中國老年痴呆症研究

Ⅰ 老人痴呆症是怎麼來的

老人痴呆症越來越常見，那麼老人痴呆症是怎麼來的呢，下面我們一起來看看吧。

老人痴呆症是怎麼來的

老年痴呆症又稱“阿爾茨海默症”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。

隨著我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年痴呆症的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫學院的醫學科學家發現了一種CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有著密切的聯系，這份發表於國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年痴呆症又投射了一線曙光。

85歲人群中約有一半人患病

張雲武是廈門大學醫學院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，正是他的研究組在JBC上發表了關於老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由於老年痴呆症是與年齡密切相關的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年痴呆症的發病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發生疾病的幾率相較以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的區別。張世忠教授介紹，帕金森症是因患者大腦中黑質的變化導致多巴胺減少，隻影響患者的運動，並不影響其智力。

老年痴呆症與遺傳有關

究竟在老年痴呆症患者的大腦中發生了什麼改變，使得其智力發生如此劇烈的變化?

張雲武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為β-澱粉樣蛋白(β-amyloid， 簡稱Aβ)。Aβ具有神經細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關的部位如海馬區和大腦皮層，發生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經元細胞發生功能紊亂和死亡。當神經元的死亡數量達到一定程度後，就會使人的認知記憶發生障礙，從而發生老年痴呆症。

環境惡化對發病有催化作用

就老年痴呆症的發病機制和原因，科學家一直在持續地探索，盡管結果並未昭然，但張雲武教授說，現在已經知道造成Aβ在大腦中發生異常聚集，進而誘發疾病的原因包括遺傳和環境兩方面的因素。

他介紹，生物學遺傳因素是導致老年痴呆症的一個原因，但因為這部分病人只佔總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環境因素，如重金屬污染、氧化應激壓力等，都被發現會增加老年痴呆症的發病率，因此，我們今天日趨惡化的環境，以及快節奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的.研究來闡明其相關性。”

張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森症英文縮寫)都是和遺傳相關的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年痴呆症遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關的疾病，基因的負作用也可能是在某種環境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易“跳”出來，促發疾病。

基因突變會使疾病提早發生

現實生活中有中青年患此病的案例。那麼，老年痴呆症的發病是否有年輕化的趨勢?

對此，張雲武教授表示，現在並沒有明確的研究證據來支持這一觀點。“雖然現在發現有年輕的發病者在30歲左右就表現出症狀，但是這種疾病的早發是由於遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經元細胞死亡，造成疾病提早發生。

張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年痴呆症並無不同。這也許很大程度上在於社會對醫療的關注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關系。“過去農村人很少去看病，隨著醫療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發現。”

攻克：尋找治療的“靶點”

張雲武教授所在的實驗室一直致力於從基因和蛋白水平上揭示引發老年痴呆症的原因，已經發現和鑒定了一些能夠通過影響Aβ生成、參與老年痴呆症發生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：“簡而言之，我們的研究發現，CUTA這個蛋白可以影響Aβ的生成。CUTA如果發生異常，就可能通過影響Aβ在大腦中的水平，導致疾病發生。”而他們鑒定的包括CUTA在內的多個基因蛋白，有可能成為今後開發治療老年痴呆症葯物的“靶點”，對於未來檢測及治療老年痴呆具有重要意義。更簡單地說，就是只有找到了與誘發老年痴呆症最為相關的那些“靶點”，才有可能使治療的“箭”更有針對性，更具殺傷力。否則，“敵人”都不知道在哪兒，更不用說如何“制敵”了。

張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發病過程中的參與者，作為一個“啟動子”，通過干預CUTA有可能達成治療老年痴呆症的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年痴呆症。但是，所有這些研究還都處於實驗室階段，從實驗室到臨床應用，還有漫長的路要走。

“一個病症可以找出很多基因位點和與其他因素的相關性，但需要經年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。”他說。因此，雖然老年痴呆症很早就被證明可採取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。

經常鍛煉可延緩AD

張雲武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因為，只有當神經元死亡的數量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發生障礙時，才表現出症狀。因此，從Aβ水平發生異常，到疾病症狀表現出來的這段時間，可以認為是潛伏期。

由於一部分患者的發病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預知潛在的風險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人群可能在較早時期就會發病，而攜帶有ApoE4等位基因的人群，其發病幾率明顯高於沒有攜帶的人群。“但絕大多數AD患者的發病是由環境因素誘發的，在這些人群中預測潛在風險的測試方法還不成熟。”張雲武說。一些研究發現，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發生異常，因此，應用腦功能影像學方法進行檢測，或者是檢測Aβ在大腦中形成的澱粉樣斑情況，可能有助於早期診斷老年痴呆症，但這還需要進行確證。“許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學標記可用於早期預警AD的測試。”

在坊間關於預防AD的傳聞頗多，有的甚至認為可以“以形補形”，通過吃核桃、豬腦等來加以預防。但這些方法都未經科學驗證。張雲武教授則表示，目前有明確證據顯示，經常鍛煉可以延緩AD，這已經在動物模型上被證實。研究發現，與缺少鍛煉的動物相比，經常鍛煉的動物的發病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當的腦力鍛煉和充足的休息也有助於維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對於人都是有益無害的。

展望：神經元再生技術有望能預防AD

張雲武教授介紹，目前，當AD患者表現出可以被確診的明顯疾病症狀時，大腦中的神經元細胞往往已經大量死亡，處於不可逆狀態，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨著科學的進步，我們將能夠提前預測疾病的潛在風險，並在早期有效診斷Aβ水平的改變和神經元功能的異常。“通過將預防和早期治療降低Aβ水平相結合，並且通過神經元再生技術去補充受損的神經元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發生，並進行有效的治療。”

Ⅱ 我國老年痴呆佔全球五分之一，哪些人更易患老年痴呆該如何防治

最新數據顯示我國老年痴獃人數佔全球1/5，雖然我們的人口基數大，但這一數據也不得不說明我國老年痴呆的人數實在是太多了，仔細觀察的話我們就會發現城市的退休老人患老年痴呆的概率很大，老年痴呆雖然說不會影響正常的壽命，但是這既讓老人的晚年活得辛苦也加大了子女的負擔，所以我們必須要提前進行防治，而要想提前防止我個人認為需要做到以下兩點。

其實只要我們花更多的心思在老人的身上，老年痴呆就能夠很好的被防範，很多時候老人都是被忽視才逐漸變得痴呆，作為兒女這是我們不得不思考的一個問題，為了生活奔波確實會在一定程度上忽視父母，但是我們一定不能完全的忽視父母，讓他們健健康康，快快樂樂的走完一輩子的人生是每個子女都應盡的責任。

Ⅲ 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

[1]

Ⅳ 幹細胞治療對老年痴呆有沒有效果國內哪家醫療機構在幹細胞治療方面有深入研究

幹細胞移植治療老年痴呆

移植幹細胞替代衰老腦細胞，恢復正常腦神經的功能，提高大腦認知功能和改善各種減退的功能，為老年痴呆症患者提供了效果確切的治療方法，改善了老年人晚年的生活質量，恢復家庭快樂生活。

可治療的醫院有很多家，不知道你在哪裡，具體要看地理位置，推薦幾個：解放軍第211醫院、白求恩國際和平醫院、中國人民解放軍第463醫院、昆明醫學院第二附屬醫院、南京醫科大學第二附屬醫院、南京鼓樓醫院

典型案例：老年痴呆患者幹細胞移植術後生活能自理

楊某，女，79歲中國。

診斷：老年痴呆。

患者精神差，食慾差，睡眠差，夜尿多，全身乏力，全身骨痛不適，於5年前無明顯誘因逐漸出現記憶力減退，表現為丟三落四，記憶力減退表現明顯，後出現反應遲鈍，重復言語，行為異常，表情淡漠，10天前患者不慎跌傷致臀部疼痛，即不能獨立行走，卧床，獨立翻身困難，生活不能自理。

幹細胞移植術前：

營養欠佳，體型消瘦，表情淡漠，雙下肢凹陷性水腫，左髖關節活動受限，定向力、記憶力、判斷力、計算力明顯減退，不喜歡與別人溝通，ADL評分約45分。

幹細胞移植術後：

患者精神狀態好，睡眠好，夜尿少，食慾好，皮膚較前光滑，全身骨痛不適較前減輕，雙下肢凹陷性水腫逐漸消退，情緒穩定，記憶力，判斷力、定向力較前明顯改善。喜歡與別人溝通，能夠很好的回答別人提問的問題。乏力減輕，可以自己行走200米，即能夠獨立行走，能夠獨立卧床、翻身，生活基本能自理。

信息來源：http://www.nkhospital.com.cn/v2008/pages.php?alias=xbzl&pageid=230

典型案例：老年痴呆患者的康復奇跡

張某，男，55歲，中國。

患者於1年前出現記憶力減退，反應遲鈍，言語表達費力，四肢肌張力增高。患者逐漸出現不識親人，神志恍惚，自言自語，甚至出現幻視幻聽，二便失禁，生活不能自理。頭顱MRI示：雙側額深部、側腦室旁白質可見多發點片狀等長T1長T2信號，壓水像呈高信號，腦干及小腦未見異常信號。曾就診於精神病醫院治療，病情未見好轉，為求進一步診治來解放軍251醫院，門診以「阿爾茨海默症」收入院。

幹細胞治療前：

患者飲食、睡眠差，定向力、記憶力、判斷力、計算力明顯減退，神志恍惚，目光呆滯，不識親人，常自言自語，甚至出現幻視幻聽，言語不清，答非所問、不能與人交流，四肢肌張力增高，陣發性痙攣，二便失禁。

幹細胞治療後：

患者飲食、睡眠好轉，定向力、記憶力、判斷力、計算力明顯好轉，神志清楚，目光靈活，能夠記起以前的人或事，並能較為流利的與人交流，不再出現幻視幻聽，四肢肌張力明顯減弱，偶發肌肉痙攣，二便基本能自己控制。

信息來源：解放軍251醫院幹細胞研究診療中心

Ⅳ 打麻將能預防老年痴呆症 腦科專家稱學術界認可

打麻將預防老年痴呆?這個可以有!

對於世界老年痴呆症日，專家提醒「被竊妄想」或「收藏廢品」等都是老人患病表現。

出現了「被竊妄想」，總覺得兒女偷她的東西;退休金很高還在外面拾破爛白癜風的治療方法，兒女越阻止情況越嚴重……這樣的老人，並不僅是精神上的問題，其實這些都是老年痴呆症的典型表現。9月21日是「世界老年痴呆症日」，這種病被命名為阿爾茨海默病。

目前中國有老年痴呆患者500萬人之多，佔世界總病例數的四分之一，而且每年平均有30萬新發病例。目前，老年痴呆已成為繼心血管病、腦血管病和癌症後，老年健康的「第四殺手」。

出現以下幾種情況家人需警惕

A性格突然大變，喜靜者變得愛出門

南京腦科醫院老年精神科專家告訴記者，隨著社會逐漸進入老齡化，老年痴呆症的發病機率越來越高，65歲以上人羣中患重度老年痴呆的比率達4%-6%，而到80歲，此比率就上升到20%，其中女性患者多於男性。

「情感淡漠」是早期常見症狀，性格改變往往出現在疾病的早期，病人變得缺乏主動性，活動減少，孤獨，自私，對周圍環境興趣減少。但是也有曾經內向的人突然變得外向了，南京腦科醫院老年精神科梅剛副主任醫師告訴記者說，很多老人患上老年痴呆症後，反而喜歡出去玩兒了，所以也增加了老人走失的風險。

B把破爛當珍寶，統統撿回家

梅剛副主任醫生告訴記者，老年痴呆症還有一些典型的症狀，比如「收藏行為」，這類患者拾破爛視若珍寶，在外面看到什麼都撿回家。他曾經遇到過一個老人，享受著豐厚的退休金，兒女們也很孝順。

但是老人突然變得愛拾破爛，甚至連別人吃了一半的盒飯也撿回來。他兒子問他，為什麼還去撿人家的剩飯，老人卻說，這些留著帶回家喂豬。原來上個世紀五六十年代，老人曾經在農村生活過，由於患上了老年痴呆症，他短期的記憶喪失，自己完全停留在過去的歲月當中。

C反復重復一句話，擅長的變得生疏

很多人對於老年痴呆症最直接的認識就是「記性差了」，南京腦科醫院老年精神科主任李海林告訴記者，輕度老年痴呆症是以近階段記憶障礙常為首發及最明顯症狀。

但最初這種退化不明顯的，難讓人覺察，很多人認為，年齡大了，記性差是正常的現象。有的病人發病早期還力圖掩飾或試圖彌補自己的記憶缺陷，「我的記憶好，沒有問題」、「我能記得多年前的往事」。

梅剛副主任醫師告訴記者，由於大腦中的海馬體萎縮，「打個比方，好比一台電腦只能打字但是無法儲存，」所以短期記憶的能力減退;但是相反過去的事情反倒是記得很清楚，而且連細節都不漏下，這其實也是老年痴呆症的表現之一，以後逐步發展到包括近期記憶和遠期記憶在內的全部記憶喪失。

還有一些表現也是記憶力減退症狀的表現，比如反復說同一件事情;語言用詞貧乏空洞;反復重復同一簡單的行為，如購物多次付款。李海林主任曾經遇到一位老人，一天到銀行存幾次錢，因為他不清楚自己已經存過了。

李海林主任告訴記者，還有一種行為也是老年痴呆症的表現，就是原來很擅長的東西突然變得生疏了，「比如一些家庭主婦，原來菜燒的很好吃，但是做菜的水平突然下降了，要不就是忘記放鹽，要不就是鹽放的太多，要不忘記關火燒焦了。」這說明，她的記憶力已經出現了明顯的下降。

D「被竊妄想」懷疑別人偷她的錢

「醫生，我媽媽總是懷疑別人偷她的錢，是不是腦子出了問題?」68歲的退休教師王老太(化名)被女兒送到南京腦科醫院老年精神科，女兒在醫生耳邊悄悄地說。原來，為了讓老人得到更好的照顧，兒女們給老人請了個住家保姆照顧。

結果，王老太和保姆三天兩頭吵架，原因都是老太太總是懷疑保姆偷了錢，直到有一次兩人吵翻了，還撥了110，後來才發現，是老太太自個兒把錢給藏起來了。這兩年來，老太太連著換了好幾個保姆，最後都不歡而散。後來家裡人才想起來，這老太是不是精神出了問題啊。

專家指出，「記憶障礙」是老年痴呆症首發症狀，但是到了老年痴呆症中期，病人可能會出現精神和行為障礙，可有幻聽、錯覺，被竊妄想、被害妄想、誇大妄想等;也有可能產生配偶另有婚外情等無中生有的想法。「被竊妄想」，是老年痴呆症一個典型的症狀表現。

「我還曾經碰到過一個老人，每次兒女們去看她，臨走之前都要被她搜包，因為她認為兒女們會偷她的東西。」南京腦科醫院老年精神科梅剛副主任醫師告訴記者，老年痴呆症會導致記憶力下降，由於老人病情進展到了一定的階段，記憶損害大約兩三年，由於出現斷節才衍生了被竊妄想、虛無妄想等精神症狀。

幾種新說法，到底靠不靠譜

打麻將可以預防老年痴呆?這個可以有!

2004年，香港仁濟醫院與嶺南大學合作的一項研究項目，研究者將100名老年痴呆症患者分成兩組，第一組人每星期打4次麻將，每次打4圈，而另外一組每星期只打兩次麻將。5個月後，研究者對患者的思考及記憶能力進行了測試。他們發現，較長時間打麻將的那組患者，思考力、記憶力和反應速度，遠勝過一周只打兩次麻將的那組人。這也是全球醫學界對於麻將與華人老年痴呆症的關系的首次研究。

南京腦科醫院及老年精神科李海林主任告訴記者，打麻將對於老年痴呆症的預防以及延緩其進程的作用，已經得到了學術界的認可，甚至已經寫進了一些地區對於該疾病的防治指南之中。但需要注意的是，首先不要「來錢」，這樣的話可能會造成人的過度緊張和興奮;還有一個方面就是時間上要注意控制。除整體性全身活動外，應盡量多活動手指。梅剛副主任醫師告訴記者，彈鋼琴也能預防老年痴呆症，因為涉及到手指的精細運動，能保持人的頭腦靈敏。

知識分子容易患老年痴呆?這個真沒有!

本報曾經報道過一名女高工退休後被返聘為工程總監，一直工作到67歲才准備頤養天年，但是一年後即患上老年痴呆。女兒看到不少高知識分子在住院，因此產生疑問，是否這類人羣更易得老年痴呆?

李海林說，流行病學調查顯示，受教育程度高其實是一項「保護因素」。由於知識分子大腦開發的比較充分，所以智商下降一點點的時候，並不會讓人注意到，所以相同程度的老年痴呆症患者，受教育程度高的在認識能力方面要更好一些。

老年痴呆症提前了?這個真沒有!

梅剛副主任醫師告訴記者，老年痴呆症本來就分為「老年型(年齡超過65歲)」和「老年前期型(50歲-65歲)」，國際上第一例診斷的阿爾茨海默病的患者，年齡就只有50歲，所以50歲出現老年痴呆症並不算年齡提前。

李海林主任說，「老年痴呆症」還是起病於老年期，中青人也會有痴呆症，但並不是老年痴呆，總體而言老年痴呆症並無明顯年輕化的傾向。澳大利亞學者最新的研究顯示，在痴呆症狀出現前3-5年，人腦就已經出現了病理性的改變。

因現代醫學越來越發達，通過高科技檢測手段可提早發現腦部中的血管異常，因此在診斷、治療和預防的時間上更加提前了，所以給人感覺「老年痴呆症」是提前到來了。

多吃魚可以補腦?這個可以有!

荷蘭科學家對5000名55歲以上的老年人進行的研究顯示，經常吃魚者患老年痴呆症的機率只是不吃魚者的40%。專家指出，在膳食上，強調做到「三定、三高、三低和兩戒」。

「三定」即定時、定量、定質;「三高」即高蛋白、高不飽和脂肪酸、高維生素;「三低」即低脂肪、低熱量、低鹽;「兩戒」即戒菸、戒酒。「老人多吃魚是對大腦有好處的，但需要注意魚刺卡喉。」梅剛副主任醫師說。

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Ⅵ 阿爾茨海默病在中國的發病情況如何

目前在中國，阿爾茨海默病患者人數已居世界第一，同時也是全球增速最快的國家/地區之一，2010年中國阿爾茨海默病患者數就達到了569萬。

Ⅶ 老年痴呆提前3 4年就有徵兆！9大危險因素快自查

2020年，中國老年痴呆症患者達1410萬人，也就是每20位65歲以上老人中就有一位患老年痴呆，該病已成為中老年 健康 「第四殺手」。

無法根治，從最開始的記憶力變差，到後來連最簡單的穿衣、吃飯都做不了，最後終日卧床……

在我國，再過幾年，一對夫妻贍養的4位80歲以上老人中，就將有一位是阿爾茨海默病患者。

更可怕的是，科學研究發現，一些所謂的好習慣，其實可能是老年痴呆的元兇。

01 清淡飲食

醫生常說這句話，但是清淡到底是指什麼？很多人走向極端，將清淡飲食等同於長期吃素，甚至油和鹽都不敢吃。

如果長期吃素，會導致虛弱無力、面色蒼白、容易疲乏、精神不集中、記憶力減退等症狀。嚴重缺乏營養時，甚至會造成老年痴呆、結石、骨質疏鬆等疾病。

尤其是老年人群，應特別注意營養。常吃魚、禽、蛋和瘦肉類等優質蛋白質，保證蔬菜、水果攝入。糖和鹽要控量，但是一點不吃對身體更不利。

02 太愛干凈

英國劍橋大學的莫莉-福克斯博士及其同事對192個國家的相關數據進行了分析。結果發現，衛生條件和設施更好、城市化更高的國家，認知障礙症發病率也更高。其中，衛生設施好的國家，認證障礙症發病率高出33%。

經常消毒，經常使用抗菌類葯物，從不接觸大自然……當生活環境太過潔凈，也是對生態平衡的破壞。

03 睡得太足

睡少了不好，睡多了也不好。

美國加州大學聖地亞哥葯學院和美國癌症學會花了六年時間調查了100萬人，結果發現：成年人睡眠時間在6.5-7.4小時之間，死亡率最低。睡眠超過8小時的長睡眠者，中風的可能性增加到了146%。

美國弗雷明漢心臟研究人員發現，每天睡眠超過9個小時的老年人患老年痴呆症的風險兩倍於平均水平。

不過假如你一直都必須每天睡9小時以上才舒服，那沒必要故意更改作息，若是為了賴床，或是突然莫名每天昏睡9小時以上，前者就要克服自己的惰性，後者就得去醫院了，因為昏睡是老年痴呆的早期症狀。

老年痴呆提前3、4年有徵兆

美國科學家邀請290名40歲以上志願者，研究發現：

出現症狀前3-9年，大腦結構發生變化；

出現症狀前11-15年，會有認知障礙跡象；

患病前34年，就檢測Tau蛋白水平升高（阿爾茨海默病的生物標志物）。

老年痴呆10大預警

老年痴呆，也就是阿爾茨海默症，目前沒有可治癒的辦法。只有盡早干預，才能有效延緩病程。有這些症狀應及時就醫：

1、記憶力衰退，記不起眼前或短期內發生的事。

2、處理熟悉的事情出現困難。

3、語言表達產生困難。

4、喪失時間觀念與方向感，甚至會迷路。

5、判斷力與警覺性降低。

6、理解力或安排事務的能力下降。

7、常把東西亂放在不適當的地方。

8、情緒發生劇變，動輒發怒。

9、個性改變。

10、失去活動力，無法照顧自己。

中年人也可能患老年痴呆

曾有一名四十多歲的高管，總是迷路走錯方向，檢查了一家又一家醫院、歷經不少科室，才最後被確診為阿爾茨海默病。

一般年齡每增長5歲，該病的發病率就會增長一倍，且疾病的潛伏期可長達十到二十年。生活中如果出現顯著的記憶力減退，空間、思維、語言能力等全面下降，甚至性情改變，忘記自己是誰，原本很內向的人忽然變得沖動等，要引起注意。

老年痴呆9大危險因素

《柳葉刀---全球 健康 》雜志曾發布研究結果，干預以下9項危險因素，可以減小1/3的患病風險：

1、教育（未完成中學教育）

2、高血壓

3、肥胖症

4、聽力損失

5、抑鬱症

6、糖尿病

7、缺乏身體鍛煉

8、吸煙

9、很少與 社會 接觸

醫生因此給出建議：

1

控制體重。

BMI應該控制在18.5-24之間，65歲以上老人BMI值可略高。

BMI也就是身體質量指數，即：體重(Kg) 身高平方( )。

腰圍最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。

2

保護好聽力。

3

多運動。

研究顯示， 體育 鍛煉可使老年阿爾茨海默病型痴呆的發病風險降低45%。

建議每周運動5-7次，每次30分鍾以上。

4

多和人接觸。

積極的社交關系，可以幫助預防記憶喪失，有益身心 健康 。

5

多用腦。

每天抽出半小時到1小時用來看書看報，激發思考、回憶的能力。

每周或每兩周和朋友打打麻將、撲克，或者下下棋。訓練思維技能，調動大腦。

讀讀老年大學，跳跳廣場舞，學習樂器和唱歌等等。

6

做做手指操。

研究表明，手指的各類運動可促進腦部血液循環，延緩腦神經細胞的老化，促進理解、記憶等功能。

復旦大學附屬華山醫院老年科病房姚志萍給大家介紹一套可以預防老年痴呆、改善老年痴呆者認知能力、生活能力、提高生活質量的手指操。

手指操一共有十個動作，無成本，無創傷，簡單易學，不受時間及場地的限制，且易於被接受。

1

手心相對，上下摩擦

2

手心搓手背

3

雙手十指交叉用力相握

4

雙手十指交叉握拳，順時針轉動

5

單手指尖相對

6

雙手握拳，再用力放開

7

一手握拳，一手五指散開

8

一手手心放在胸口，一手握拳向前伸展

9

一手手心按壓另一手指尖

10

兩手拇指、食指做爬梯動作

怎麼樣，

手指操是不是做起來簡單又方便？

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