老年痴呆症什麼是ad

Ⅰ 阿爾茨海默病（縮寫為AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神

A、向患者體內注射抗Aβ的抗體，抗Aβ的抗體能與β澱粉樣蛋白結合，減少Aβ的沉積，從而減回少損傷周圍的神經答細胞的細胞膜和線粒體膜，因而減緩病情發展速度，A正確；
B、由於Aβ的沉積會損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，所以即使向患者體內注射興奮型神經遞質，也不能使神經細胞興奮，所以不可能明顯改善其病情，B錯誤；
C、AD病人的Aβ沉積在組織液中，會改變神經細胞的內環境，並損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，C正確；
D、AD病人神經纖維上興奮的傳導和突觸部位興奮的傳遞都要通過神經細胞進行，而Aβ的沉積使神經細胞受損，所以興奮的傳導和傳遞均受到影響，D正確．
故選：B．

Ⅱ 什麼是老年痴呆症

據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。

Ⅲ 阿爾茲海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退化性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）B處興奮時，鈉離子內流形成動作電位，膜電位為外負內正，C處是突觸，發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙醯膽鹼（一種神經遞質）的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙．
（3）乙醯膽鹼作為神經遞質，從突觸前膜釋放進入突觸間隙並與突觸後膜上的相應受體結合後，會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，提高神經調節的准確性．
（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體，使Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．
故答案為：（1）負 電信號→化學信號
（2）減少 減慢
（3）突觸後膜 提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積

Ⅳ 什麼是老年痴呆

老年痴呆是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

Ⅳ 阿爾茨海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）B處興奮時，Na⁺內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負；C處突觸發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經遞質的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現出記憶障礙．
（3）當興奮在神經纖維之間傳遞時，存在於突觸小體的突觸小泡中的神經遞質--乙醯膽鹼，由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，與相應受體結合後，使下一個神經元產生興奮或抑制；作用後會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，從而提高神經調節的准確性．
（4）由於AD病人的神經細胞外β澱粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負電信號→化學信號
（2）減少減慢
（3）突觸後膜提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積單克隆抗體（或基因工程）

Ⅵ 什麼是老年痴呆

老年痴呆症又稱阿爾茨海默病，是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦回病，指的是答一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、空間辯認、情緒等方面的障礙。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們記憶力減退、丟三落四、不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理;有的還有幻聽、幻視，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。
復方手參益智膠囊有增加腦循環，健腦增進記憶、提高免疫力、安神益智、固本養生的功效，對於老年痴呆症有很好的療效。

Ⅶ 什麼是阿爾茨海默病

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
參考：http://ke..com/link?url=pcvbt9Eb5iR920G8Gs0T6sp6y3-_4N_1bLrkTSib5y51VAe4Cj--qmXYgnXNcy93TczuKABe-ojy7SLDgxKea

Ⅷ 老年痴呆症的表現是什麼

典型症狀為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等。

Ⅸ 阿爾茨海默病是什麼病

阿爾茨海默病是老年痴呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。

2年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又有破解阿爾茨海默病之謎的新發現。

體內時，小鼠的記憶力顯著提高。治療還減少了一些與疾病相關的大腦的有害生理變化。這項研究發表在《科學報告》上。

「在接受這些葯物的老鼠身上，我們發現澱粉樣斑塊堆積減少，大腦炎症也減少了。這是非常令人興奮的，因為不僅意味著改善了小鼠的記憶，還極大的改善了阿爾茨海默病的腦部病變。這一發現讓我們很意外。」Jhamandas解釋說。

新的發現

先前的研究表明，一種名為AC253的化合物具有阻斷β-澱粉樣蛋白毒性效應的功能。β-澱粉樣蛋白經常大量存在於阿爾茨海默病患者的大腦中，因此被認為是導致這種疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-澱粉樣蛋白與腦細胞中特定的受體結合，Jhamandas將該過程比作堵住鎖孔。

然而，盡管AC253被證明可以防止β-澱粉樣蛋白沉積，但卻不能成葯。因為它無法有效的到達大腦，並且在血液中很快就被代謝。因此，理論上使用AC253治療需要非常大的劑量，而這是不現實的，大劑量的化合物還會增加機體對治療產生免疫副反應的幾率。如果能將AC253從注射劑轉化為口服片劑，倒是有希望解決代謝問題並提高療效，但AC253實在是太復雜，難以製成有效的口服葯物。

Jhamandas的解決思路是將AC253切成碎片，看是否能製造出和AC253一樣阻斷β-澱粉樣蛋白積聚的小分子短肽。通過一系列試驗，Jhamandas團隊發現了符合要求的兩個AC253短鏈氨基酸。

新葯開發

隨著短肽的鑒定，Jhamandas團隊，包括著名病毒學家Lorne Tyrell和Michael Houghton，目前正在利用計算機建模和人工智慧開發一種小分子葯物，這種葯物類似降壓葯或降膽固醇葯。
Jhamanda團隊致力於開發一種經優化的口服小分子葯物，這樣就可以進入人體臨床試驗階段。對於患者來說，小分子葯物更方便，不僅可以口服，也更容易通過血液到達大腦。對於制葯公司來說，小分子葯物成本更低。Jhamanda認為這種新葯具有改變阿爾茨海默病治療方式的潛力。

不過與此同時，Jhamanda表示，這只是「萬里長征第一步」。「整個過程可能需要15、20年，好比蓋房子，先慢慢打好地基，再一磚一瓦往上蓋。不過我們對未來的進展充滿期待，因為這可能從根本上改變阿爾茨海默病治療的現狀。」