沉箱錯覺看不到圓是老年痴呆嗎

Ⅰ 老年痴呆症到了晚期會有什麼症狀出現

老年痴呆是會慢慢加重的，一般會導致記憶以及智力的下降、認知功能全面內下降，並且有些會有一容些社會功能下降，到了最後就會連最基本的生活自理能力都喪失，有些會不認識家人，不會說話，不會吃飯等。
這個就要看個體的病情發展，而老年痴呆在臨床上分為早、中、晚三期，重度病人一般都是晚期了，而晚期的老年痴呆會出現隨意隨忘，比如做菜的時候已經放過鹽了，卻老要忘了放過沒有，明明鎖了門出去，半路去又覺得門沒鎖，上街去買菜忘了拿籃子或者錢，本來去接孫子，另外帶瓶醋，孫子接回來了，醋卻沒有買。
這些症狀都是老年痴呆症在遺忘，到了最後的嚴重程度時，患者會嚴重痴呆，處於完全緘默，完全卧床，完全喪失了生活自理能力，常伴有惡病質、肌強直和大小便失禁等。

Ⅱ 老年痴呆症有哪些表現

老年痴呆是由於腦器質性病變造成的智能衰退，是一種慢性腦器質性綜合征。
人腦有多種復雜的功能，智力是最重要的一種。通常智能包括記憶、學習、判斷、理解、推理等，痴呆則是各種原因引起的智能障礙。其典型表現是記憶力和定向障礙，思維和判斷紊亂，性格改變，同時並有社會活動能力的降低，如喪失勞動力和無法自由生活等。
所謂老年性痴呆是限於60歲以上發生的智能衰退，大多數是在不知不覺中隱匿起病，常難於確定開始日期，通常最早出現的是性格改變，一反常態，興趣減少，灰心喪氣，言語羅嗦，頑固迂執，好發牢騷，疑竇叢生；生活懶散，不修邊幅，不愛整潔，足不出戶，隱居斗室，與社會日益隔絕；或放盪不羈，揮霍任性，不能剋制，暴躁易怒，不聽勸誨，冷酷無情，喪失羞恥感、義務或責任感等。
智力衰退應是最突出的症狀表現，最先受累的是近事記憶，常記不住人名和地方，經常遺失東西，忘了已允諾的事情，有時為彌補記憶缺陷可出現錯構和虛構。其後，理解、判斷、計算等智能全面減退，工作能力和社會適應能力日益降低，情感反應幼稚，行為荒誕無稽。隨著病情進一步發展，日常生活不能自理，語言雜亂無章、詞不達意、語音欠清，也不理解他人的言語，出門不知歸途，飲食不知飢飽，遺大小便。晚期，僵卧於床，喃喃自語，雙手無目的地摸索，精神功能幾乎喪失殆盡。

Ⅲ 老太太總產生錯覺常看見去世的老伴是怎麼回事

不是錯覺是她的告知尤其是老人到了快要走的時候

反而不會覺得死亡是很痛苦的時候會覺得自己親人在呼喚她

我外婆在世的時候也說這個後來沒有幾年就走了

其實家裡人都清楚不是說她喜歡說胡話而是自己安慰自己

Ⅳ 打麻將能預防老年痴呆症 腦科專家稱學術界認可

打麻將預防老年痴呆?這個可以有!

對於世界老年痴呆症日，專家提醒「被竊妄想」或「收藏廢品」等都是老人患病表現。

出現了「被竊妄想」，總覺得兒女偷她的東西;退休金很高還在外面拾破爛白癜風的治療方法，兒女越阻止情況越嚴重……這樣的老人，並不僅是精神上的問題，其實這些都是老年痴呆症的典型表現。9月21日是「世界老年痴呆症日」，這種病被命名為阿爾茨海默病。

目前中國有老年痴呆患者500萬人之多，佔世界總病例數的四分之一，而且每年平均有30萬新發病例。目前，老年痴呆已成為繼心血管病、腦血管病和癌症後，老年健康的「第四殺手」。

出現以下幾種情況家人需警惕

A性格突然大變，喜靜者變得愛出門

南京腦科醫院老年精神科專家告訴記者，隨著社會逐漸進入老齡化，老年痴呆症的發病機率越來越高，65歲以上人羣中患重度老年痴呆的比率達4%-6%，而到80歲，此比率就上升到20%，其中女性患者多於男性。

「情感淡漠」是早期常見症狀，性格改變往往出現在疾病的早期，病人變得缺乏主動性，活動減少，孤獨，自私，對周圍環境興趣減少。但是也有曾經內向的人突然變得外向了，南京腦科醫院老年精神科梅剛副主任醫師告訴記者說，很多老人患上老年痴呆症後，反而喜歡出去玩兒了，所以也增加了老人走失的風險。

B把破爛當珍寶，統統撿回家

梅剛副主任醫生告訴記者，老年痴呆症還有一些典型的症狀，比如「收藏行為」，這類患者拾破爛視若珍寶，在外面看到什麼都撿回家。他曾經遇到過一個老人，享受著豐厚的退休金，兒女們也很孝順。

但是老人突然變得愛拾破爛，甚至連別人吃了一半的盒飯也撿回來。他兒子問他，為什麼還去撿人家的剩飯，老人卻說，這些留著帶回家喂豬。原來上個世紀五六十年代，老人曾經在農村生活過，由於患上了老年痴呆症，他短期的記憶喪失，自己完全停留在過去的歲月當中。

C反復重復一句話，擅長的變得生疏

很多人對於老年痴呆症最直接的認識就是「記性差了」，南京腦科醫院老年精神科主任李海林告訴記者，輕度老年痴呆症是以近階段記憶障礙常為首發及最明顯症狀。

但最初這種退化不明顯的，難讓人覺察，很多人認為，年齡大了，記性差是正常的現象。有的病人發病早期還力圖掩飾或試圖彌補自己的記憶缺陷，「我的記憶好，沒有問題」、「我能記得多年前的往事」。

梅剛副主任醫師告訴記者，由於大腦中的海馬體萎縮，「打個比方，好比一台電腦只能打字但是無法儲存，」所以短期記憶的能力減退;但是相反過去的事情反倒是記得很清楚，而且連細節都不漏下，這其實也是老年痴呆症的表現之一，以後逐步發展到包括近期記憶和遠期記憶在內的全部記憶喪失。

還有一些表現也是記憶力減退症狀的表現，比如反復說同一件事情;語言用詞貧乏空洞;反復重復同一簡單的行為，如購物多次付款。李海林主任曾經遇到一位老人，一天到銀行存幾次錢，因為他不清楚自己已經存過了。

李海林主任告訴記者，還有一種行為也是老年痴呆症的表現，就是原來很擅長的東西突然變得生疏了，「比如一些家庭主婦，原來菜燒的很好吃，但是做菜的水平突然下降了，要不就是忘記放鹽，要不就是鹽放的太多，要不忘記關火燒焦了。」這說明，她的記憶力已經出現了明顯的下降。

D「被竊妄想」懷疑別人偷她的錢

「醫生，我媽媽總是懷疑別人偷她的錢，是不是腦子出了問題?」68歲的退休教師王老太(化名)被女兒送到南京腦科醫院老年精神科，女兒在醫生耳邊悄悄地說。原來，為了讓老人得到更好的照顧，兒女們給老人請了個住家保姆照顧。

結果，王老太和保姆三天兩頭吵架，原因都是老太太總是懷疑保姆偷了錢，直到有一次兩人吵翻了，還撥了110，後來才發現，是老太太自個兒把錢給藏起來了。這兩年來，老太太連著換了好幾個保姆，最後都不歡而散。後來家裡人才想起來，這老太是不是精神出了問題啊。

專家指出，「記憶障礙」是老年痴呆症首發症狀，但是到了老年痴呆症中期，病人可能會出現精神和行為障礙，可有幻聽、錯覺，被竊妄想、被害妄想、誇大妄想等;也有可能產生配偶另有婚外情等無中生有的想法。「被竊妄想」，是老年痴呆症一個典型的症狀表現。

「我還曾經碰到過一個老人，每次兒女們去看她，臨走之前都要被她搜包，因為她認為兒女們會偷她的東西。」南京腦科醫院老年精神科梅剛副主任醫師告訴記者，老年痴呆症會導致記憶力下降，由於老人病情進展到了一定的階段，記憶損害大約兩三年，由於出現斷節才衍生了被竊妄想、虛無妄想等精神症狀。

幾種新說法，到底靠不靠譜

打麻將可以預防老年痴呆?這個可以有!

2004年，香港仁濟醫院與嶺南大學合作的一項研究項目，研究者將100名老年痴呆症患者分成兩組，第一組人每星期打4次麻將，每次打4圈，而另外一組每星期只打兩次麻將。5個月後，研究者對患者的思考及記憶能力進行了測試。他們發現，較長時間打麻將的那組患者，思考力、記憶力和反應速度，遠勝過一周只打兩次麻將的那組人。這也是全球醫學界對於麻將與華人老年痴呆症的關系的首次研究。

南京腦科醫院及老年精神科李海林主任告訴記者，打麻將對於老年痴呆症的預防以及延緩其進程的作用，已經得到了學術界的認可，甚至已經寫進了一些地區對於該疾病的防治指南之中。但需要注意的是，首先不要「來錢」，這樣的話可能會造成人的過度緊張和興奮;還有一個方面就是時間上要注意控制。除整體性全身活動外，應盡量多活動手指。梅剛副主任醫師告訴記者，彈鋼琴也能預防老年痴呆症，因為涉及到手指的精細運動，能保持人的頭腦靈敏。

知識分子容易患老年痴呆?這個真沒有!

本報曾經報道過一名女高工退休後被返聘為工程總監，一直工作到67歲才准備頤養天年，但是一年後即患上老年痴呆。女兒看到不少高知識分子在住院，因此產生疑問，是否這類人羣更易得老年痴呆?

李海林說，流行病學調查顯示，受教育程度高其實是一項「保護因素」。由於知識分子大腦開發的比較充分，所以智商下降一點點的時候，並不會讓人注意到，所以相同程度的老年痴呆症患者，受教育程度高的在認識能力方面要更好一些。

老年痴呆症提前了?這個真沒有!

梅剛副主任醫師告訴記者，老年痴呆症本來就分為「老年型(年齡超過65歲)」和「老年前期型(50歲-65歲)」，國際上第一例診斷的阿爾茨海默病的患者，年齡就只有50歲，所以50歲出現老年痴呆症並不算年齡提前。

李海林主任說，「老年痴呆症」還是起病於老年期，中青人也會有痴呆症，但並不是老年痴呆，總體而言老年痴呆症並無明顯年輕化的傾向。澳大利亞學者最新的研究顯示，在痴呆症狀出現前3-5年，人腦就已經出現了病理性的改變。

因現代醫學越來越發達，通過高科技檢測手段可提早發現腦部中的血管異常，因此在診斷、治療和預防的時間上更加提前了，所以給人感覺「老年痴呆症」是提前到來了。

多吃魚可以補腦?這個可以有!

荷蘭科學家對5000名55歲以上的老年人進行的研究顯示，經常吃魚者患老年痴呆症的機率只是不吃魚者的40%。專家指出，在膳食上，強調做到「三定、三高、三低和兩戒」。

「三定」即定時、定量、定質;「三高」即高蛋白、高不飽和脂肪酸、高維生素;「三低」即低脂肪、低熱量、低鹽;「兩戒」即戒菸、戒酒。「老人多吃魚是對大腦有好處的，但需要注意魚刺卡喉。」梅剛副主任醫師說。

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Ⅳ 什麼是老年痴呆症

據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。

Ⅵ 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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