『壹』 老年痴呆症還有沒有恢復的機會了去哪治療好的
目前，老年痴呆症的病因和發病機制仍不明確。尚無法治癒，所以，也就沒有機會恢專復正常了，只屬是說通過葯物來緩解、能讓老年人生活質量得到提高的，但不能完全依靠葯物，還需要家人的關心。家屬的支持和照顧對患者的治療過程會有很大的幫助。可以通過像：老 年 痴 呆 症 網 或者 治 痴 呆 網 等專業網站來獲取了解、學習更多的老年痴呆預防、護理知識。
治療的話可以去大型的三甲醫院神經內科看。
『貳』 老年痴呆症出現打人罵人的吃什麼葯管用
病情分析： 患者的情況是需要考慮老年性精神障礙的呀，也就是考慮是神志不清回的，一答般是抗精神葯物治療使用三環抗抑鬱葯，如多慮平、去甲替林、阿米替林等；
意見建議：但是具體是需要去醫院精神科就診的，如氟哌啶醇等可以防止患者攻擊性行為的
『叄』 老年痴呆具體治療方法
目前，老年性痴呆的治療首選膽鹼酯酶抑制劑，或採用聯合療法，同時應用自由基清除劑及改善腦代謝的葯物。雌激素的應用尚有爭議。非特異性消炎鎮痛葯治療老年性痴呆的效果有待證實，而基因治療和神經營養劑的治療仍未取得突破性的進展。
一、對症治療： 各種精神症狀如躁動、攻擊行為、抑鬱、焦慮、冷漠等，在老年性痴呆患者中均比較常見。治療可選擇各種抗精神病的葯物。對伴有興奮、焦慮、激越、有攻擊行為者，可選用小劑量強***劑如氯丙嗪等;對行為障礙伴抑鬱者，可選用多慮平、選擇性五羥色胺再攝取抑制劑等抗抑鬱葯;對失眠者可選用副作用小、略有催眠及肌肉鬆弛作用的弱***劑，如水合氯醛、眠爾通、利眠寧等。
但是，絕大部分抗精神病葯物都有副作用，甚至可使病情惡化。因此，控制精神症狀首先應試用非葯物療法，如增加運動、消除疑慮等。必須採用葯物治療時，應從小劑量開始，逐漸增加，同時密切注意病情變化，及時撤減葯量或停葯。
二、改善腦代謝： 目前認為，改善腦代謝的葯物對老年性痴呆可能有效。有多種r-氨基丁酸的衍生物可增強代謝與學習能力。如腦復康、奧拉西坦、阿尼西坦等。大劑量腦復康可延緩老年性痴呆患者的病程發展，對改善命名、遠記憶力和近記憶力均有較大作用。
維生素類***維生素B12、B6、B1、E等***可使老年性痴呆患者的某些症狀得到改善。維生素B1能促進生物能量轉化，增強腦對葡萄糖的攝取和利用，對老年性痴呆患者起到協同治療作用。維生素B12在乙醯膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6系神經遞質生物合成的輔酶。維生素E可防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。
腦代謝啟用劑銀杏葉制劑具有通暢血管的作用。採用金納多等短期靜脈注射，能改善病人的日常生活，降低抑鬱程度，並使記憶力好轉。在延緩老年人大腦衰老，增強記憶力方面，具有常規葯物難以實現的效果。
三、膽鹼酯酶抑制劑： 腦內有一種神經遞質叫作乙醯膽鹼，它與學習和記憶關系密切，可被膽鹼酯酶分解。增強乙醯膽鹼合成和釋放的突觸前葯物如膽鹼和卵磷脂，抑制乙醯膽鹼降解以提高其活性的葯物如毒扁豆鹼，可以增加突觸間隙乙醯膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，從而改善老年性痴呆的記憶力和智力。
石杉鹼甲是我國科研人員從中草葯千層塔中提取的一種高效、可逆性的競爭性膽鹼酯酶抑制劑，易通過血腦屏障進入中樞，且穩定性好，治療指數高，安全指數大，作用時間長。與其它膽鹼酯酶抑制劑相比，其抑制活性和選擇性均較高。從20世紀80年代中期開始用該葯治療老年性痴呆症，證明其可以顯著提高老年性痴呆患者的記憶力和認知行為功能。
安理申是第二代的膽鹼酯酶抑制劑。通過可逆的抑制膽鹼酯酶對乙醯膽鹼的水解，增加受 *** 點可利用的乙醯膽鹼含量，從而改善學習和記憶狀況。目前多項臨床試驗均證實，安理申在改善老年性痴呆認知和總體功能上是有效的，並且具有良好的安全性。
四、神經生長因子： 神經生長因子是神經系統中最重要的生物活性因子之一，具有影響和調節外周及中樞神經系統某些神經元的分化、存活和生長等重要功能。不僅有中樞膽鹼能神經的營養和支援作用，還具有延緩大腦衰老和防治老年性痴呆的葯理作用。
五、鈣離子拮抗劑： 在神經細胞變性過程中，有細胞內鈣離子濃度的異常增高。鈣超載導致線粒體膜破壞並過度活化蛋白激酶和磷脂酶，觸發細胞功能喪失和凋亡。與記憶有關的神經細胞死亡是導致痴呆的機制之一，故使用鈣離子拮抗劑治療老年性痴呆的機制不難理解。
六、自由基清除劑： 氧化應激過度及自由基自身毒性可導致神經細胞變性。自由基清除系統具有細胞保護作用，使其免受自由基的攻擊，減少細胞的損害。維生素E作為抗衰老葯物已經在臨床廣泛應用，它可以保護老年性痴呆患者腦細胞中受損最嚴重的線粒體，改善自由基清除作用。而褪黑素作為一種內源性抗氧化物質，其自由基消除作用優於維生素E。
綜上所述，對於老年性痴呆葯物治療的探索是多方面的。目前，老年性痴呆的治療首選膽鹼酯酶抑制劑，或採用聯合療法，同時應用自由基清除劑及改善腦代謝的葯物。雌激素的應用尚有爭議。非特異性消炎鎮痛葯治療老年性痴呆的效果有待證實，而基因治療和神經營養劑的治療仍未取得突破性的進展。
老年痴呆是指老年期出現的已獲得的智慧在本質上出現持續的損害，也就是由器質性腦損害導致的基本上不可逆的智慧缺失和社會適應能力降低。主要表現為：在智慧方面出現抽象思維能力喪失，推理判斷與計劃不足，注意力缺失;在人格方面出現興趣與始動性喪失，遲鈍或難以抑制，社會行為不端，不拘小節;在記憶方面出現遺忘，地形、視覺與空間定向力差;在言語認知方面出現說話不流利，綜合能力缺失。隨著人類平均預期壽命的增長，人口老齡化問題日益突出，老年痴呆已成為世界范圍內危害人類健康的最嚴重疾病之一。它所造成的記憶障礙、思維困難、言語及定向能力障礙，使患者的日常生活能力下降，嚴重者生活不能自理，衣食住行都需要有人照料。不僅給患者帶來痛苦，也給患者的家人和社會帶來沉重的負擔。
我國老年痴呆的患病率遠非人們想像的那麼低。2000年，由北京協和醫院牽頭，全國6個城市10個中心的109名醫師參加了對42890名老人進行的流行病學調查。調查結果表明，我國北方地區65歲以上居民痴呆患病率為6.9%，其中老年性痴呆為4.2%，血管性痴呆為0.9%。我國南方地區65歲以上居民痴呆患病率為3.9%，其中老年性痴呆為2.8%，血管性痴呆為0.9%。目前我國在60歲以上的1.2億老年人中，大約有500萬老年痴呆患者，佔世界總病例的1/4強，而且每年平均有30萬新發病例。到2020年，我國老年人口將達到2.3億，占人口總數的20%以上。老年人口的不斷增加使老年性痴呆患者的人數大幅度上升。同時，老年痴呆患者女性多於男性，60歲以上的老年人中，女性患老年痴呆的比例是男性的2-3倍。
然而在我國，由於無知、偏見、歧視和恐懼，使老年痴呆這一常見疾病被許多人所忽視。他們認為：愛忘事或有些糊塗，是老年人的必然表現，不是疾病，也根本用不著去治療。而且因為「痴呆」一詞隱含的貶義和帶有侮辱性的語氣，使患者本人和家屬、親朋好友都難以接受。由此所引發的社會偏見，像一把利刃一樣，刺入全體家庭成員的心。顯然，這對老年痴呆的預防和治療極為不利。
調查顯示，我國老年痴呆患者家屬中只有47%的人知道自己家人患的是老年痴呆，家屬主動帶病人去醫院就診者只有13.3%，因感到自己「糊塗」而去就診的僅佔15%。這提示我們，重視老年痴呆的防治已經到了刻不容緩的地步。
早期發現、早期就診、早期治療，是改善老年痴呆症狀，提高患者生活質量的關鍵，具有極為重大的意義。目前雖然尚未找到治療老年性痴呆的特效葯物，但大量的臨床實踐已經證明：對輕、中度痴呆患者如能及時給予適當治療，其記憶力和生活能力都會得到不同程度的改善，而且治療越早，療效越好。而對晚期患者，則療效較差。
『肆』 老年痴呆的治療偏方
老年痴呆是我們的生活中比較常見的一種神經性疾病。那麼我們有什麼比較好的偏方能改善治療呢?下面我帶你了解老年痴呆的治療偏方，希望對你有幫助!
1、偏方之一
花生米45克,粳米60克,冰糖適量。同入砂鍋內,加水煮至米爛湯稠為度。每晨空腹溫熱食之。花生米中的卵磷脂是神經系統所需要的重要物質,能延緩腦功能衰退。
2、偏方之二
大蒜1頭,搗爛;炒芝麻180克,蜂蜜180毫升。與蒜泥混合,置冷暗處1個月以上。每次半茶匙,用90毫升熱水沖服,每日1次,最多不能超過2次。可增進記憶力。
3、偏方之三
熟地、淮山葯、山萸肉、生地各15克,黨參、黃芪、茯苓、酸棗仁、澤瀉各12克,龍骨(先煎)、龜板(先煎)各18克,五味子、石菖蒲各9克,遠志6克。水煎分3次服,隔天服1劑,連服15劑。
4、偏方之四
遠志根(陰干、切細)11克。用500毫升水煎至350毫升。內服,每日1劑。主治健忘。
5、偏方之五
芍葯40克,川芎、澤瀉各34克,茯苓、白術各22克,當歸20克。將上葯研成粉,每服10克,早晚各1次,溫開水送下。本方對單純痴呆型患者療效最佳。
6、治老年痴呆的方法之針炙療法
已在探索。頭針取雙側語言區、暈聽區、耳針取心、腦及質下及內分泌穴;體針取豐隆,間使、大椎、腎俞、人中、內關、風池等穴,一般強調辯論選穴。這是常用的老年痴呆病治療的方法,但效果不盡人意。
1、抗焦慮葯
如有焦慮、激越、失眠症狀,可考慮用短效苯二氮卓類葯,如阿普唑侖、奧沙西泮(去甲羥安定)、勞拉西泮(羅拉)和三唑侖(海樂神)。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病,如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
2、抗抑鬱葯
AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者,應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕,也可選用多塞平(多慮平)和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯,如5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRI)帕羅西汀(賽樂特)、氟西汀(優克,百優解),口服;舍曲林(左洛復),口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長,老年人宜慎用。
隨著社會老齡化趨勢日益明顯,專家表示,全民都有義務、有必要進行老年痴呆預防工作。那麼如何能夠有效地預防老年痴呆的發生呢?高晶在這里給大家提供了幾點建議。
其一,中年開始要注意防止肥胖,注意防止高血壓、糖尿病的發生。
其二,中年開始要嘗試豐富自己的生活,多做智力活動、體育活動。提倡喝咖啡去咖啡店,看電影去電影院的生活模式,而不是一直在家窩著。
其三,地中海飲食。美國的最新醫學研究顯示,高纖維、低脂肪的地中海式飲食習慣將減緩老年痴呆症的病情惡化,可使痴呆病患的死亡風險減少73%。
此外,甲狀腺功能低下、維生素缺乏、腫瘤引起的邊緣性腦炎都可以引起痴呆樣的表現,但這些都是可以通過治療治癒的所謂“老年痴呆”。因此如果發現家中老人出現痴呆樣的表現一定要及時去正規醫院進行檢查,第一檢查是否屬於痴呆,第二檢查是否是可治原因導致的痴呆。
『伍』 老年痴呆禁忌，哪些食物千萬別吃為何
我的觀點是，老人沒有患痴呆症以前，對於肥甘厚膩的食物要有一定節制，已經得病既成事實的，就沒必要再以 健康 的名義，去剝奪老人享受美味的權利。
以我個人的體會來說，我照顧癱瘓婆婆十八年，一日三餐不重樣，粗細搭配，葷素相間，每頓八分飽，上午十點加一餐水果，下午四點加一餐小點心或是原味堅果。即便是如此用心 健康 的飲食結構，婆婆在癱瘓十五年後還是痴呆了，而且病情發展的很快，去醫院看過，醫生說治不好，最多也就再活個三五年。
回到家經過一夜思考，我終於想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事實，未來的結局也已註定，為什麼還要捏著鼻子哄眼睛，非要用正常人的飲食標准去為難老人，說實話，很多痴呆症老人到最後連吞咽功能都會喪失，想讓老人吃進一口食物都成了奢望，還管什麼禁忌不禁忌，能讓老人飽腹才是硬道理。好在我婆婆人雖痴呆了，胃口卻沒受到影響，算是不幸中的萬幸。於是從婆婆被確診為痴呆症的那天開始，我就不再限制婆婆的飲食，趁著老人還會吃能吃，想吃什麼都依著她，這種時候能吃就是福。我婆婆是夜裡九點突然走的，當天正餐加餐一樣不落全吃進了肚子，記得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然沖我豎起大拇指和食指，嘴裡含糊不清的咕噥著「興，興」，我猜她可能是想豎起大拇指表達自己很高興，只是手不聽使喚比劃成了一把「槍」。
婆婆走後我沒有半點遺憾，老人一定也很滿足，因為婆婆喜歡的東西都被她吃進肚裡帶走了。所以我的觀點就是，對於一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他嚴重疾病必須嚴格遵守飲食規定的，都沒有必要禁忌太多，讓省吃儉用了一輩子的老人，在生命即將謝幕前任性一次不是罪，
老年痴呆是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和 社會 心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8% 13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等 社會 心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女 男為3 1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1 3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解， 情感 淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2 10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認； 情感 由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8 12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲 17分；小學程度 20分；中學程度 22分；大學程度 23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共 汽車 、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85% 94%，特異性為83% 100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39% 90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。
治療
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紀錄片
阿爾茨海默病患者的生存期有多長？如何日常護理？
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20% 50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、 社會 支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。
預後
由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。
老年痴呆禁吃油條，因為油條含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米線也少吃，因米線中有至痴呆的添加劑。
『陸』 老年痴呆形成的原因是什麼
引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的。
而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平時要注意保持情緒的穩定。避免精神上的刺激。老人要適當進行體力活動和腦力活動。平常護理要加強。避免使用損傷腦細胞的葯物。
要增強營養。建議多動腦，勤動手，多與他人交流，保持樂觀的情緒，多接受外來的有益刺激。多進行注意力，理解力，計算力，定向力方面的訓練。
(6)多慮平老年痴呆擴展閱讀：
對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀：
（1）抗焦慮葯如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。
劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。
『柒』 多慮平 長期服用有什麼副作用
病情分析：不良反應輕微，有口乾、乏味、視物不清、便秘、尿瀦留、頭暈、心悸、低血壓、惡心、嘔吐、出汗、葯疹、光敏感、瘙癢、局部水腫、性功能減退等。
指導意見：你好，多慮平是屬於抗抑鬱葯,是屬於精神類疾病專用葯,服用一段時間,待情緒穩定後就應該停止服用.朋友歡迎你再次提問。
『捌』 治療阿爾茨海默病的最好方法是什麼
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
治療
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。