治療老年性痴呆症，證明其可以顯著提高老年性痴呆患者的記憶力和認知行為功能。

安理申是第二代的膽鹼酯酶抑制劑。通過可逆的抑制膽鹼酯酶對乙醯膽鹼的水解，增加受 *** 點可利用的乙醯膽鹼含量，從而改善學習和記憶狀況。目前多項臨床試驗均證實，安理申在改善老年性痴呆認知和總體功能上是有效的，並且具有良好的安全性。

四、神經生長因子： 神經生長因子是神經系統中最重要的生物活性因子之一，具有影響和調節外周及中樞神經系統某些神經元的分化、存活和生長等重要功能。不僅有中樞膽鹼能神經的營養和支援作用，還具有延緩大腦衰老和防治老年性痴呆的葯理作用。

五、鈣離子拮抗劑： 在神經細胞變性過程中，有細胞內鈣離子濃度的異常增高。鈣超載導致線粒體膜破壞並過度活化蛋白激酶和磷脂酶，觸發細胞功能喪失和凋亡。與記憶有關的神經細胞死亡是導致痴呆的機制之一，故使用鈣離子拮抗劑治療老年性痴呆的機制不難理解。

六、自由基清除劑： 氧化應激過度及自由基自身毒性可導致神經細胞變性。自由基清除系統具有細胞保護作用，使其免受自由基的攻擊，減少細胞的損害。維生素E作為抗衰老葯物已經在臨床廣泛應用，它可以保護老年性痴呆患者腦細胞中受損最嚴重的線粒體，改善自由基清除作用。而褪黑素作為一種內源性抗氧化物質，其自由基消除作用優於維生素E。

綜上所述，對於老年性痴呆葯物治療的探索是多方面的。目前，老年性痴呆的治療首選膽鹼酯酶抑制劑，或採用聯合療法，同時應用自由基清除劑及改善腦代謝的葯物。雌激素的應用尚有爭議。非特異性消炎鎮痛葯治療老年性痴呆的效果有待證實，而基因治療和神經營養劑的治療仍未取得突破性的進展。

老年痴呆是指老年期出現的已獲得的智慧在本質上出現持續的損害，也就是由器質性腦損害導致的基本上不可逆的智慧缺失和社會適應能力降低。主要表現為：在智慧方面出現抽象思維能力喪失，推理判斷與計劃不足，注意力缺失;在人格方面出現興趣與始動性喪失，遲鈍或難以抑制，社會行為不端，不拘小節;在記憶方面出現遺忘，地形、視覺與空間定向力差;在言語認知方面出現說話不流利，綜合能力缺失。隨著人類平均預期壽命的增長，人口老齡化問題日益突出，老年痴呆已成為世界范圍內危害人類健康的最嚴重疾病之一。它所造成的記憶障礙、思維困難、言語及定向能力障礙，使患者的日常生活能力下降，嚴重者生活不能自理，衣食住行都需要有人照料。不僅給患者帶來痛苦，也給患者的家人和社會帶來沉重的負擔。

我國老年痴呆的患病率遠非人們想像的那麼低。2000年，由北京協和醫院牽頭，全國6個城市10個中心的109名醫師參加了對42890名老人進行的流行病學調查。調查結果表明，我國北方地區65歲以上居民痴呆患病率為6.9%，其中老年性痴呆為4.2%，血管性痴呆為0.9%。我國南方地區65歲以上居民痴呆患病率為3.9%，其中老年性痴呆為2.8%，血管性痴呆為0.9%。目前我國在60歲以上的1.2億老年人中，大約有500萬老年痴呆患者，佔世界總病例的1/4強，而且每年平均有30萬新發病例。到2020年，我國老年人口將達到2.3億，占人口總數的20%以上。老年人口的不斷增加使老年性痴呆患者的人數大幅度上升。同時，老年痴呆患者女性多於男性，60歲以上的老年人中，女性患老年痴呆的比例是男性的2-3倍。

然而在我國，由於無知、偏見、歧視和恐懼，使老年痴呆這一常見疾病被許多人所忽視。他們認為：愛忘事或有些糊塗，是老年人的必然表現，不是疾病，也根本用不著去治療。而且因為「痴呆」一詞隱含的貶義和帶有侮辱性的語氣，使患者本人和家屬、親朋好友都難以接受。由此所引發的社會偏見，像一把利刃一樣，刺入全體家庭成員的心。顯然，這對老年痴呆的預防和治療極為不利。

調查顯示，我國老年痴呆患者家屬中只有47%的人知道自己家人患的是老年痴呆，家屬主動帶病人去醫院就診者只有13.3%，因感到自己「糊塗」而去就診的僅佔15%。這提示我們，重視老年痴呆的防治已經到了刻不容緩的地步。

早期發現、早期就診、早期治療，是改善老年痴呆症狀，提高患者生活質量的關鍵，具有極為重大的意義。目前雖然尚未找到治療老年性痴呆的特效葯物，但大量的臨床實踐已經證明：對輕、中度痴呆患者如能及時給予適當治療，其記憶力和生活能力都會得到不同程度的改善，而且治療越早，療效越好。而對晚期患者，則療效較差。