A. 什麼是老年痴呆症
什麼是老年痴呆症
阿爾茨海默病(Alzheimer
disease，AD)，又叫老年性痴呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種類型。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。
AD的病因及發病機制尚未闡明，特徵性病理改變為β澱粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經細胞內神經原纖維纏結，以及神經元丟失伴膠質細胞增生等。
老年痴呆的症狀
1、多疑多慮
早期老年痴呆病人會有性格上不合理的變化，如易害怕或疑神疑鬼，猜忌別人或懷疑自己得了什麼病。
2、人格和行為異常性格改變
表現為變得自私、狹隘、對人冷酷無情;情感淡漠、行為退縮、興趣缺乏、意志衰退，無主動性和進取性，注意力渙散或變得急躁、多疑、頑固、易怒和沖動。
3、思維和判斷困難
思維貧乏，缺乏創造性，綜合分析能力減退，分不清主次，甚至不能理解基本常識。老年痴呆症的症狀日常生活能力減退，不能勝任原來熟悉的工作，這也是老年痴呆症前兆。
4、情緒不穩定
早期老年痴呆病人常有感情脆弱的表現。他們忽而淚流滿面，痛哭流涕，忽而情不自禁，嬉笑激動;忽而拍案而起，怒發沖冠，使人摸不著頭腦。
5、顧前忘後
生活中常出現丟三落四、記憶力不好是早期老年痴呆的表現。如做好的飯菜會忘了端上餐桌;甚至早上說的話到晚上就忘得一干二凈;有時連自己家的電話號碼也記不住;外出時常會遺失自己的東西。老年痴獃性健忘不同於正常的生理性記憶力減退。它的特點是病情進展的速度非常快。
6、情感孤僻
早期老年痴呆病人的情感常出現劇烈的、不合理的變化，如對家裡的事情常常漠不關心、情感淡漠、性情孤僻、沉默寡言;對日常生活缺乏興趣、社交活動減少，情感反應減弱。
7、呆滯抑鬱
有些早期老年痴呆病人，常常精神抑鬱、表情呆滯、睡眠規律紊亂，自我貶低，並有自殺念頭。
8、對時間、地點、人物的判斷常常出現錯誤
常常不知道當時是什麼時間，忘記自己住在什麼地方，不能記住或辨認自己的家。把自己當成別人，認錯朋友，有時甚至連自己的名字都不認得，並認錯自己的兒女。
9、行為異常
這種老年痴呆症的症狀為整天呆坐，變得不修邊幅，生活懶散或無目的外出，流落街頭，夜間無故吵鬧而影響家人休息。
老年痴呆吃什麼好
1、花生
花生有很強的抗老化功能。常食花生可增強老年人的記憶力、延緩其腦功能的衰竭。
2、鱷梨
鱷梨富含維生素E，它被確認能降低老年痴呆症的發病風險。鱷梨還富含不飽和脂肪酸，對血管很有好處。
3、姜黃
富含姜黃素，具有強大的抗氧化作用。印度人據稱老年痴呆症的發病率只有歐美人的1/4，可能就與印度人常吃富含姜黃成分的咖喱有關。
4、大豆
人們把大豆稱為中國的牛奶。大豆中富含油脂、磷脂及二十多種維生素和微量元素。特別是大豆中所含的卵磷脂進入人的大腦後能釋放乙醯膽鹼。而乙醯膽鹼能促進神經細胞間的信息傳遞，從而能改善老年痴呆病人的症狀。
B. 老年痴呆的主要症狀有哪些 老年痴呆症的症狀
老年痴呆 ，又譯為阿茲海默病、老人失智症、腦退化症，是一種持續性 神經 功能障礙，也是失智症中最普遍的成因，症狀表現為逐漸嚴重的認知障礙逐漸不能適應社會。老年痴呆的主要症狀有哪些呢?下面是我整理的老年痴呆的主要症狀，歡迎閱讀。
老年痴呆的主要症狀
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿:
早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性 疾病 、感染、手術、輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴 頭暈 、難於表述的頭痛、多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘 ：
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞、約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少。遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶。Albert等檢查病人記憶重要 政治 事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min 前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名、地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名。檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) ：
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞、缺乏實質詞、冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的 句子 ，如同命名障礙;
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話。
(4)計算力障礙：常弄錯 物品 的價格、算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙：
(1)抑鬱心境、情感淡漠、焦慮不安、興奮、欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺、錯覺、片段妄想、虛構、古怪行為、攻擊傾向及個性改變等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
溫馨提示：預防老年痴呆，子女能起很大的作用。如果子女發現家中的老人 記憶力 明顯下降、情緒不穩定，都要主動就診。在老年痴呆 初期時，子女還應督促老人堅持鍛煉、合理飲食，不吸煙、不酗酒，同時關心老人的內心想法，讓他們老有所樂。子女要密切關注家中老人的狀態，不要對老人家 健忘、迷路、思維混亂等表現不以為意，這往往就是老年痴呆的初期先兆。
老年痴呆症的症狀
1、臨床分類：
根據腦受損部位的不同，痴呆綜合征可分為皮質性痴呆、皮質下性痴呆、皮質和皮質下混合性痴呆和其他痴呆綜合征等類型。
(1)皮質性痴呆：
①阿爾茨海默病。
②前額葉退行 性病 變(皮克病)。
(2)皮質下性痴呆：
①錐體外系綜合征( 帕金森 病、亨廷頓病等)。
②腦積水(如正常顱內壓性腦積水)。
③ 抑鬱症 (假性痴呆)。
④白質病變(多發性梗死、人類免疫缺陷病毒病)。
⑤腦血管性痴呆(腔隙狀態、多灶梗死型等)。
(3)皮質和皮質下混合性痴呆：
①多灶梗死性痴呆。
②感染性痴呆(病毒性痴獃等)。
③中毒和代謝性腦病。
C. 什麼是老年痴呆症
據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。
D. 老年痴呆有哪些類型呢
腦血管病包括腦梗塞、
腦出血、
蛛網膜下腔出血等。
腦血管疾病最常見的病因是動脈硬
化，較少見的有血液病、膠原病、血管畸形等。臨床常見的血管性痴呆類型有：
（
1
）多梗塞性痴呆：為最常見的類型。是由於多發的梗塞灶所致的痴呆，病變可累及大腦
皮質、皮質下及基底節區。臨床常有高血壓、動脈硬化、反復發作的腦血管病，以及每次發
作後留下的或多或少的神經與精神症狀，積少成多，最終成為全面的、嚴重的智力衰退。
（
2
）大面積腦梗塞性痴呆：患者大面積腦梗塞，常死於急性期，少數存活的病人遺留不同
程度的神經精神異常，包括痴呆，喪失工作與生活能力。
（
3
）皮層下動脈硬化性腦病（
Binswager
病）
：因動脈硬化，大腦白質發生彌漫性病變，而
出現痴呆。臨床特點為智能減退、步態障礙、尿失禁、吞咽困難、飲水嗆咳、口齒不清等。
（
4
）特殊部位梗塞所致痴呆：是指梗塞灶雖不大，但位於與認知功能有重要關系的部位，
而引起失語、記憶缺損、視覺障礙等。
（
5
）出血性痴呆：慢性硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血、腦出血都可以產生血管性痴呆。
現在比較多的痴呆就是老年性痴呆（AD）和血管性痴呆（vd）
治療主要是靠葯物和良好的護理，常用的葯物有尼莫地平、開可敏、美金剛、安理申、加蘭他敏、吡拉西坦。痴呆治不好的，不可逆戰，但是葯物和護理可以緩解控制病情的。祝早日康復。
E. 老年痴呆的症狀有哪幾種類型呢
老年痴呆的類型你知道有哪些嗎?對於老年痴呆的類型，我們的知識儲備是很匱乏的。所以，我們希望大家可以對老年痴呆的類型，可以了解一下。 老年痴呆的類型按照不同的標準是可以有很多種的。如下： 老年痴呆的類型可以按照病因進行分類，可以有：變性病、感染、中毒、佔位病灶、血管性痴呆和神經系統意外損傷、代謝失調引起的痴獃等; 血管性痴呆主要包括多梗塞性痴呆、Binswanger病、丘腦性痴獃等; 變性病包括老年性痴呆、路易體痴呆、帕金森病痴呆、皮克病、運動神經疾病等; 其他病因導致的痴呆主要有拳擊家痴呆、腦外傷後痴呆、艾滋病--痴呆復合、酒精依賴性痴呆，重金屬中毒、腦內腫瘤所致痴呆，維生素B12、葉酸缺乏所致痴呆，癲癇所致痴獃等。 在老年痴呆的類型中，老年性痴呆和腦血管性痴呆是兩種最常見的痴呆。 以上就是我們對於老年痴呆的類型的一個匯總。
F. 老年痴呆症分為幾種類型
老年痴呆症的類型有：抄
1.混合型痴呆：這種老年痴呆分類症狀是指既有老年性痴呆，又有血管性痴呆或其他類型的痴呆。
2.血管性痴呆：老年痴呆分類是指以痴呆為主要表現的腦血管病。一般在動脈粥樣硬化和高血壓基礎上，伴有反復腦血管意外發作，包括多發性梗死或小出血灶所致的老年痴呆分類。典型病例是急性起病的腦血栓形成，接著很快獲得好轉，可遺留某些神經系體征。
3.老年性痴呆：老年痴呆分類在病理和組織學改變方面為彌漫性大腦皮質萎縮，神經細胞顆粒空泡變性，腦內出現神經纖維纏結和老年斑。老年痴呆分類是以進行性痴呆為主的大腦變性疾病分類，是痴呆中常見的一種疾病。
G. 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]
[中華人民共和國葯典（2010年版）]
阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。
（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。
（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。
（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。
（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。
（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。
（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
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H. 老年痴呆的症狀有哪些
一、老年痴呆的症狀分類表現
1.記憶障礙。老年性痴呆發病最初的症狀是記憶障礙，主要表現為近期記憶的健忘，如同一內容無論向他述說幾遍也會立即忘記，剛放置的東西就忘掉所放的位置，做菜時已放過鹽過一會兒又放一次，剛買下的東西就忘記拿走，剛剛被介紹過的朋友，再次見面時就因忘了他的姓名而出現尷尬的場面。而對過去的、曾有深刻印象的事件，如過去曾經經歷過的戰爭、參告羨好加過的某種政治活動、失去的親人等則記憶較好，即所謂遠期記憶保持較好。但是，隨著疾病發展，遠期記憶也會喪失，會出現錯構、虛構及妄想。如把過去發生的事情說成是現在發生的，把幾件互不關聯的事情串在一起，張冠李戴，甚至會從頭到尾地述說一件根本沒有發生過的事情。記憶障礙最嚴重時，表現為不認識自已的親人，甚至連鏡子或照片中的自已都不認識。
2.對時間和地點的定向力逐漸喪失。例如不知道今天是何年何月何日，不清楚自已在何地，出了家門就找不到家等。
3.計算能力障礙。輕者計算速度明顯變慢，不能完成稍復雜的計算，或者經常發生極明顯的錯誤。嚴重時連簡單的加減計算也無法進行，甚至安全喪失數的概念。
4.理解力和判斷力下降。表現為對周圍的事物不能正確的理解，直接影響對事物的推理和判斷，分不清主要的和次要的、是本質的還是非本質的東西，因此不能正確地處理問題。
5.語言障礙。輕者說話?嗦內容重復、雜亂無章，重者答非所問，內容聞題千里，令人無法理解，或經常自言自語，內容支離破碎，或緘默少語，喪失閱讀能力。
6.思維情感障礙。思維呈常出現片斷性，大事被忽略，瑣事卻糾纏不清，同時伴有情感遲鈍，對人淡漠，逐漸發展為完全茫然而無表情，或小兒樣欣快症狀很突出。有的則出現幻覺，如幻聽、幻視等;有的出現片斷妄想，如嫉妒妄想、被偷竊妄想、誇大妄想等。
7.個性和人格改變。多數表現為自私、主觀，或急躁易怒、不理智，或焦襪鉛慮、多疑。還有一部分人表現為性格孤僻，以自我為中心，對周圍事物不感興趣，缺乏熱情，與發病前相比判若兩人。
8.行為障礙。早期表現為以遺忘為主的行為障礙，如好忘事、遺失物品、迷路走失等。中期多表現為與思維判斷障礙和個性人格改變相關的行為異常，如不分晝夜，四處遊走，吵鬧不休;不知冷暖，衣著紊亂，甚至以衣當褲，以帽當襪;不講衛生，不辨穢潔，甚至玩弄便溺;不識尊卑，不分男女，甚至有性慾亢進的傾向。
9.行動障礙。動作遲緩，走路不穩，偏癱，甚至卧床不起，大小便失禁，不能自主時食，終至死亡。
二、老年痴呆的症狀分期表現
第一期：遺忘期。此期表現為特別健忘，並在記憶障礙的同時，漸漸出現計算能力、認識能力和定向力障礙，活動范圍減少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人幫助。此期是本病持續最長的一期。
第二期：精神錯亂期。此期痴呆持續加重，病情急轉直下，認識功能進一步減退，伴有失認、失語和失用，思維情感障礙及個性人格改變明顯，行為明顯異常，部分患者可出現少動、假面具臉和肌張增高，也可見偏癱癇發作，日常生活已難自理，需他人幫助。
第三期：痴呆期：患者嚴重痴呆，處於完全緘默，完全卧床，完全喪失生活自理能力的狀態。常伴有惡病質、肌強直和大小便失禁。
首先確定是否痴呆
1.痴呆診斷的標准(DSM一班一R)
(1)有證據表明有近期和遠期記憶障礙，
(2)至少具備下列一條：
①抽象思維障礙；
②派賣判斷力障礙；
③其它皮層高級功能損害，如失語、失用、失認等；
④人格改變。
(3)前①②項障礙，影響工作、日常社交活動和人際關系；
(4)不只是發生在澹妄狀態下；
(5)下列中任何一項：
①特異的器質性因素有關連；
②不能由任何非器質性精神疾病所解釋。
2.詳細採集病史與以往智能和行為等進行對比
3.神經心理學測驗
對一個可疑痴呆病人，首先要評定有無認知障礙，障礙累及了哪些功能，以及障礙的嚴重程度，這就要進行神經心理學測驗。它包括注意與集中、定向、記憶、計算、語言、抽象思維、空間知覺、結構能力、運用、認知靈活性和速度等，此外還包括社會適應能力、人際關系和生活能力以及個性上的改變即所謂行為評定。心理學測驗就是對這些心理現象所表現出的行為樣本進行客觀的標准測量，它把心理現象進行數量化的描述，是採取一套嚴格設計的問題或作業(即標准程序)由被試者回答或完成，然後對回答的情況進行評定。其優點是資料的收集與解釋是標準的，使得有可能提高診斷的准確性，同時對不同來源的資料可以比較借鑒，是確定痴呆必不可少的工具。但是每一測驗量表不是十全十美，包羅萬象，故需多種量表檢測並結合臨床所見進行綜合分析、判斷。
常用的量表包括以下幾種：
(1)簡短精神記憶量表(MMSE)：總分為30分。文盲X17分，小學文化程度落20分，中學文化程度簇24分，為認知功能缺損。
(2)長谷川簡易智能測量表(HDS)：總分32.5分。文盲-15分，小學程度,19分，中學或以上蕊23分為認知功能障礙。
(3)精神認知能力30題(CCSE)：總分30分，感20分有認知功能缺損。
(4)常識一記憶一注意測驗(1MCT)：總分36分。文盲-<；19分，小學蕊23分，中學以上蛋26分，為認知功能缺損。
(5)日常生活能力量表(ADL)：總分20分為正常，總分>；加分即有不同程度功能下降，有兩項以上功能喪失或總分>；26認為日常生活能力缺損。
(6)社會功能活動調查(FAQ)：總分范圍0一20分，該項活動能力減退評1分，能力喪失評2分。有2項或2項以上活動能力喪失即有社會功能缺損。若以總分計，多5分為社會功能缺損。
(7)漢密頓抑鬱量表(HRSD)：臨床上判定抑鬱狀態最常用量表，大部分項目採用5級評分法，少部分項目按三級評分，根據精神狀態檢查及臨床觀察後綜合評定，總分超過35分可能為嚴重抑鬱，超過20分可能為輕或中等抑鬱，小於8分沒有抑鬱。
(8)總體衰老量表(GDS)：評估痴呆的嚴重程度，共分七級，每一級的評定均有詳細描述性定義。
(9)臨床痴呆評定表(CDR)：評估痴呆的嚴重程度，只有當損害由於認知功能缺損時才記為CDR0.5(可疑痴呆),CDR1.0(輕度痴呆)，CDR2.0(中度痴呆),CDR3.0(重度痴呆)。
(10)哈金斯缺血評分(HIS)：用於區分血管性痴呆和非血管性痴呆，總分18分，}7分為血管性痴呆，,4分為非血管性痴呆，主要為AD.
4排除貌似痴呆的疾病
在疾病的早期，要特別注意和假性痴呆相區別。假性痴呆指抑鬱症病人，也有人把它做為廣義的名詞，即包括繼發於精神病具有明顯認知損害的所有病人，均稱假性痴呆。
(I)症性假性痴呆(Ganser綜合征)：通常突然發生，患者能理解提出的問題，但作出極為荒廖的回答，給人一種好象故意開玩笑的印象，也可出現功能性神經症狀，多見於強烈精神創傷或壓力下產生，暗示性強。
(2)童樣痴呆：充滿稚氣，學著幼童說話的聲調，自稱才5歲，逢人便喊「叔叔」「阿姨」，見於癮病。
(3)抑鬱症：即假性痴呆，與早期痴呆鑒別困難，特別當痴呆伴有抑鬱色彩時尤為困難，基本症狀是工作能力下降，興趣減少和待人冷淡，並有憂郁、後悔和絕望等情緒，但細心傾聽病人談話可以發現，病人對疾病的細節記憶得很清楚，檢查過程通過鼓勵，可以短時間內表現出良好的記憶、注意力和計算力。抑鬱症特點是迅速發病，病程很少進展，病前有明顯的誘因。可通過漢密頓抑鬱量表(HRSD)測驗確定。
(4)澹妄狀態：老年人常在軀體性疾病損傷，手術後出現澹妄狀態，記憶力和定向障礙貌似痴呆，但澹妄狀態突然發生，症狀波動，夜間較重，對環境刺激或幻覺的反應快速、強烈，與痴呆的淡漠、呆滯不同。
(5)良性老年性遺忘症或生理性腦老化：是生理性增齡過程，非進行性，對記憶減退和遺忘有自我評價能力，可履行家庭成員共同生活的義務和責任，保持職業工作能力，性格沒有突出的變化，仍保持原有的特徵，精神活動完整，堅守倫理道德觀念，能謀求自身與環境完善。
(6)失語症：失語症病人可表現語無倫次，焦慮、抑鬱，但通過檢查，病人除語言功能障礙外，亦無行為、判斷異常，而且多伴有局灶神經體征。
5.判定痴呆的程度
痴呆可分為輕、中、重。可根據總衰老量表(GDS)、臨床痴呆評定表(CDR)，結合世界衛生組織國際疾病分類(ICD一10)診斷標准確定。
I. 老年痴呆症是一種怎樣的疾病
老年痴呆症是一種神經系統短路或者部分腦神經細胞死亡導致思維功能混亂或者衰退的疾病，該病多數在六十歲後出現，主要表現在人記憶力衰退，人變得邋遢，思維混亂，性格固執，語無倫次，出門常忘記回家的路等
J. 什麼是血管性老年痴呆症啊，老年痴呆還分幾種跟平常的有什麼區別啊
老年痴呆症分類：
1、阿爾茨海默病性痴呆：腦變性疾病引起的痴呆腦變性疾病引起的痴呆主要是指阿爾茨海默病性痴呆。
2、血管性痴呆：血管性痴呆是指各種原因引起的腦血管供血障礙所致的痴呆。
3、混合性痴呆：同時存在有老年痴呆和血管性痴呆的症狀，有時鑒別很困難。