Ⅰ 老年痴呆症是一種怎樣的疾病
老年痴呆症是一種神經系統短路或者部分腦神經細胞死亡導致思維功能混亂或者衰退的疾病,該病多數在六十歲後出現,主要表現在人記憶力衰退,人變得邋遢,思維混亂,性格固執,語無倫次,出門常忘記回家的路等
Ⅱ 關於老年痴呆的詩句
1、《李老漢》
作者:李鳳玉
年逾古稀李老漢,要吃餃子來此店。
皮薄餡大似湯圓,服務周到人人誇。
2、《志願者》
作者:李鳳玉
我是古城一老翁,產業大軍一螺釘。
小車不倒只管推,志願者是我的名。
3、《老年生活歌》
作者:城北老伯
老年生活很平常,
自找樂子自找忙。
忙忙碌碌忘煩惱,
開開心心保健康。
清晨邁腿六千步,
傍晚扭腰三百趟。
下池游泳強體魄,
上網漫遊購時尚。
呼朋喚友賞山水,
聊天品茗逛商場。
種花養鳥喂錦鯉,
唱歌跳舞寫文章。
公益活動獻愛心,
組織生活亮思想。
遠親近鄰和諧處,
兒孫媳婿天倫享。
垃圾信息不轉發,
正面能量多弘揚。
科技爆發新時代,
百歲人生有希望。
4、《快樂老人旦碧襲節》
作者:李穗豐
平水韻下平五歌
人生七秩歷奔波,
歲月艱難坎坷多;
回憶當年甜與苦,
說來故事滿筐籮。
5、《老年》
作者:曾初良
轉眼又是一整年,對照檢查到鏡前。
初看彷彿老模樣,細瞧處處改容顏。
母親患了老年痴呆症,失去了記憶。我趕回老家去看她時,她安詳地坐在藤椅里,依然那麼和藹、慈祥,但卻不知我從哪裡來,不知我來干什麼,甚至不知我是誰。不再談她的往事,不再談我的童年,只是對著我笑,笑得我淚流滿面。
微風吹亂了母親的滿頭白發,如同故鄉的天空飄滿愁絮……
坐在面前的母親忘卻了她給我的那份愛。故鄉的天空不會忘記。是母親那一雙勤勞的手為我打開民間文學寶庫,給我送來月夜濃郁的詩情。讓明月星光陪伴我的童年,用智慧的才華啟迪我的想像。
苦澀童年的夏夜卻是美妙的。暑熱散去了,星星出齊了,月亮升起來,柔和的月色立即灑滿了我們的籬笆小院。這是在孩子眼裡最美的時辰。母親忙完了一天的活計,洗完澡,換了一件白布褂子,在院中的乾草堆旁,摟著我,唱起動聽的歌謠:
「月亮出來亮堂堂,打開樓門洗衣裳,洗得白白的,曬得脆脆的。」
「月姥娘,八丈高,騎白馬,挎腰刀……」
「月兒彎彎像小船,帶俺娘們去雲南,飛了千里萬里路,鳳凰落在梧桐樹。鳳凰鳳凰一擺頭,先蓋瓦屋後蓋樓。東樓西樓都蓋上,再蓋南樓遮太陽。」她用甜甜的嗓音深情地為我吟唱,輕輕的,像三月的和風,小溪的流水。小院立即飄滿她那芳香的音韻。
那時,我們雖然過著清貧的日子,但精神生活是豐富的。黃河留給家鄉的故道不長五穀,卻瘋長歌謠。母親天資聰穎,一聽就會。再加上我的外婆是唱民歌的能手,我的父親是唱蓮花落(又叫數來寶)的民間藝人。母親把故鄉給予的愛,親人給予的愛,溶為偉大的母愛,伴著月光給了我,讓一顆混沌的童心豁然開朗。
母親唱累了就給我講嫦娥奔月的故事,講牛郎織女天河相會的故事……高深莫測的夜空竟是個神話的世界。此時明月已至中天,母親沉浸在如水的月色里,像一尊玉石雕像。她又為我唱起了幽默風趣的童謠,把我的思緒從天上引到人間:「小紅孩,上南山,割荊草,編箔籃,篩大米,做干飯。小狗吃,小貓看,急得老鼠啃鍋沿。」
「小老鼠,上燈台,偷油喝,下不來——老鼠老鼠你別急,抱個狸貓來哄你。」
「毛娃哭,住瓦屋,毛娃笑,坐花轎。毛娃醒,吃油餅。毛娃睡,蓋花被。毛娃走,喚花狗,花狗伸著花舌頭。」
民謠童謠唱過了,我還不想睡,就纏著她給我說謎語,讓我猜。母親說:「仔細聽著:麻屋子,紅帳子,里邊睡個白胖子—是什麼呀?」
我問:「朝哪裡猜?」
母親說:「朝吃的猜」。
我歪著頭想了一會硬是解不開。母親笑著說:「你真笨,這是咱種的花生呀。」
母親不識字,卻是我的啟蒙老師。她在月光下唱的那些明快、流暢、含蓄、深刻的民歌民謠,使我展開了想像的翅膀,飛向詩歌的王國。
母親失去了記憶,而我心中卻永遠珍藏著那一輪模兄明月……
有用,老年痴呆有遺傳,如果長輩有患慧凱病的話,最好早點開始預防。
多吃一些含有姜黃素的食物,如咖喱。另外菠菜,大豆等都有預防效果。
到了40歲可以服用一些保健品如開可敏等。要做到預防注意以下十點。
第一,飲食均衡,避免攝取過多的鹽分及動物性脂肪。一天食鹽的攝取量應控制在10克以下,少吃動物性脂肪及糖。
第二,適度運動,維持腰部及腳的強壯。手的運動也很重要,常做一些復雜精巧的手工會促進腦的活力如做菜、寫日記、吹奏樂器、畫畫等。
第三,避免過度喝酒、抽煙,生活有規律。第四,預防動脈硬化、高血壓和肥胖等生活習慣病。
早發現、早治療。第五,小心別跌倒,頭部摔傷會導致痴呆。
高齡者必要時應使用拐杖。第六,對事物常保持高度的興趣及好奇心,可以增加人的注意力,防止記憶力減退。
第七,要積極用腦,預防腦力衰退。讀書發表心得、下棋、寫日記、寫信等都是簡單而有助於腦力的方法。
第八,隨時對人付出關心,保持良好的人際關系,找到自己的生存價值。第九,保持年輕的心,適當打扮自己。
第十,避免過於深沉、消極、唉聲嘆氣,要以開朗的心情生活。
Ⅲ 表達老年痴呆的痛苦話語
現在老人得老年痴呆是做兒女的最頭痛的事情,目前沒有特效葯,只有一些輔助功能類的葯物。還是要以預防為主。1、注意飲食,多吃些蓮子、花生等堅果類的食品。2、讓老人走出去,不要老在家中活動,比如旅遊、多參加老年活動、到老年大學學習都是很好的選擇,一定要多和親戚、朋友、鄰居多走動、交流。3、有意識地做些健腦游戲,科學健腦。曾經有醫生就建議輕度患者做做健腦游戲,也可以下棋、如象棋、圍牆,還有就是科學健腦,用66nao。4、保健品慎重選擇。
Ⅳ 老年痴呆的內心感受
如果是自己的家人,有人得了老年痴呆病的話,我覺得心裡一定會很痛苦的,因為你會看著她,慢慢的忘記你。
該病起病緩慢或隱匿,病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上(男性平均73歲,女性為75歲)老人,少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多(女∶男為3∶1)。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段(1~3年)
為輕度痴呆期。表現為記憶減退,對近事遺忘突出;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理復雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困難;盡管仍能做些已熟悉的日常工作,但對新的事物卻表現出茫然難解,情感淡漠,偶爾激惹,常有多疑;出現時間定向障礙,對所處的場所和人物能做出定向,對所處地理位置定向困難,復雜結構的視空間能力差;言語詞彙少,命名困難。
第二階段(2~10年)
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認;情感由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。
第三階段(8~12年)
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者,嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束征陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷,一般死於感染等並發症。
Ⅳ 老年痴呆的主要症狀有哪些 老年痴呆症的症狀
老年痴呆 ,又譯為阿茲海默病、老人失智症、腦退化症,是一種持續性 神經 功能障礙,也是失智症中最普遍的成因,症狀表現為逐漸嚴重的認知障礙逐漸不能適應社會。老年痴呆的主要症狀有哪些呢?下面是我整理的老年痴呆的主要症狀,歡迎閱讀。
老年痴呆的主要症狀
1.患者起病隱襲,精神改變隱匿:
早期不易被家人覺察,不清楚發病的確切日期,偶遇熱性 疾病 、感染、手術、輕度頭部外傷或服葯患者,因出現異常精神錯亂而引起注意,也有的患者可主訴 頭暈 、難於表述的頭痛、多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘 :
(1)近記憶障礙明顯:患者不能記憶當天發生的日常瑣事,記不得剛做過的事或講過的話,忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處,易忘記不常用的名字,常重復發問,以前熟悉的名字易搞混,詞彙減少。遠事記憶可相對保留,早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要 政治 事件日期和識別過去及當前重要人物的照片,發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態:表現為近事遺忘,對1~2min 前講過的事情可完全不能記憶,易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字,為填補記憶空白,病人常無意地編造情節或遠事近移,出現錯構和虛構,學習和記憶新知識困難,需數周或數月重復,才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重復一系列數字或詞,即時記憶常可保持,短時和長時記憶不完整,但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) :
(1)語言功能障礙:特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語,口語由於找詞困難而漸漸停頓,使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙,則採用迂迴說法或留下未完成的 句子 ,如同命名障礙;
(2)視空間功能受損:可早期出現,表現為嚴重定向力障礙,在熟悉的環境中迷路或不認家門,在房間里找不到自己的床,辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外,穿外套時手伸不進袖子,鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應。
(3)失認及失用:可出現視失認和面容失認,不能認識親人和熟人的面孔,也可出現自我認識受損,產生鏡子征,患者對著鏡子里自己的影子說話。
(4)計算力障礙:常弄錯 物品 的價格、算錯賬或付錯錢,不能平衡銀行賬戶,最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙:
(1)抑鬱心境、情感淡漠、焦慮不安、興奮、欣快和失控等,主動性減少,注意力渙散,白天自言自語或大聲說話,害怕單獨留在家中,少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等,如幻覺、錯覺、片段妄想、虛構、古怪行為、攻擊傾向及個性改變等。
(3)貪食行為,或常忽略進食,多數病人失眠或夜間譫妄。
溫馨提示:預防老年痴呆,子女能起很大的作用。如果子女發現家中的老人 記憶力 明顯下降、情緒不穩定,都要主動就診。在老年痴呆 初期時,子女還應督促老人堅持鍛煉、合理飲食,不吸煙、不酗酒,同時關心老人的內心想法,讓他們老有所樂。子女要密切關注家中老人的狀態,不要對老人家 健忘、迷路、思維混亂等表現不以為意,這往往就是老年痴呆的初期先兆。
老年痴呆症的症狀
1、臨床分類:
根據腦受損部位的不同,痴呆綜合征可分為皮質性痴呆、皮質下性痴呆、皮質和皮質下混合性痴呆和其他痴呆綜合征等類型。
(1)皮質性痴呆:
①阿爾茨海默病。
②前額葉退行 性病 變(皮克病)。
(2)皮質下性痴呆:
①錐體外系綜合征( 帕金森 病、亨廷頓病等)。
②腦積水(如正常顱內壓性腦積水)。
③ 抑鬱症 (假性痴呆)。
④白質病變(多發性梗死、人類免疫缺陷病毒病)。
⑤腦血管性痴呆(腔隙狀態、多灶梗死型等)。
(3)皮質和皮質下混合性痴呆:
①多灶梗死性痴呆。
②感染性痴呆(病毒性痴獃等)。
③中毒和代謝性腦病。
Ⅵ 老年痴呆,是一種怎樣的體驗
老年痴呆真的是一種很可憐的病,而且無葯可治。我的奶奶就是一位老年痴呆患者,我能明白得了老年痴呆的人以及身邊的親人是一種怎樣的體驗。
我們每次看到奶奶什麼事都不記得,不知道該做什麼,不知道吃飯睡覺還到處亂跑真的是非常的揪心,覺得奶奶真的很可憐,但是我們卻沒有辦法,又讓我們覺得很無奈。在奶奶跑出去的時候,我們又要滿世界的開始找她,說實話,有些時候覺得真的很累。
老年痴呆真的很可憐,如果可以,沒有老年痴呆該多好,那麼那些老年人便不會那麼傷心可憐了。
Ⅶ 老年痴呆症的症狀表現有哪些
老年痴呆是由於腦器質性病變造成的智能衰退,是一種慢性腦器質性綜合征。
人腦有多種復雜的功能,智力是最重要的一種。通常智能包括記憶、學習、判斷、理解、推理等,痴呆則是各種原因引起的智能障礙。其典型表現是記憶力和定向障礙,思維和判斷紊亂,性格改變,同時並有社會活動能力的降低,如喪失勞動力和無法自由生活等。
所謂老年性痴呆是限於60歲以上發生的智能衰退,大多數是在不知不覺中隱匿起病,常難於確定開始日期,通常最早出現的是性格改變,一反常態,興趣減少,灰心喪氣,言語羅嗦,頑固迂執,好發牢騷,疑竇叢生;生活懶散,不修邊幅,不愛整潔,足不出戶,隱居斗室,與社會日益隔絕;或放盪不羈,揮霍任性,不能剋制,暴躁易怒,不聽勸誨,冷酷無情,喪失羞恥感、義務或責任感等。
智力衰退應是最突出的症狀表現,最先受累的是近事記憶,常記不住人名和地方,經常遺失東西,忘了已允諾的事情,有時為彌補記憶缺陷可出現錯構和虛構。其後,理解、判斷、計算等智能全面減退,工作能力和社會適應能力日益降低,情感反應幼稚,行為荒誕無稽。隨著病情進一步發展,日常生活不能自理,語言雜亂無章、詞不達意、語音欠清,也不理解他人的言語,出門不知歸途,飲食不知飢飽,遺大小便。晚期,僵卧於床,喃喃自語,雙手無目的地摸索,精神功能幾乎喪失殆盡。
Ⅷ 關於老年痴呆病人,背後的那些故事
老年痴呆症又叫阿爾茨海默病。它是由德國一個叫阿爾茨海默的醫生首先提出來的,所以用這個醫生的名字來命名。它是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦病,指的是一種持續性高級神經功能活動障礙,即在沒有意識障礙的狀態下,記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特徵性病理變化為大腦皮層萎縮。
之前看過一部電視劇叫做《致單身男女》裡面陸毅演的男主角方啟宏就是一個遺傳性的阿爾茨海默症患者,他深愛著女主程子欣,因為身患阿茲海默症,啟宏深知無法給子欣幸福,雖對子欣有意,啟宏卻只能將感情埋藏在心裡,默默守護子欣。當子欣與男友張申然因誤會而分手時啟宏默默陪在子欣身邊,子欣在啟宏的帶領和照顧下走出低谷。最終子欣和申然誤會解開了,但是子欣發現其實自己愛的是啟宏,子欣努力追求自己的幸福,可是啟宏因阿爾茲海默病情加重已經不記得子欣了,甚至生活都不能自理了,但子欣還是選擇陪在啟宏身邊。
方啟宏就是一個典型的老年痴呆患者,他發病的表現就是不記得眼前的人和事了,只記得以前的人和事。這是老年痴呆患者的典型症狀。
今天我就說說我見過的老年痴呆患者。李奶奶一位老年痴呆患者,她已經什麼都記不得了,甚至她女兒來看她,她都不記得她女兒了,不過她每天都樂呵呵的,特別愛笑,只要別人跟她講幾句話,好笑不好笑她都能笑出聲來,我們平時也喜歡逗她,但跟她講話她總是答非所問。其實像她這種狀態未嘗不好,至少沒有煩惱,只是自己生活不能自理,需要別人照顧,她現在除了能自己吃飯,其他什麼都不會了。
另外一個故事是關於王奶奶的,她一開始只是記憶力不好,會忘記近期發生的一部分事情,她還記得她兒子一家移民加拿大了,整天念叨想回家。她以前很愛干凈,每天洗手洗好多遍,沒事就把自己臟衣服鞋子拿出來洗洗。後來由於她不太配合吃葯,有時候只要我們不看著她吃葯,她就會把葯給藏起來或者扔掉。差不多隻過了一年的時間,她就什麼都不記得了,她是病情變化最快的,可能是她經常不配合吃葯的緣故吧。
馬奶奶也是一位精神病患者,前天她女兒和外孫女來看她,她可高興了。她女兒走後,我去查房我問她「剛才誰來看望你啊?」她說她姑媽和她女兒來看她,她還給我描述說穿黃衣服的是她姑媽,穿白衣服的是她女兒。旁邊的護工插話說,她又糊塗了,把自己女兒當做自己的姑媽,把外孫女當做自己女兒了。其實我問她只想看看她還記得多少關於她的家人的記憶。
還有個搞笑的秦奶奶,昨晚我給她監心電監護,我問她你兒子有沒有來看你,她說有啊,我又問她你老伴給有來,她說沒有老伴。明明前幾天她兒子和老伴一起來看她的,當時她也只認識她兒子,她老伴她是不認識的。看來她的深層記憶里只有兒子一個人了。
好多老年痴呆患者都是這樣的,時而清醒時而糊塗,她們只記得過去的人和事,對近期的人和事沒有記憶的。有時候我也時常在想如果自己老了也這樣,我可能是不願意繼續活著的,因為已經沒有什麼價值了。
Ⅸ 老年痴呆的前兆
老年痴呆症有哪些早期症狀?
1、記憶力減退
記憶力減退是老年痴呆症的首發症狀,忘旅伏記剛剛所說的話,忘記重要的約會,突然想不起自己熟悉人的名字等。忘記最近的事情,做了某些事情後回憶不起來。
2、語言發生障礙
突然想不到該用哪個詞語或語言來表達某件東西或直接的感受,使得周圍人不能理解他們所說的話,如找不到手機時,突然想不起手機的名詞。
3、不能完成自己很熟悉的工作
老年痴呆症患者無法完成以前得心應手的工作或家務活,不再從事自己的興趣愛好,不知道該如何接聽電話,不知怎樣穿衣打扮和做飯。
4、總是把物品放錯地方
老年痴呆症患殲鎮鎮者常常把物品放錯地方,如總是把衣服放在冰箱中,又或是把食物放進衛生間中。。
5、判斷力下降
衣著不整,非常寒冷的天氣卻穿得很少。計算能力減退,購買東西時不知道該付多少錢,不知道售貨員應找回多少零錢。
6、總是迷路或忘記時間
老年痴呆症患者常常問今天是什麼時候,打算去哪個地方。突然忘記回家的路,不知道自己在哪個地方,忘記小區的名稱或樓棟。
7、抽象思維困難
根本無法完成比較復雜的智力工作,如忘記經常用的成語,無法完成最基本的加減乘除算術。
8、情感或行為、人格發生改變
部分老年痴呆症患者會出現不明原因的情緒低落或高漲,剛才還好好的,突然變得異常暴躁或大哭大鬧。也有部分患者突然變得很麻木且表情氏粗淡漠。另外人格也會發生很大改變,如膽戰心驚、對某件事淡漠和過分焦慮,意識混亂,特別依賴於家人或變得異常粗暴,心思敏感且多疑。
9、喪失主動性和興趣
老年痴呆症患者不管做什麼事情都變得很消極或被動,坐在沙發上看電視一坐就是好幾個小時,喜歡躺在床上,睡眠次數增多,以前喜歡做的事情感覺很厭倦。
Ⅹ 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞(2004)]
[中華人民共和國葯典(2010年版)]
阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease,AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆,是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙,認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期,多緩慢發病,逐漸進展,以痴呆為主要表現,起病於老年前或者,多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍,早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號,14號,1號和19號染色體,迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲,精神改變隱匿,早期不易被家人覺察,不清楚發病的確切日期,偶遇熱性疾病,感染,手術,輕度頭部外傷或服葯患者,因出現異常精神錯亂而引起注意,也有的患者可主訴頭暈,難於表述的頭痛,多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memoryimpairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯:患者不能記憶當天發生的日常瑣事,記不得剛做過的事或講過的話,忘記少用的名詞,約會或貴重物件放於何處,易忘記不常用的名字,常重復發問,以前熟悉的名字易搞混,詞彙減少,遠事記憶可相對保留,早年不常用的詞也會失去記憶,Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片,發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態:表現為近事遺忘,對1~2min前講過的事情可完全不能記憶,易遺忘近期接觸過的人名,地點和數字,為填補記憶空白,病人常無意地編造情節或遠事近移,出現錯構和虛構,學習和記憶新知識困難,需數周或數月重復,才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名,檢查時重復一系列數字或詞,即時記憶常可保持,短時和長時記憶不完整,但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitiveimpairment)是AD的特徵性表現,隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙:特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語,口語由於找詞困難而漸漸停頓,使語言或書寫中斷或表現為口語空洞,缺乏實質詞,冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙,則採用迂迴說法或留下未完成的句子,如同命名障礙;早期復述無困難,後期困難;早期保持語言理解力,漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令,口語量減少,出現錯語症,交談能力減退,閱讀理解受損,朗讀可相對保留,最後出現完全性失語,檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜,車輛,工具和衣服名稱,AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損:可早期出現,表現為嚴重定向力障礙,在熟悉的環境中迷路或不認家門,不會看街路地圖,不能區別左,右或泊車;在房間里找不到自己的床,辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外,穿外套時手伸不進袖子,鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系,不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫,不會使用常用物品或工具如筷子,湯匙等,仍可保留肌力與運動協調,系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙,以及一側視路內的 *** 忽略。
(3)失認及失用:可出現視失認和面容失認,不能認識親人和熟人的面孔,也可出現自我認識受損,產生鏡子征,患者對著鏡子里自己的影子說話,可出現意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用,不能正確地完成連續復雜的運用動作,如叼紙煙,劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙:常弄錯物品的價格,算錯賬或付錯錢,不能平衡銀行賬戶,最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境,情感淡漠,焦慮不安,興奮,欣快和失控等,主動性減少,注意力渙散,白天自言自語或大聲說話,害怕單獨留在家中,少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等,如幻覺,錯覺,片段妄想,虛構,古怪行為,攻擊傾向及個性改變等,如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇,懷疑子女偷自己的錢物或物品,把不值錢的東西當作財寶藏匿,認為家人作密探而產生敵意,不合情理地改變意願,持續憂慮,緊張和激惹,拒絕老朋友來訪,言行失控,冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為,或常忽略進食,多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表,遺忘,失語等症狀較輕時患者活動,行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安,易激惹或少動,不注意衣著,不修邊幅,個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動,但不能執行指令動作,通常無錐體束征和感覺障礙,步態正常,視力,視野相對完整,如病程中出現偏癱或同向偏盲,應注意是否合並腦卒中,腫瘤或硬膜下血腫等,疾病晚期可見四肢僵直,錐體束征,小步態,平衡障礙及尿便失禁等,約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征,伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明,一般認為AD是復雜的異質性疾病,多種因素可能參與致病,如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙醯轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源,AD早期此區膽堿能神經元減少,是AD早期損害的主要部位,出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少,M1受體數相對保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統結合減少;此外,也累及非膽堿能遞質,如5羥色胺(serotonin,5HT)、γ氨基丁酸(GABA)減少50%,生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少,但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體,並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor,APP)基因突變,已發現早發性FAD有幾種APP基因突變,發病年齡<65歲,極少見。
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突變有關,FAD起病早,與30%~50%的早發性AD有關,是55歲前發病的FAD的主要原因,呈惡性病程。
(3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突變有關,可能是Aβ1~42過量導致FAD。
(4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4(ApoE4)等位基因多態性存在於正常人群,ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因:ε2,ε3,ε4,可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前,ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡,ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍,常在60~70歲發病,以上為統計學結果,不表示必然關系,對這些結果的解釋必須謹慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白()基因,也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分,如AD腦組織B淋巴細胞聚集,血清腦反應抗體(brainreactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大,可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍,許多患者CD4/CD8細胞比值增加,提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加,IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組,CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍,但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示,AD的發生亦受環境因素影響,文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素,60歲後AD患病率每5年增長1倍,60~64歲患病率約1%,65~69歲增至約2%,70~74歲約4%,75~79歲約8%,80~84歲約為16%,85歲以上約35%~40%,發病率也有相似增加。AD患者女性較多,可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少,可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同,預防的方法也不同,主要有以下幾個方面:
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節:既要防止高脂食物引起膽固醇升高,又要攝取必要的營養物質,如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素,特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習:到了老年,還要堅持學習新知識,保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前,要在思想上、物質上做好一切准備,豐富的生活內容,廣泛的興趣和愛好,可以促進腦力活動,還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病,對自己身體既要重視,又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動:老年人適合進行較持續、較的運動項目,如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶(AchE)及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物,以暫時緩解患者認知功能減退。
(1)與遞質障礙有關的治療:針對AD患者存在遞質系統障礙,學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類:
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂:許多研究顯示在一定條件下,如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時,增加腦內局部膽堿和卵磷脂,能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全,已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善,結果令人失望。因為在正常情況下,膽堿的攝取是飽和的,增加細胞膽堿和卵磷脂,並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿:毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑,應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度,提高中樞膽堿能活性,改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始,逐漸加量。顯效范圍10~24mg/d,分4~6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長,療效反而減弱,且有副作用,因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療,採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查,結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶,THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性,自Summers等報道他克林治療17例AD,14例的認知缺陷明顯改善後,引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效,AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果,Davis等認為他克林治療AD時,用量要充足,每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中,均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑:氯貝膽堿(氨甲醯甲膽堿)為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑,可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障,需在腹壁等處置葯泵,或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心,少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小,或療效短。且AD有多種遞質系統障礙,應注意有針對性地選擇用葯,或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期,神經元及突觸已破壞,葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療,可能對病情的發展有緩解作用,對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝:學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin),研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環,有效地增強細胞內代謝,促進葡萄糖的運轉,提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人,可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD,觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展,對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝,對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆,採用神經心理學的方法觀察,證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中,對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成,對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用:腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長,人體逐漸出現鈣自體平衡失調,細胞內鈣濃度過高或超載,如果鈣超載發生在神經細胞,可引起神經可塑性及認知功能降低,出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯,原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關,故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明,該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體,使細胞內鈣離子濃度降低,促進受傷神經元的再生,增強衰老動物中樞神經系統可塑性,改善學習和記憶能力。在臨床治療中,尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用:雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生,尤其是對老年婦女痴呆有一定作用,其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現,服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%~40%,服用者156例中僅6%產生老年性痴呆,而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止,尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用,有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑:主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽堿、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,從而起到增強記憶力、反應性和興奮性,改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物:AD老年斑的核心成分是Aβ,它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39~43個氨基酸殘基所組成,它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種,經動物試驗結論:Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體,引起單核/小膠質細胞的激活,從而清除了Aβ142,因此,免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療:利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因,達到根治基因缺陷的基因治療,目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物,可糾正畸變的神經迴路,替換神經遞質,並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統,治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子,已知最典型的神經營養因子,對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠,學習和記憶能力顯著下降,並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關,且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子,可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害,動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月,系列詞語記憶改善,但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來:
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後,對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療:幹細胞是一種未分化細胞,具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統,也存在於成年腦的某些部位,如海馬、紋狀體、視下核等處。現在,無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞,都已成功分離,可在體外培養和傳代,再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路:
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞,經體外擴增後,接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養,加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞,可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞,但處於靜止狀態,不進行擴增,可通過載體把某些生長因子帶入中樞,誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
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