老年痴呆的相關文獻

1. 國外的老年痴呆研究有什麼進展

國外的老年痴呆研究有什麼進展？全球人口老齡化的發展進度比較快。而且目前老齡化的程度也比較高。老年痴呆的發病率也逐年升高。患病人口規模也逐漸具備攻規模。現在在西方國家中60%的老年人痴呆者為AD患者。有研究預測截止2020年會有1700萬到2500萬人口患有AD。國外的有關研究顯示在歐洲很多國家AD已成為僅次於腦卒中。心血管病惡性腫瘤，居於第四位導致患者死亡的疾病。國內的最新研究也發現AD的發病率也越來越高，相關的流行病學研究表現。AD患病率在20世紀80年代為零點零七到0.46。20世紀90年代畫壁已達到了二點酒。到2000年還比你大，到4.6。臨床的一用經濟學研究發現至今我國AD患者治療該病所需要的費用為每年不少於50個億。截止2050年初步預計所需要的醫療費用將超過1萬個億。可以自小AD患者的發病率比較高奇發展速度比較快，致死率也比較高，給家庭和社會帶來沉重的經濟壓力。奇病因病機還不明確，也缺乏有效的治療葯物對人類的健康威脅也越來越嚴重，也成為困擾醫學界難題，如何預防AD如何去有效的治療，該病已經得到傳世，會的高度關注。也成為世界范圍內的研究重要課題之一。
AD病因病機復雜，但不明確造成臨床治療上沒有有效的正規的治療方法。中醫領域研究發現針灸治療對於該疾病有一定的療效改善改善患者的臨床症狀，尤其能夠改善患者的學習記憶力。煙實驗研究發現針灸對該病的治療效果上主要體現在提高患者的學習記憶能力而不能改善神經纖維纏結老年斑等病理變化。也有文獻報道針灸對於該病的治療效果是通過改善機體能量代謝障礙，支持代謝突觸可塑性細胞因子微量元素神經，全智信號傳導以及自由氧氣氧化等方面而起作用。

2. 老人痴呆症是怎麼來的

老人痴呆症越來越常見，那麼老人痴呆症是怎麼來的呢，下面我們一起來看看吧。

老人痴呆症是怎麼來的

老年痴呆症又稱“阿爾茨海默症”，簡稱AD，患病率研究顯示，美國在2000年的阿爾茨海默病例數為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分數將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。

隨著我國社會的快速老齡化，中國科學家對老年痴呆症的探索也從未間斷。前不久，來自廈門大學醫學院的醫學科學家發現了一種CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有著密切的聯系，這份發表於國際著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(簡稱JBC)上的研究報告為人類未來攻克老年痴呆症又投射了一線曙光。

85歲人群中約有一半人患病

張雲武是廈門大學醫學院神經退行性疾病與衰老研究中心執行主任，正是他的研究組在JBC上發表了關於老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本報專訪時介紹，雖然沒有全國系統性的統計，但有一些資料顯示，我國的AD患病人群達到了600～1000萬人。由於老年痴呆症是與年齡密切相關的疾病，在65歲的人群中約有10%的人患病，而在85歲人群中則約有50%的人患病。因此，隨著世界及我國社會的快速老齡化，老年痴呆症的發病率會越來越高。而且，隨著人的平均壽命越來越長，發生疾病的幾率相較以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的區別。張世忠教授介紹，帕金森症是因患者大腦中黑質的變化導致多巴胺減少，隻影響患者的運動，並不影響其智力。

老年痴呆症與遺傳有關

究竟在老年痴呆症患者的大腦中發生了什麼改變，使得其智力發生如此劇烈的變化?

張雲武教授介紹，在人體中，主要在大腦部位，會生成一種小分子蛋白多肽，稱為β-澱粉樣蛋白(β-amyloid， 簡稱Aβ)。Aβ具有神經細胞毒性，如果Aβ在大腦中，特別是在與認知記憶密切相關的部位如海馬區和大腦皮層，發生異常積累和聚集時，就會導致這些部位的神經元細胞發生功能紊亂和死亡。當神經元的死亡數量達到一定程度後，就會使人的認知記憶發生障礙，從而發生老年痴呆症。

環境惡化對發病有催化作用

就老年痴呆症的發病機制和原因，科學家一直在持續地探索，盡管結果並未昭然，但張雲武教授說，現在已經知道造成Aβ在大腦中發生異常聚集，進而誘發疾病的原因包括遺傳和環境兩方面的因素。

他介紹，生物學遺傳因素是導致老年痴呆症的一個原因，但因為這部分病人只佔總病例的小部分，因此不能算是主導因素。“一些環境因素，如重金屬污染、氧化應激壓力等，都被發現會增加老年痴呆症的發病率，因此，我們今天日趨惡化的環境，以及快節奏的生活壓力有可能對此疾病有催化作用，但這方面還需要更深入的.研究來闡明其相關性。”

張世忠教授則表示，AD和PD(帕金森症英文縮寫)都是和遺傳相關的疾病。“其實人體變化的每個步驟都跟基因相關，但我們對人體的認知還非常有限。”有老年痴呆症遺傳基因的人無疑是罹患AD的高危人群。進一步地，作為一種和基因相關的疾病，基因的負作用也可能是在某種環境下才被誘導出來。在壓力大、污染重的環境中，正基因和負基因進行斗爭，負基因較容易“跳”出來，促發疾病。

基因突變會使疾病提早發生

現實生活中有中青年患此病的案例。那麼，老年痴呆症的發病是否有年輕化的趨勢?

對此，張雲武教授表示，現在並沒有明確的研究證據來支持這一觀點。“雖然現在發現有年輕的發病者在30歲左右就表現出症狀，但是這種疾病的早發是由於遺傳因素所導致。”如果患者所攜帶的幾個參與Aβ產生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，發生了突變，就會使得Aβ大量生成，在早期就有大量神經元細胞死亡，造成疾病提早發生。

張世忠教授也表示，事實上，所有的疾病都有年輕化趨勢，老年痴呆症並無不同。這也許很大程度上在於社會對醫療的關注度比過去有所提高。此外，和城市化也有關系。“過去農村人很少去看病，隨著醫療的完善，很多疾病比過去更早被診斷和發現。”

攻克：尋找治療的“靶點”

張雲武教授所在的實驗室一直致力於從基因和蛋白水平上揭示引發老年痴呆症的原因，已經發現和鑒定了一些能夠通過影響Aβ生成、參與老年痴呆症發生的新基因蛋白。他言簡意賅地介紹了他的研究成果：“簡而言之，我們的研究發現，CUTA這個蛋白可以影響Aβ的生成。CUTA如果發生異常，就可能通過影響Aβ在大腦中的水平，導致疾病發生。”而他們鑒定的包括CUTA在內的多個基因蛋白，有可能成為今後開發治療老年痴呆症葯物的“靶點”，對於未來檢測及治療老年痴呆具有重要意義。更簡單地說，就是只有找到了與誘發老年痴呆症最為相關的那些“靶點”，才有可能使治療的“箭”更有針對性，更具殺傷力。否則，“敵人”都不知道在哪兒，更不用說如何“制敵”了。

張世忠教授解釋，CUTA蛋白是AD發病過程中的參與者，作為一個“啟動子”，通過干預CUTA有可能達成治療老年痴呆症的目的。另一方面，未來也許可以通過抽血檢驗CUTA水平，檢測出老年痴呆症。但是，所有這些研究還都處於實驗室階段，從實驗室到臨床應用，還有漫長的路要走。

“一個病症可以找出很多基因位點和與其他因素的相關性，但需要經年研究才能對這些因素所起到的作用進行驗證。”他說。因此，雖然老年痴呆症很早就被證明可採取基因治療，但截至目前，始終沒有特別好的治療方法。

經常鍛煉可延緩AD

張雲武教授表示，AD有所謂的潛伏期。這是因為，只有當神經元死亡的數量達到一定程度，使得它們所參與的認知記憶發生障礙時，才表現出症狀。因此，從Aβ水平發生異常，到疾病症狀表現出來的這段時間，可以認為是潛伏期。

由於一部分患者的發病是由遺傳因素造成的，通過基因突變檢測，可以幫助這部分病人預知潛在的風險。例如APP、PS1或者PS2基因突變的人群可能在較早時期就會發病，而攜帶有ApoE4等位基因的人群，其發病幾率明顯高於沒有攜帶的人群。“但絕大多數AD患者的發病是由環境因素誘發的，在這些人群中預測潛在風險的測試方法還不成熟。”張雲武說。一些研究發現，在AD早期，病人大腦的能量代謝和葡萄糖代謝都發生異常，因此，應用腦功能影像學方法進行檢測，或者是檢測Aβ在大腦中形成的澱粉樣斑情況，可能有助於早期診斷老年痴呆症，但這還需要進行確證。“許多研究人員，包括我們實驗室，正在研究是否有其他生物學標記可用於早期預警AD的測試。”

在坊間關於預防AD的傳聞頗多，有的甚至認為可以“以形補形”，通過吃核桃、豬腦等來加以預防。但這些方法都未經科學驗證。張雲武教授則表示，目前有明確證據顯示，經常鍛煉可以延緩AD，這已經在動物模型上被證實。研究發現，與缺少鍛煉的動物相比，經常鍛煉的動物的發病時間被延緩，而且病情也輕微得多。此外，適當的腦力鍛煉和充足的休息也有助於維持正常的認知記憶功能。因此，活到老，學到老，勤動腦，無論從精神層面還是生理層面上，對於人都是有益無害的。

展望：神經元再生技術有望能預防AD

張雲武教授介紹，目前，當AD患者表現出可以被確診的明顯疾病症狀時，大腦中的神經元細胞往往已經大量死亡，處於不可逆狀態，這時再進行治療就難以取得較好效果。但是，隨著科學的進步，我們將能夠提前預測疾病的潛在風險，並在早期有效診斷Aβ水平的改變和神經元功能的異常。“通過將預防和早期治療降低Aβ水平相結合，並且通過神經元再生技術去補充受損的神經元細胞，我們將能夠最大限度地降低AD的發生，並進行有效的治療。”

3. 對老人失智症，我們認識太缺乏！預防的13件事，家有老人都應知道

本文指導專家：孫永安 中國老年保健協會阿爾茨海默病分會副主任委員兼秘書長 北京大學第一醫院神經內科主任醫師 2/3的人認為失智症不是一種疾病，而是衰老的正常現象； 62%的醫療從業者也認為失智症是衰老的正常現象； 1/5的人將失智症歸因於運氣不佳，近10%歸因於上帝的意志，2%歸因於巫術； …… 據國際阿爾茨海默病協會發起的全球最大喚塌規模痴呆污名調查顯示，全球對阿爾茨海默病的總體認識令人吃驚地缺乏，而阿爾茨海默病和其它失智相關疾病已是全球第五大死因。據預測，到2050年，患有失智症的人數將從目前的5000多萬增加兩倍以上，達到1.52億。① 近日，人民日報社《健康時報》同中國老年保健協會阿爾茨海默病分會（ADC）共同啟動針對我國阿爾茨海默病患者家庭生存狀況的調查，希望藉此了解我國阿爾茨海默病患者家庭所面臨的問題及需要的幫助，同時進一步喚起社會對阿爾茨海默病的重視。 圖片來源：中國老年保健協會阿爾茨海默病分會 失智症存在三大誤區 誤區1：記性不好是老了，不是病 據國際阿爾茨海默病協會調查，95%的受訪者認為他們可能在有生之年患上失智症，有2/3的人認為失智症是衰老的自然過程。 很多人把「 」健忘」當成人老了之後理所當然的事情，導致很多阿爾茨海默病患者錯過了最佳治療期。 但阿爾茨海默病和老年良性健忘不一樣：老年良性健忘常常經家屬提醒時能認識到自己的遺忘和疏漏，而阿爾茨海默病的患者卻是不認為自己犯了錯。 除此以外，阿爾茨海默病患者「 」近期記憶力明顯減退」，常常對眼前的事情記不住，卻對很久以前的事情歷歷在目。如，對已經長大成人的孩子幼兒園的地址熟門熟路，卻對剛剛吃的什麼飯，味道如何一點都不記得。這種遠期記憶清晰，近期記憶障礙的現象是早期阿爾茨海默病患者所常有的，而到了疾病晚期，近期記憶及遠期記憶全部下降甚至喪失。 誤區2：目前無葯可治，吃不吃葯一個樣 孫永安教授介紹，失智症的發生就像一輛行駛在高速公路的汽車，葯物相當於慢剎車，剎了車並不代表這個車就停了，車還在往前走，只不過病情進展的慢一些，不能因為疾病還在進展就不用葯了，如果不用葯病情進展可能會更快。 失智症的治療不要覺得很絕望，覺得這無葯可救，盡早進行正規的治療是可以延緩病情進展的。 誤區3：得病跟運氣相關，預防沒用 圖片來源：中國老年保健協會阿爾茨海默病分會 1/5的人將失智症歸因於運氣不佳，1/4的人認為沒有有效的預防辦法。「 」阿爾茨海默病其實是可以預防的，通過預防高血壓、腹型肥胖、聽力下降、糖尿病等疾病，並多進行有氧運動，減少失眠等措施，可以減少1/3的痴呆患者發病。」孫永安教授說，「 」很多人由於不知道、不衡吵了解，耽誤了早診早治的時機」。 預防阿爾茨海默病做好這些事 據世界衛生組織發布的《降低認知減退和痴呆症風險》，預防認知障礙，需注意以下方面。② 1、調整飲食習慣 建議在發育階段的嬰幼兒就開始補充必要的長鏈ω-3脂肪、B族維生素、鋅、碘等。來自瑞典的研究發現，以咐鏈侍非根莖類蔬菜、水果、魚、家禽肉和茶為主的飲食模式，使人的認知狀態更佳。 2、受教育水平 堅持15年以上的教育，對於痴呆有一定的預防作用。 3、保持健康體重 中年期的體重指數（BMI）高，將增加痴呆的發病風險，中年期體重過重或肥胖是AD的獨立危險因素。體重下降與痴呆也有一定的關系，在痴呆發病的前幾年，可能會出現體重下降的情況。 4、控制高血壓 中年期（25歲～68歲）的高血壓與晚發型痴呆相關。在對各種類型的痴呆中，血壓對血管性痴呆（VaD）的影響比AD更大。 5、控制血糖 2型糖尿病與痴呆明確相關。患糖尿病時間越長，越易發生認知功能障礙。低血糖發作次數會增加痴呆發病的風險。 6、控制血脂水平 高甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）降低、低密度脂蛋白（LDL）升高與痴呆相關。LDL越高，血管性痴呆的風險越高。 7、積極鍛煉 生命中任何時刻的體力活動均對認知功能的下降有預防作用，有氧運動可以延緩痴呆的進展。 8、戒煙 近來大量研究顯示吸煙與痴呆相關。吸煙可以增加心血管系統疾病的發生，引起氧化應激反應，導致腦損傷。 9、積極治療抑鬱 抑鬱不僅和痴呆相關，有時候也是痴呆早期的臨床表現之一。 10、多進行智能訓練 積極的智能訓練對於痴呆有一定的預防作用，例如競技性游戲，打麻將，玩撲克牌等。被動的娛樂活動，例如看電視、聽音樂等，對痴呆的預防作用有限。 11、及早干預聽力下降 聽力的衰退是痴呆發生的一個重要危險因素。老年人聽力下降要盡早干預，不能等到聾得聽不到了才考慮配助聽器。 12、多融入社會生活 孤獨感與老年痴呆症之間存在重要的關聯，孤獨會產生特定的身體影響，包括更高或更長時間的炎症，這會對健康產生負面影響。我們應該給孤獨的老人多一些陪伴，可降低痴呆發生的風險。 13、避免或治療失眠 近兩年來，失眠與阿爾茨海默病之間的關系受到了普遍的重視，也得到了很多證據的支持。認為長期失眠會加重阿爾茨海默病的發病風險。因此，我們需要針對失眠進行治療，預防失智症的發生。 從容面對，不再迴避 每年的9月是世界阿爾茨海默病月，今年的主題為「 」從容面對，不再迴避」。近日啟動的《中國阿爾茨海默病患者家庭生存狀況調研》項目也將在ADC專業的醫生和護士的指導下進行，擬對1500例阿爾茨海默病患者的診療現狀、照護情況等進行調查，同時通過對150名各級醫院和社區的神經內科或者老年科醫生的調研深入了解我國阿爾茨海默病的整體發病情況及疾病負擔情況。 中國老年保健協會阿爾茨海默病分會副主任委員兼秘書長、北京大學第一醫院神經內科主任醫師孫永安教授 中國老年保健協會阿爾茨海默病分會副主任委員兼秘書長、北京大學第一醫院神經內科主任醫師孫永安教授表示，一方面希望填補我國在阿爾茨海默病患者家庭狀況研究領域的空白，真實了解阿爾茨海默病患者及家庭的生存現狀；同時，我們將根據調研的數據，形成《阿爾茨海默病患者家庭生存狀況白皮書》並發布，呼籲社會關注阿爾茨海默病，關注這個疾病帶來的家庭負擔、社會負擔。 參考文獻： ① 國際阿爾茨海默病協會《2019年世界阿爾茨海默病報告：對失智症的態度》 ② 世界衛生組織《降低認知減退和痴呆症風險》免責聲明：以上內容源自網路，版權歸原作者所有，如有侵犯您的原創版權請告知，我們將盡快刪除相關內容。

4. 老年痴呆症簡介

目錄

• 1 拼音
• 2 英文參考
• 3 老年痴呆症簡介
• 4 老年痴呆症症狀
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神經遞質
• 5.2 2.遺傳素質和基因突變
• 5.3 3.免疫調節異常
• 5.4 4.環境因素
• 6 老年痴呆症預防
• 7 老年痴呆症治療
• 8 參考資料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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5. 老年痴呆症有哪些表現

老年痴呆是由於腦器質性病變造成的智能衰退，是一種慢性腦器質性綜合征。
人腦有多種復雜的功能，智力是最重要的一種。通常智能包括記憶、學習、判斷、理解、推理等，痴呆則是各種原因引起的智能障礙。其典型表現是記憶力和定向障礙，思維和判斷紊亂，性格改變，同時並有社會活動能力的降低，如喪失勞動力和無法自由生活等。
所謂老年性痴呆是限於60歲以上發生的智能衰退，大多數是在不知不覺中隱匿起病，常難於確定開始日期，通常最早出現的是性格改變，一反常態，興趣減少，灰心喪氣，言語羅嗦，頑固迂執，好發牢騷，疑竇叢生；生活懶散，不修邊幅，不愛整潔，足不出戶，隱居斗室，與社會日益隔絕；或放盪不羈，揮霍任性，不能剋制，暴躁易怒，不聽勸誨，冷酷無情，喪失羞恥感、義務或責任感等。
智力衰退應是最突出的症狀表現，最先受累的是近事記憶，常記不住人名和地方，經常遺失東西，忘了已允諾的事情，有時為彌補記憶缺陷可出現錯構和虛構。其後，理解、判斷、計算等智能全面減退，工作能力和社會適應能力日益降低，情感反應幼稚，行為荒誕無稽。隨著病情進一步發展，日常生活不能自理，語言雜亂無章、詞不達意、語音欠清，也不理解他人的言語，出門不知歸途，飲食不知飢飽，遺大小便。晚期，僵卧於床，喃喃自語，雙手無目的地摸索，精神功能幾乎喪失殆盡。

6. 淺談老年痴呆症病人的護理體會

淺談老年痴呆症病人的護理體會

本文是由我為您精心整理的老年痴呆症護理論文，語句言簡意賅，是篇不錯的範文，望大家喜歡。

論文摘要： 老年痴呆症即阿爾茨海默病，是由於腦細胞受損而導致的一種慢性進萬神上腦二卿章礙疾病，患病後病人的腦細胞會急速退化。醫學界認為，患病與以下幾種因素有密切關系:遺傳因素(約10%的患者有明確家族史)、教育程度(文化低的人群)、生活習慣(吸煙、過量飲酒、飽食)、頭部外傷、環境因素等。

論文關鍵詞： 老年痴呆症 症狀 護理

全世界平均每7秒就有一人患老年痴呆症。據國際老年痴呆病協會公布的數據顯示，我國老年痴呆症患者數量已達600多萬，正以每ZO年翻一番的速度遞增，並正逐漸年輕化，65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達4.8%, 80歲以上達23.3%以上。

一、老年痴呆症的症狀

老年痴呆症在臨床上可分為早、中、晚三期。早期表現一般是忘性大，通常也能進行正常的社會交往，所以經常不被病人和家屬注意。此時老人突出的症狀是記憶(尤其是近期記憶)障礙，病人總愛忘記剛發生過的事情，而對以前陳芝麻爛穀子的事卻記得頗清楚。家屬有時還會誤認為病人記憶力不錯。

具體表現舉例如下:

1、隨做隨忘，丟三落四。做菜時已放過鹽了，卻不知道放過沒存明明鎖了門出去，半路上卻又覺得門沒鎖。上街去買菜，忘了拿籃子或錢;本來去接孫子另帶買瓶醋，孫子接回來了醋卻沒有買。

2、詞不達意，嘮里嘮叨。本來想表達一種意思，說出來卻是另外一種意思，對一件事總是反復不停地說。

3、忘記熟人的名字。走在街上，明明是老熟人卻叫不出對方的名字。

4、多疑猜忌。自己東西找不到了，總懷疑被別人偷了。

5、情感冷漠。對什麼事都不感興趣，甚至對過去很感興趣的事情也覺得索然寡味。

6、計算力下降。上街買菜，挺簡單的賬算起來很費力，甚至根本不會算了。

中期老年性痴呆病人，則遠記憶和近記憶都明顯受損，如忘記用了多年的電話號碼，記不住自己哪年結婚。有些老人表現出明顯的性格和行為改變，如以前脾氣溫和、為人寬厚，現在變得脾氣暴 躁 、心胸狹小;以前脾氣很壞，現在卻特別聽話。多數病人表現為對周圍的事情不感興趣，缺乏熱情，不能完成已經習慣了的工作。有些病人表現為不安，如無目的地在室內走來走去，或半夜起床到處亂摸，開門、關門、搬東西等。有些病人走得稍遠一點就有可能迷路，有的甚至在很熟悉的環境中迷路。

到晚期，病人不認識周圍環境，不知年月和季節，算10以內的加減法都有困難，日常生活需要照顧，最多隻能記起自己或配偶等一兩個人的名字。

第一期:遺忘期。此期表現為特別健忘，並在記憶障礙的同時，漸漸出現計算能力、認識能力和定向力障礙，活動范圍減少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人幫助。此期是本病持續最長的一期。

第二期:精神錯亂期。此期痴呆持續加重，病情急轉直下，認識功能進一步減退，伴有失認、失語和失用，思維情感障礙及個性人格改變明顯，行為明顯異常，部分患者可出現少動、假面具瞼和肌張力增高，也可見偏癱、癲痛發作，日常生活已難自理，需他人幫助。

第三期:痴呆期:患者嚴重痴呆，處於完全 緘 默，完全卧床，完全喪失生活自理能力的狀態。常伴有惡病質、肌強直和大小便失禁。

二、老年痴呆症的預防

研究顯示，勤學習、善用腦可以預防老年痴呆。因為，讀書受教育能增加大腦神經細胞間的信號傳導，增加神經突觸的數量。即使患有腦病變，受教育程度高的患者大腦認知功能仍保留的比受教育程度低的患者好得多。所以，老年人要想方設法保持思維活躍、善於聯想，要多參加一些腦力勞動，如看書學習，下棋，繪畫，做智力游戲，跳舞，演奏樂器，玩紙牌和填字游戲、上老年大學等。這些，都對預防老年痴呆有一定的幫助，能顯著降低老年人患老年性痴呆的風險。

專家們還向老年人提出了如下建議:

1、積極參加有益的社會活動，保持良好的人際交往。

2、保持平常心態，樂觀的情緒，做到豁達開朗，不計較瑣碎小事。

3、保持規律生活，經常參加體育鍛煉，但要運動適度，避免過干疲勞。

4、重視營養，合理膳食，粗細搭配，經常吃些谷類、豆類、蔬菜、水果、魚類、瘦肉等;要節制飲食，不可過飽。

5、禁煙酒，控制肥胖，努力預防或控制高血壓、糖尿病，減少鹽、糖的攝入。

6、防止腦外傷及煤氣中毒。

7、定期到專科醫院查體，早發現，早治療。

因老年痴呆是一種退行性腦病，與腦神經細胞氧化損傷和腦內形成澱粉樣蛋白斑塊破壞神經網路信息的傳導密切相關，建議服用一些抗氧化劑。如維生素E。目前市場上新出一種開可敏，是預防老年痴呆的一種功能性保健品，可以抗氧化井抑制和清除腦內日樣澱粉樣蛋白斑塊。長期服用可預防老年痴呆。

要注意尊重老人的生活習慣和自尊心，不要過多指責，而要給予鼓勵。鼓勵病人多參加力所能及的體育鍛煉，如體操、太極拳、散步等，要為病人創造一個和睦、舒適和清潔的環境。應妥善管理家電、煤氣等，防止病人發生意外。病人外出需有人陪伴或把病人姓名、地址等寫在卡片上讓病人帶在身上。

三、老年痴呆病人的康復治療

對干老年痴呆的治療，康復治療不容忽視，康復療法對本病的改善有著一定的作用。康復治療主要包括心理康復與記憶力康復。

1、心理康復

(1)、熱情關心:醫護人員和親屬都要關心愛護患者，注意尊重患者的人格，在對話時要和顏悅色，避免使用呆傻、愚笨等詞語。同時、要根據不同患者的心理特徵，採用安慰、鼓勵、暗示等方法，給予開導。對情緒悲觀的患者，應該耐心解釋，並介紹一些治癒的典型病例，以喚起患者戰勝疾病的勇氣和信心。親屬對生活有困難的患者，應當積極主動給予照顧，熱情護理，以實際行動溫暖他們的心靈;

(2)、播放音樂:根據患者的文化修養和興趣愛好，選擇性地給他們播放一些愛聽的樂曲，以活躍其精神情緒。有實驗研究證明，音樂能改善大腦皮層的功能，增加其供血供氧，較好地調節自主神經系統的功能;

(3)、合理用葯:如患者有疼痛或失眠時，醫生要及時使用適當的葯物，以減輕其痛苦和症狀;(4 ),鼓勵患者參加一些學習和力所能及的社會、家庭活動，以分散患者的不良情緒和注意力，喚起其對生活的信心。

2.記憶康復

(1)、智力訓練:根據患者的病情和文化程度，可教他們記一些數字，由簡單到復雜反復進行訓練;亦可把一些事情編成順口溜，讓他們記憶背誦。亦可利用玩撲克牌、玩智力拚圖、練書法等，以幫助患者擴大思維和增強記憶。

(2)、強化記憶:不要讓患者單獨外出，以免走失。在室內反復帶患者辨認卧室和廁所，親人要經常和他們聊家常或講述有趣的小故事，以強化其回憶和記憶。如能堅持長久的循序漸進的'訓練，可能有成功的希望。

(3)、訓練生活:親人要手把手地教患者做些力所能及的家務，如掃地、擦桌子、整理床鋪等，以期生活能夠自理。

四、老年痴呆症的護理

1、首先要預防老年人卧床不起.

對老年性痴呆患者，家人往往很容易產生過度的保護傾向，這是造成病人卧床不起的最大原因.患者一旦卧床不起，可出現許多並發症，這將會加重痴呆症狀，加快縮短其壽命，因此對早期痴呆病人應該讓他們在家人看護和指導下做一些力所能及的事情。另外，家人還要了解病人的心理狀態，絕對不能疏遠病人，要幫助患者排除心理障礙及行為障礙，幫助病人恢復記憶。這對早期患者的防治來講，是非常重要的環節。

2、要注意飲食和營養。

老年痴呆症患者一般都有不同程度的飲食障礙和吞咽障礙。再則，老年人本身腎功能及消化吸收功能低下，基礎代謝減少和身體活動減少等原因，使體內對營養素的利用、吸收容易產生障礙，導致患者營養不良，甚至出現貧血。因此對痴呆症患者的飲食要考慮量和質的平衡，要選用容易消化容易吞咽的食物，對蛋白質、脂肪的攝人不必加以限制。低營養狀態，會進一步促使疾病的發展。

3、要保持日常衛生習慣。

對早期痴呆症患者要盡可能幫助其保持日常生活習慣和衛生習慣。起居、穿衣、刷牙、洗臉等，即使做得不規范，也要盡可能讓他自己去做。因為這也是防止疾病進一步發展所不可忽視的環節。對卧床不起患者，必須給予護理，清潔口腔，要定時給患者洗澡、洗頭，要勤換衣服。在痴呆患者中時常出現大小便失禁，一旦出現大小便失禁，即病情已到了相當嚴重的時期。但排便、排尿要及時處理，清洗干凈，保持皮膚的清潔乾燥，以防感染。

4、要預防感染。

痴呆患者肺炎的發病率很高，而且死亡率也很高。據國外調查資料報道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因並發肺炎而死亡。一旦並發，病程進展迅速，尤其是卧床不起患者，身體各方面機能下降，如呼吸系統機能下降，機體感染防禦能力下降，以及意識障礙，營養不良、大小便失禁、生褥瘡時，這就很容易並發肺炎。所以要盡可能避免上述情況的發生，一旦並發感染應及時治療。

要預防褥瘡。所謂褥瘡是指由於局部循環障礙而使皮膚及皮下組織壞死。預防褥瘡的發生，首先要對卧床不起患者，進行全身和局部管理。全身管理包括，原發病的治療，全身狀態的改善，保持體內水電解質的平衡，預防感染等。局部管理:對卧床不起患者2一3小時變換一次體位，注意觀察皮膚、保持皮膚清潔，不能使用酒精、清毒劑清洗，用溫水洗比較好。局部可以用棉墊、枕頭、泡沫軟墊枕於臀部、肋部等好發部位。

參考文獻(略)

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7. 老年痴呆症怎麼得的

問題一：關於老年痴呆症究竟是怎樣引起的 ke./view/19672 老年痴呆的三個階段 一般上老年痴呆症常常發生在50歲以後，起病隱潛，發展緩慢，最早期往往是以逐漸加重的健忘開始，如果不注意，通常不容易發者余迅現，按照病情的發展，可大致分為三個階段： 第一階段也稱健忘期 這期的表現是記憶力明顯減退，例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等，慢慢地連遠事也遺忘了。與此同時，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低，但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。 第二階段也稱混亂期 這時除第一階段的症狀加重外，很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重，很容易迷路。 還有穿衣也毀拿很困難，或把褲子當衣服穿；不認識朋友或親人的面貌，也記不起他們的名字，不能和別人交談，盡管有時會自言自語。 第三階段也稱極度痴呆期 病人進入全面衰退狀態，生活不能自理，如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。 [編輯本段]老年痴呆症的十大警號 一、 記憶力日漸衰退，影響日常起居活動 二、 處理熟悉的事情出現困難 三、 對時間、地點及人物日漸感到混淆 四、 判斷力日漸減退 五、 常把東西亂放在不適當的地方 六、 抽象思想開始出現問題 七、 情緒表現不穩及行為較前顯得異常 八、 性格出現轉變 九、 失去做事的主動性 十、 明了事物能力及語言表達方出現困難 [編輯本段]老年痴呆的預防 由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面： 1、改善勞動環境。 2、忌酒和戒煙。 3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。 4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。 5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。 6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好首此，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。 7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。 8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。 AD 的治療主要是應用乙醯膽鹼酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。 多吃蘋果香蕉可預防老年痴呆症 美國科研人員的一項最新研究顯示，多吃蘋果、香蕉和橙子有助於降低罹患老年痴呆症的風險。 美國康奈爾大學科研人員發表在最新一期《食品科學》雜志上的報告說，蘋果、香蕉和橙子是人們生活中常見的水果，不僅富含人體所需的多種維生素、礦物質和纖維，而且還含有一 種抗氧化物質――酚，對人的腦神經細胞具有保護作用。 報告說，科研人員在研究這3種水果的果汁對神經細胞的作用時發現，果汁中的酚具有抗氧化作用，能夠阻止有傷害性的物質和毒素進入神經細胞，從而保護神經細胞免遭破壞。 報告說，在這3種水果中，含酚最多的是蘋果，其次是香蕉和橙子。人們在日常飲食中經常進食這3種水果對預防老年痴呆症的發生很有益處。 老年痴呆症是影響老年人健康的頑症。美國《普通精神病學文獻》提供的資料顯示，全世界60歲以上老年人中約有10％患有此病。據世界衛生組織和國際......>>

問題二：怎樣判斷老年痴呆症 老年痴呆症是由於神經退化性病變、腦血管病變、感染、外傷、腫瘤、營養代謝障礙等多種原因引起的一組癥候群，是病人意識清醒的狀態下出現持久全面的智能減退，變現為記憶力、計算力、判斷力、注意力、抽象思維能力、語言功能減退，情感和行為障礙，獨立生活和工作能力喪失。
看你們家老人是否有語言功能的障礙，時間觀念混淆，日常生活中記憶力明顯減退，在熟悉的地方迷失方向，做事缺乏主動性及失去動機，出現憂郁或攻擊性行為，對生活中的愛好失去興趣呢？如果有上述特徵的話，就需要特別警惕了。
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問題三：什麼樣的人容易得老年痴呆症 這種病?由於目前老年痴呆症發病率的劇增，很多人開始關心起這個問題。專家表示，並不是任何人都會患有老年痴呆症的，它的發生具有一定的原因。那麼，呢?首先我們要對老年痴呆症的常識有所了解，下面就由專家為大家詳細介紹。 這種病?老年痴呆症常識如下介紹： 一、腦變性疾病：腦變性疾病引起的老年痴呆症有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性老年痴呆症，在老年前期發病的又叫做早老性老年痴呆症。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性老年痴呆症。最常見的有多發性腦梗死性老年痴呆症，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。 二、遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆症患者的後代有更多機會患上此病。但是，其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年呆屬非遺傳性疾病，如血管性老年痴呆症與遺傳無直接關系。 三、營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致老年痴呆症。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致老年痴呆症;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致老年痴呆症。 四、葯物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆症並不少見，只是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致老年痴呆症。一氧化碳中毒也是常見的導致急性老年痴呆症的原因之一。 ?通過專家對老年痴呆症常識進行介紹，相信大家對此已經有所了解了，因此，大家就要在生活中就要積極做好預防措施，從而避免該病的出現，在此祝願各位患者能夠早日恢復健康。

問題四：如何預防老年痴呆症 老年痴呆症主要是指大腦中負責控制記憶與推理的區域發生病變，導致腦功能逐漸衰退，日常生活能力隨之退化，無法參與公眾活動，嚴重者大小便失禁，最後衰竭而死。大量研究資料表明，以下人群易遭受痴呆症之害，因而應列為重點預防對象：老年人；年事越高，越要注意防範女性的危險性大於男性；有痴呆症家族史的人；有腦外傷史的人；文化水平低發病率比較突出。一般說來，老年痴呆症有以下早期表現。1、近事遺忘，即越近的事情越容易忘掉，甚至瞬間即忘，但對一些陳年舊事卻記得很清楚。2、言事遲鈍或嗦。言語表達不流暢，含混遲鈍，說話嗦，對一些無關的事糾纏不休。3、定向障礙。如對時間的感知淡漠或混亂，經常出門後找不到回家的路，且記不清從何處來到何處去、去干什麼等。4、思維與判斷能力差。經常忘記年月日，不知道自己存了多少錢，甚至連自己有幾個子女也記不清。5、主動性與條理性差。失去以往的積極主動性，變得消極被動不願交往，料理家務無條理，做事顛三倒四。6、敏感多疑。認為親人對自己不好，子女不幸，懷疑自己的東西被家人或鄰居偷竊，把自認為貴重的東西經常東 *** 放，但實際上藏得並不隱蔽。7、性格改變，情緒不穩。喜怒無常，易激怒或傷感，抑鬱或欣快，戲謔、任性、自私、幼稚，或與孩子斤斤計較。8、行為反常。將廢物視為珍寶予以收藏；行動詭秘但動作愚笨；行為不檢點，偷竊、撒謊、大小便不知避人或隨地亂解；飲食不規律或白天睡覺夜間活動。老年痴呆症迄今為止尚無特效治療方法。惟一可行的辦法是「防」字當頭。具體概括10條建議，可供參考:1．科學進餐，堅持低脂低鹽、葷素搭配的飲食原則。防止動脈硬化醫學研究表明，相當一部分痴呆症與腦血管硬化有關，稱為血管性痴呆。因此，防止動脈硬化可減少痴呆症發生。2．不用鋁制炊具 屍檢發現，痴呆症病人腦內鋁的含量是一般人的4倍。人體內鋁的增多，鋁制炊具無疑充當了助紂為虐的角色。3．堅持用腦 晚年仍要堅持閱讀、下棋、猜謎、吟詩作賦等腦力活動，使腦細胞始終處於活動興奮狀態，以減慢老化。4．補充維生素 維生素B，葉酸可阻止動脈硬化；維生素B：：可防止阿欠茨海默病(老年痴呆症的另一類型)的發生；維生素E能直接消除人體內的氧化物，保護腦細胞免受其害。因此，維生素是預防老年痴呆症的又一「秘密武器」。5．防治便秘 據專家對萬余名老年人的調查證實，長期便秘可使人的智力大為下降，並查明80％以上的老年痴呆症病人與便秘呈「正相關」現象。故消除便秘有保腦作用。 6．多聽音樂 日本專家發現，音樂對腦波、血流、荷爾蒙等都會產生積極影響，並能 *** 人的各種感覺，進而活躍腦功能。7．多做運動 如叩齒運動可增加顏面及腦部的血流量；散步或慢跑等腳部運動可為大腦提供更多的「能量」；手指運動可直接 *** 腦細胞。均有利於腦保健。8．吃點補葯 單味中葯有茯苓、紅棗、麥冬、首烏、當歸、蓮子、山楂等，中成葯有六味地黃丸等，女性更年期後可以酌情補充雌激素，但都要接受專科醫生的指導，不可自行其是，以免弄巧成拙，補出毛病來。9．戒煙忌酒 香煙中的尼古丁、鎘、鉛等有毒物，酒中的甲醇等，都可使腦神經纖維發生顆粒空泡樣變性，乃是腦細胞的一大「天敵」，故務必「敬而遠之」，以保安康。

8. 老年痴呆患者腦部細胞基因表達的奧秘被揭示文章

美國加州大學 的 科學家已經找到了能夠 分析血腦屏障細胞基因的表達譜。改項分子研究學的成果能夠有效加深我們對整體大腦健康、疾病和治療方案的開發。

背景知識

成年人的大腦有大約650公里長度的血管，使其成為體內血管最多的靶向器官。我們也將其稱之為脈管系統，它能夠參與大腦和身體其他部位之間的分子交換，使其成為生物學和葯理學上的重要系統。它與大多數腦部疾病有關，但仍未得到充分研究。此外，雖然對小鼠的研究已經導致該領域的進展，但從小鼠的研究成果是否適用於人尚未可知。

作尺禪者認為這種缺乏進展的原因是血管細胞和細胞核很難從人類死後腦組織中提取，因為細胞核仍然卡在基底膜中——提供微血管結構的片狀細胞外基質。因此，人類大腦脈管系統的分子譜並沒有被建立。（ 基因碎片大部分都在細胞核里友斗面，所以如果沒有活的人的腦部細胞，很難研究得到真正的基因 ）

解決 存在問題的方法：

鑒於該系統在神經退行性變中的重要性，作者著手創建在健康和老年痴呆中的大腦血管系統單細胞分子圖譜。基於單細胞RNA測序和從從冰凍的大腦中釋放出的非血管細胞的細胞核圖譜方法，作者試圖將這些方法應用於人腦脈管系統。作者嘗試了各種化學、酶促和物理方法；經過多次不成功的嘗試，作者採用一種用於脾細胞分離的方法，並將其與我們現有的分離腦細胞和清理碎片的方法相結合。作者將此方法稱為VINE-seq，用於「用於測序目的的血管分離和細胞核提取」。優化過程後，作者分析了來自老年痴呆患者和健康人的皮層或海馬體的25個樣本。

使用VINE-seq，作者能夠從2 個大腦區域的 15 種主要細胞類型中捕獲 143,793 個核轉錄本（圖 1a，b）。作者獲得的腦血管核數量超過了之前研究的數百倍。 作者 發現海馬內皮細胞的炎症基因表達基線水平高於皮質內皮細胞，這或許可以解釋為什麼海馬血管系統更容易受到與年齡相關的功能障礙的影響。 作者 還發現了人和小鼠血管細胞之間的轉錄差異。 腦內皮細胞和周細胞以及小膠質細胞的差異最大，說明以前對腦血管系統進行小鼠研究的局限性。（ 說明單獨使用小鼠和人對老年痴呆進行影響不能夠完全代表人類試驗結果。 ）通過捕獲大量腦內皮細胞，好睏磨作者能夠將它們分類為靜脈、毛細血管或動脈。區分這些細胞類型的分區標記也與小鼠中發現的不同。

圖1 人腦血管系統中的基因表達 情況 。a .  細胞核的提取，分離，測序。 b . 在人腦血管系統細胞中富集的與老年痴呆相關的全基因組關聯研究系統相關基因。許多細胞（包括小膠質細胞）參與清除大腦中的蛋白質（包括A斑塊和肽），或參與消除炎症（ 老年痴呆的假說有澱粉蛋白沉澱和炎症假說，所以這里強調這兩點 ）。人類(H)和/或小鼠(M)中的基因表達情況。 c . 與老年痴呆或在每種細胞類型中表達最多的相關性狀相關的全基因組關聯研究系統基因的表達情況。彩色文字顯示在蛋白質相互作用網路中鑒定的富含內皮細胞的細胞結構， P <0.05。 d .人類和小鼠的腦內皮細胞和壁細胞中表達的最高全基因組關聯研究系統基因基因。其中A、動脈；Aβ，β澱粉樣蛋白；AD，老年痴呆海默病；BEC，腦內皮細胞；C、毛細管；CSF，腦脊液；EC，內皮細胞；鎂，小膠質細胞；Mφ，巨噬細胞；P，周細胞；OPC，少突膠質前體細胞；RMT，受體介導的胞吞作用；S，平滑肌；五、靜脈。

結論和不足：

作者的研究結果表明，在老年痴呆海默病和其他與年齡相關的腦部疾病的研究中，應更加關注脈管系統。不同的細胞表達了不同的疾病相關基因。該研究思路為對這些未被充分研究的腦細胞進行其他研究打開了大門。

盡管作者已經在腦血管系統中顯示了與老年痴呆海默病相關的基因表達，但並不能從機制上確定這些細胞和相關基因怎樣參與了這種疾病的發病機制。與所有轉錄研究一樣，也不能明確這些變化是疾病的驅動因素還是對疾病的反應。（ 雖然該研究可以知道不同細胞的表達的基因差異，但是並不能知道老年痴呆的病發幾率，而且也不能明確表達差異是由於疾病造成的還是對疾病的一種正向的調節作用 ）。

既然作者已經建立了VINE-seq 方法，作者希望能夠在各種疾病和衰老的背景下生成更多樣本數更大的數據集。作者還想研究血管細胞中與老年痴呆相關的全基因組關聯研究，以了解這些細胞是否足以驅動病理學。（ 下一步研究思路，就是對其他與衰老相關的疾病細胞進行研究，產生更多的研究數據，或者沿著老年痴呆和全基因組關聯研究系統的基因進行深入研究。 ）

總結看法：

這項重要的研究是關於人腦中血管相關細胞基因表達的豐富信息資源，對研究人員將非常有價值。正如前文所述，小鼠模型中老年痴呆海默病的治療策略並沒有很好地轉化為人類治療，他們描述的小鼠和人類轉錄組之間的實質性差異可能能夠解釋原因。

山重水復疑無路，柳暗花明又一村

作為專注於血腦屏障的研究人員，從珍貴的人腦樣本中進行單核RNA 測序准備工作卻再次發現，作者在最終數據集中幾乎沒有血管內皮細胞，這是讓作者很困惑。嘗試了許多不同的方法之後仍然相同的結果。最後，在發現在勻漿後的腦組織的微血管，相當於將基底膜中的細胞核視為豆莢中的豌豆。因此，作者嘗試使用注射器的柱塞將「核豌豆」從豆莢中弄出來。這是作者對VINE-seq的第一次粗略嘗試—它奏效了！作者從最簡單的方法開始改進，但這一技巧足以解決困擾該領域已久的問題。

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9. 老年痴呆症防治知識

防治老年痴呆的療法有哪些呢?老年痴呆症，又名阿爾茨海默症，是一種進行性發展的致死性神經退行性疾病，臨床表現為認知和記憶功能不斷惡化，下面就讓我告訴你，歡迎參閱

防治老年痴呆的療法

老年痴呆是指發生於老年期或老年前期的一種慢性退行性腦變性疾病。老年痴呆一般分為三類：老年原發性退行性痴呆***ad***，又稱阿爾茨海默病***alzheimer***;腦血管性痴呆***vd***;混合性痴呆。據報道，老年痴呆的患病率占老年人口的4.6%。其中半數為ad。我國人口老化速度居世界之首，老年人口已超過1億，流行病學調查顯示，在65歲以上的人群中，ad的發病率達2.9%，該病已成為繼心臟病、腫瘤、中風後的人類第四大殺手。由於其嚴重危害老年人的健康，同時也給家庭、社會帶來巨大的負擔，因此本病是應該重點防治的疾病。

減少並發症，延長存活期。現代醫學對老年痴呆的治療主要圍繞膽鹼酯酶***ache***抑制劑、其他神經遞質替代治療、抗氧化劑、非甾體抗炎葯、雌激素、神經生長因子、抗β澱粉樣蛋白產生物質、抑制nft葯物等進行。

有研究表明，適當地調節性激素水平可能會延緩ad發病的年齡或降低發病的危險因素，改善ad的預防與治療，尤其是對絕經後女性適當補充雌激素可能有利於預防ad的發病。

老年痴呆症屬於中醫學的「呆病」、「健忘」、「虛勞」、「善忘」等范疇，且多以中醫的「虛證」表現出來。

中醫學認為其病位在腦，與心肝脾腎功能失調關系密切。基本病機是髓減腦消，神機失用，腦髓空虛，氣血不足致心神失養。多表現為本虛標實，以心肝脾腎虛為顫搭本，痰瘀內生，氣血逆亂為標。

中醫葯治療則以辨證與辨病相結合，或從虛論治，或祛邪為主，或補瀉兼施。從虛論治以補腎填精為主，因腎藏精，生髓通腦，補腎已成為目前治療虛證痴呆的重要一環。祛邪以活血化瘀、理氣化痰為主，補瀉兼施則以補腎活血化痰為主。已有多種文獻報道應用辨證組方、單方及中葯提取物對老年痴呆進行治療，都取得較好的療效。另外採用體針、穴位注射、食療及太極拳等祖國傳統醫學的精華進行皮判整體和綜合治療，使老年痴呆的療效更佳。

鑒於老年痴呆的發病率上升及其危害性，如何早期預防已更顯必要。平時要保持樂觀情緒，知足常樂。克服孤獨、壓抑、焦慮的負性心態，是預防老年痴呆的關鍵措施。中葯對防治老年痴呆有較強的優勢，且副作用少，可使用補腎、調理心脾，活血化瘀，安神健腦開竅的中葯。其最為重要的是以防為主，只要進入老年就要進行防治，這是不可疏忽的。

老年痴呆的發病機制

β澱粉樣蛋白級聯學說

該學說認為AD患者可能是由於澱粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導致Aβ異常分泌和產生過多，在腦組織內沉積，對周圍的突觸和神經元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化，是AD發病的核心環節。減少Aβ的形成，抑制Aβ的沉積，是預防和治療AD的根本途徑。

中樞膽鹼能損傷

膽鹼能神經遞質是腦組織中的重要化學物質，發生阿爾茨海默病時腦內的膽鹼能神經元減少，導致乙醯膽鹼***ACh***合成、儲存和釋放減少，進而引起以記憶和識別功能障礙為主要症狀的一系列臨床表現。在阿爾茨海默病的發病機制中，此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。

興奮性氨基酸毒性學說

興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸***Glu***的興奮性神經毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經元的興奮性突觸傳遞，調節多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經系統的主要興奮性神經遞質，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷。現有研究提示，AD腦內谷氨酸功能亢進，造成神經元損傷，從而產生認知功能缺陷。

Tau蛋白學說

微管系統是神經細胞的骨架成分，參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內，Tau蛋白異常過度磷酸化，並聚整合雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結合力降低茄握拿，失去了促進微管形成和維持微管穩定的作用。

異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導致了神經原纖維纏結***NFTs***的形成，而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內NFT數目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發展而增多，並與臨床痴呆的程度相關。

其他

也有報道認為其他因素如炎症和免疫功能異常、自由基和氧化應激作用、胰島素相關糖代謝異常、鈣穩態失調、脂質代謝異常等與AD的發生有關，但這些病理生理機制尚待進一步闡明。

老年痴呆的臨床表現

AD一般在老年前期和老年期起病，起病隱襲，早期不易被發現，病情逐漸進展。核心症狀為ABC三部分，即：日常生活能力降低***Activitiesofdailyliving***，精神行為異常***Behavior***，認知能力下降***Cognition***。

認知功能下降

第1組為認知功能下降。典型的首發徵象為記憶障礙，早期以近記憶力受損為主，遠記憶力受損相對較輕，表現為對剛發生的事、剛說過的話不能記憶，忘記熟悉的人名，而對年代久遠的事情記憶相對清楚。早期常被忽略，被認為是老年人愛忘事，但逐漸會影響患者日常生活。同時語言功能逐漸受損，出現找詞、找名字困難的現象，可出現計算困難、時間地點定向障礙、執行功能下降等。

精神症狀和行為障礙

第2組是精神症狀和行為障礙***，BPSD***，包括抑鬱、焦慮不安、幻覺、妄想和失眠等心理症狀;踱步、攻擊行為、無目的徘徊、坐立不安、行為舉止不得體、尖叫等行為症狀。多數痴呆患者在疾病發展過程中都會出現，發生率約70～90%，影響患者與照料者生活質量，容易成為痴呆患者住院的主要原因。

生活能力的逐漸下降

第3組是日常生活能力的逐漸下降，表現為完成日常生活和工作越來越困難，吃飯穿衣上廁所也需要幫助，簡單的財務問題也不能處理，日常生活需要他人照顧，最後完全不能自理。通常患者從輕度至重度進展需要8～10年。

10. 老年痴呆症是什麼原因導致的，該如何預防不患此病

在老年 痴呆 症症狀出現的前11~15年，就會認知障礙跡象發生。影像學檢查還發現，症狀出現前3~9年，內側顳葉改變發生變化，而內側顳葉與記憶相關。該研究刊發在《Front. Aging.Neurosci.》雜志上。

臨床上就有這樣的案例讓人惋惜：曾有一名四十多歲的高管，總是迷路走錯方向，檢查了一家又一家醫院、歷經不少科室，才最後被確診為阿爾茨海默病。一般年齡每增長5歲，該病的發病率就會增長一倍，且疾病的潛伏期可長達十到二十年。

生活中如果出現顯著的記憶力減退，空間、思維銷友凱、語言能力等全面下降，甚至性情改變，忘記自己是誰，原本很內向的人忽然變得沖動等，要引起注意。

RSHWHO渡氧專項腦細胞睡眠修復工程針對「腦細胞疲勞、失眠、焦慮」的，集合六個國家（法國、中國、德國、美國、日本、義大利）的科研成果，鎖定了影響腦睡眠的腦細胞核心修復營養。渡氧富含121種營養和微量元素，其中活性成分54項，含生物活性的十縮氨基酸，深度修復大腦睡眠神經，恢復無依賴自然狀態，修復功效已經在臨床研究上得到證實。～～～

經過大量的數據顯示，一般到了晚年還持續進行腦力運動的老年人，患上老年痴呆的幾率會比不動腦的人要低很多。不經常動腦的人來說，發生老 年 痴 呆的幾率會高一些。因為經常的進行腦部的活動， 腦內的細胞也會比較的活躍，這樣壞死的幾率就會有所降低，所以建議就算退休以後，日常也要進行適當的腦活動，下下棋，看看報紙都可以。