❶ 老年痴呆症的發病過程是什麼樣子的一般可以活多長時間啊
你好,老年性痴呆是指由於老年性腦萎縮所致的進行性腦器質性痴呆內。老年痴呆症一般並不容會直接對壽命產生直接的影響的。老年性痴呆病人發病後,將隨著病情進展經歷早、中、晚期三個階段。1、早期這個階段,由於記憶力的下降,患者的社會功能隨之減退,但此時患者仍保持基本的生活技能,其獨立生活的能力相對完整,因此早期病人因為痴呆而死亡的並不多,此階段大約持續3年。 2、到了中期,隨著病情進展,一部分患者由於各種意外及肺炎、褥瘡等並發症而死亡,此階段大約持續2年。 3、晚期,由於大腦功能的嚴重衰退,患者各種行為發生退化,加之老年人對各種疾病的抵抗力差,因此大部分病人進入晚期後在1~2年內死於各種並發症。 隨著人們對早期痴呆識別能力及護理水平的提高,部分老年性痴呆的病程已可以達到10年以上。患者家屬應該多與患者進行有效反復的溝通、鍛煉、照顧好患者的飲食以及日常生活起居。(老年痴呆症網或者治痴呆網)都有大量的相關新聞以及護理知識可供患者家屬學習了解。
❷ 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞(2004)]
[中華人民共和國葯典(2010年版)]
阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease,AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆,是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙,認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期,多緩慢發病,逐漸進展,以痴呆為主要表現,起病於老年前或者,多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍,早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號,14號,1號和19號染色體,迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲,精神改變隱匿,早期不易被家人覺察,不清楚發病的確切日期,偶遇熱性疾病,感染,手術,輕度頭部外傷或服葯患者,因出現異常精神錯亂而引起注意,也有的患者可主訴頭暈,難於表述的頭痛,多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memoryimpairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯:患者不能記憶當天發生的日常瑣事,記不得剛做過的事或講過的話,忘記少用的名詞,約會或貴重物件放於何處,易忘記不常用的名字,常重復發問,以前熟悉的名字易搞混,詞彙減少,遠事記憶可相對保留,早年不常用的詞也會失去記憶,Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片,發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態:表現為近事遺忘,對1~2min前講過的事情可完全不能記憶,易遺忘近期接觸過的人名,地點和數字,為填補記憶空白,病人常無意地編造情節或遠事近移,出現錯構和虛構,學習和記憶新知識困難,需數周或數月重復,才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名,檢查時重復一系列數字或詞,即時記憶常可保持,短時和長時記憶不完整,但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitiveimpairment)是AD的特徵性表現,隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙:特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語,口語由於找詞困難而漸漸停頓,使語言或書寫中斷或表現為口語空洞,缺乏實質詞,冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙,則採用迂迴說法或留下未完成的句子,如同命名障礙;早期復述無困難,後期困難;早期保持語言理解力,漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令,口語量減少,出現錯語症,交談能力減退,閱讀理解受損,朗讀可相對保留,最後出現完全性失語,檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜,車輛,工具和衣服名稱,AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損:可早期出現,表現為嚴重定向力障礙,在熟悉的環境中迷路或不認家門,不會看街路地圖,不能區別左,右或泊車;在房間里找不到自己的床,辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外,穿外套時手伸不進袖子,鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系,不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫,不會使用常用物品或工具如筷子,湯匙等,仍可保留肌力與運動協調,系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙,以及一側視路內的 *** 忽略。
(3)失認及失用:可出現視失認和面容失認,不能認識親人和熟人的面孔,也可出現自我認識受損,產生鏡子征,患者對著鏡子里自己的影子說話,可出現意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用,不能正確地完成連續復雜的運用動作,如叼紙煙,劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙:常弄錯物品的價格,算錯賬或付錯錢,不能平衡銀行賬戶,最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境,情感淡漠,焦慮不安,興奮,欣快和失控等,主動性減少,注意力渙散,白天自言自語或大聲說話,害怕單獨留在家中,少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等,如幻覺,錯覺,片段妄想,虛構,古怪行為,攻擊傾向及個性改變等,如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇,懷疑子女偷自己的錢物或物品,把不值錢的東西當作財寶藏匿,認為家人作密探而產生敵意,不合情理地改變意願,持續憂慮,緊張和激惹,拒絕老朋友來訪,言行失控,冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為,或常忽略進食,多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表,遺忘,失語等症狀較輕時患者活動,行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安,易激惹或少動,不注意衣著,不修邊幅,個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動,但不能執行指令動作,通常無錐體束征和感覺障礙,步態正常,視力,視野相對完整,如病程中出現偏癱或同向偏盲,應注意是否合並腦卒中,腫瘤或硬膜下血腫等,疾病晚期可見四肢僵直,錐體束征,小步態,平衡障礙及尿便失禁等,約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征,伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明,一般認為AD是復雜的異質性疾病,多種因素可能參與致病,如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙醯轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源,AD早期此區膽堿能神經元減少,是AD早期損害的主要部位,出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少,M1受體數相對保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統結合減少;此外,也累及非膽堿能遞質,如5羥色胺(serotonin,5HT)、γ氨基丁酸(GABA)減少50%,生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少,但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體,並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor,APP)基因突變,已發現早發性FAD有幾種APP基因突變,發病年齡<65歲,極少見。
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突變有關,FAD起病早,與30%~50%的早發性AD有關,是55歲前發病的FAD的主要原因,呈惡性病程。
(3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突變有關,可能是Aβ1~42過量導致FAD。
(4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4(ApoE4)等位基因多態性存在於正常人群,ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因:ε2,ε3,ε4,可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前,ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡,ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍,常在60~70歲發病,以上為統計學結果,不表示必然關系,對這些結果的解釋必須謹慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白()基因,也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分,如AD腦組織B淋巴細胞聚集,血清腦反應抗體(brainreactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大,可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍,許多患者CD4/CD8細胞比值增加,提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加,IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組,CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍,但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示,AD的發生亦受環境因素影響,文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素,60歲後AD患病率每5年增長1倍,60~64歲患病率約1%,65~69歲增至約2%,70~74歲約4%,75~79歲約8%,80~84歲約為16%,85歲以上約35%~40%,發病率也有相似增加。AD患者女性較多,可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少,可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同,預防的方法也不同,主要有以下幾個方面:
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節:既要防止高脂食物引起膽固醇升高,又要攝取必要的營養物質,如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素,特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習:到了老年,還要堅持學習新知識,保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前,要在思想上、物質上做好一切准備,豐富的生活內容,廣泛的興趣和愛好,可以促進腦力活動,還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病,對自己身體既要重視,又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動:老年人適合進行較持續、較的運動項目,如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶(AchE)及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物,以暫時緩解患者認知功能減退。
(1)與遞質障礙有關的治療:針對AD患者存在遞質系統障礙,學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類:
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂:許多研究顯示在一定條件下,如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時,增加腦內局部膽堿和卵磷脂,能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全,已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善,結果令人失望。因為在正常情況下,膽堿的攝取是飽和的,增加細胞膽堿和卵磷脂,並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿:毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑,應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度,提高中樞膽堿能活性,改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始,逐漸加量。顯效范圍10~24mg/d,分4~6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長,療效反而減弱,且有副作用,因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療,採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查,結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶,THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性,自Summers等報道他克林治療17例AD,14例的認知缺陷明顯改善後,引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效,AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果,Davis等認為他克林治療AD時,用量要充足,每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中,均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑:氯貝膽堿(氨甲醯甲膽堿)為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑,可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障,需在腹壁等處置葯泵,或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心,少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小,或療效短。且AD有多種遞質系統障礙,應注意有針對性地選擇用葯,或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期,神經元及突觸已破壞,葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療,可能對病情的發展有緩解作用,對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝:學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin),研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環,有效地增強細胞內代謝,促進葡萄糖的運轉,提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人,可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD,觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展,對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝,對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆,採用神經心理學的方法觀察,證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中,對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成,對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用:腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長,人體逐漸出現鈣自體平衡失調,細胞內鈣濃度過高或超載,如果鈣超載發生在神經細胞,可引起神經可塑性及認知功能降低,出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯,原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關,故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明,該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體,使細胞內鈣離子濃度降低,促進受傷神經元的再生,增強衰老動物中樞神經系統可塑性,改善學習和記憶能力。在臨床治療中,尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用:雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生,尤其是對老年婦女痴呆有一定作用,其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現,服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%~40%,服用者156例中僅6%產生老年性痴呆,而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止,尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用,有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑:主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽堿、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,從而起到增強記憶力、反應性和興奮性,改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物:AD老年斑的核心成分是Aβ,它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39~43個氨基酸殘基所組成,它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種,經動物試驗結論:Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體,引起單核/小膠質細胞的激活,從而清除了Aβ142,因此,免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療:利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因,達到根治基因缺陷的基因治療,目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物,可糾正畸變的神經迴路,替換神經遞質,並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統,治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子,已知最典型的神經營養因子,對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠,學習和記憶能力顯著下降,並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關,且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子,可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害,動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月,系列詞語記憶改善,但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來:
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後,對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療:幹細胞是一種未分化細胞,具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統,也存在於成年腦的某些部位,如海馬、紋狀體、視下核等處。現在,無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞,都已成功分離,可在體外培養和傳代,再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路:
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞,經體外擴增後,接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養,加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞,可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞,但處於靜止狀態,不進行擴增,可通過載體把某些生長因子帶入中樞,誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
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❸ 老年痴呆惡化都有哪些表現原因是什麼
老年痴呆惡化之後,主要的表現為記憶力極弱,對事物的認知出現一定的障礙,並且生活活動出現了阻礙,可能不能夠完全的自理,所以當出現老年痴呆之後,一定要盡早的進行治療,防止病情惡化。
記憶力衰退老年痴呆惡化之後記憶力會特別的差,尤其是對剛剛發生的一些事情出現記憶力模糊甚至記不清的情況。並且對身邊一些重要的人也可能不認識了,但是對很久之前發生的一些事情,卻能夠記起來,記憶力衰退是老年痴呆的一個重要表現。
綜上所述,老年痴呆惡化之後主要表現為記憶力減弱,對周圍環境和人的認知能力變差,並且在一定的程度上不能夠進行自我生活護理,出現老年痴呆惡化之後需要專門的人去進行照顧,並且要適當的鍛煉一下身體,不能經常卧床,防止出現皮膚損傷的現象,除此之外,照顧老年痴呆的人一定要細心,不能夠獨自讓老年痴呆病人在家或者是外出。
❹ 老年痴呆症早期症狀,都有什麼表現
老年痴呆症即阿爾茨海默病,以進行性認知功能障礙和行為損害為特徵的中樞神經系統的版一種變性疾病。在臨床權上常常表現為記憶的障礙、失用、失認、失語以及抽象思維和計算力的損害,後期可以伴有人格和行為的改變。阿爾茨海默病是老年期痴呆中最常見的類型,大約佔全部老年期痴呆的50%-70%。老年痴呆症的前期,最主要的臨床表現是輕微的記憶減退以及學習和保存新知識能力的下降,注意力、執行能力、言語能力也可以有輕度減退。該疾病屬於神經系統變性疾病,病程呈進行性進展,並不能夠完全治癒,臨床上可以使用鹽酸多奈哌齊、石杉鹼甲等葯物延緩症狀的發展。
❺ 老年痴呆症的症狀有哪些
走路不穩。走路不穩通常出現在患病初期,此時首先要防跌倒。建議走路時使用助行器,日常要藉助扶手、床欄等慢起慢坐。常做協調性訓練,日常可練慣用右手摸左耳或左小腿,然後做對側練習,可促進全身協調,訓練認知功能和空間位置辨識能力,減緩功能退化。
多疑猜忌。這是早期痴呆患者常見症狀,如懷疑兒女、老伴偷東西,反映的是老人對自己生活環境的安全感在喪失,對他人的依賴度會更高。家人可幫助老人記著東西都放在哪兒,需要時幫助找出來,讓老人安心。
容易走丟。這是早期認知功能障礙的表現之一,最好別讓老人單獨出門。日常相對固定的路徑,可以讓老人記幾個標志性路標,如圖形、顏色、數字等,依據老人的記憶特點選擇。楊萍建議,為老人佩戴定位手環、衣兜里裝上個人信息,可在走丟後幫助尋找老人;但若走丟超過6小時,老人會把身上一些東西扔掉,往往不容易找到。
記不起熟人。這是記憶力下降的表現,可通過面孔識別訓練,延緩功能退化。具體方法是:拿出老照片與老人一起回憶曾經做過的事、去過的地方,鼓勵患者把過去的經歷講出來或畫出來。
拒絕吃葯。病情發展到中重度後,有些老人會因精神疾患覺得自己沒用,進而拒絕吃葯。楊萍說,家屬可以把葯放在水裡或飯里,哄老人吃下。此時,要多誇獎、耐心鼓勵老人,重新建立與患者的信任與親密關系。
當老人出現異樣表現,如性格變化、飲食變化、睡眠變化等,要早發現、早干預、早就醫。功能的衰退不可逆,但進行非葯物性干預可延緩功能下降的速度。因此,要鼓勵老人多運動,即使是按摩、腿部按壓等被動運動;不要過度照顧,鼓勵老人在安全范圍內做力所能及的事,如洗臉、漱口、穿衣、吃飯,即使他們做得不夠好,也不要包辦;多與他們交流、擁抱,家人的關心能喚醒老人的感知、記憶和其他功能。此外,還要鼓勵老痴患者參與社會活動、注意營養均衡、保證充足睡眠。
❻ 老年痴呆症的症狀是怎麼樣的
老年痴呆症發病常很隱匿,不為人們所注意,因此,正確認識痴呆早期症狀,版使病人得到及時治權療,延緩進展,就顯得非常重要。
痴呆早期記憶障礙表現很突出,病人容易忘事,丟三拉四,初期表現為對近事的遺忘,如對幾小時前剛吃過菜的已不能回憶。隨著病情加重,遠事記憶也受影響,如不能回憶過去的經歷。有的病人表現為情感障礙,早期有情緒不穩定,感情脆弱易流淚,遇事抑鬱愁悶,為小事焦躁不安,害怕恐懼等。一些病人有認知障礙,開始可有注意力不集中、思想分散、說話重復,優柔寡斷下不了決心,與以往的精明強干形成鮮明的對比。有些病人有心理障礙,由於記憶力減退,不知道東西放在何處,總懷疑有人偷他的東西。有的病人感到軀體不適到處求醫檢查,雖未查出異常,但仍感到痛苦。患者性功能低下,常懷疑配偶有外遇,為此家庭常吵鬧不和。少數病人有行為障礙,一反常態變得過分節儉,到處收集廢品,一些病人把自己畫的簡單草圖比作為名家所畫,備所珍藏。有些病人到了新環境經常走錯家門。
上述早期症狀,非同時出現,一旦有類似症狀發生,應立即到專科醫院進行心理咨詢,進行必要的心理測試和神經系統檢查,以利於早期診斷。
❼ 老年痴呆有輕中重三個階段,有哪些措施可減慢階段的轉變
隨著現代社會的老齡人口不斷增多,老年痴呆症的發病率也逐年攀升。它的醫學學名為阿爾茲海默症,有輕中重三個階段,主要多發於五十歲以上的老年人,主要症狀有記憶障礙,語言障礙,甚至會發展為認知和行動障礙,目前病因尚未明確,也沒有專門的特效葯,只能通過一些手段保守治療,減緩病情進展。這里介紹三種能夠延緩老年痴呆症病情進展的治療方法——音樂療法、益智游戲療法、中葯療法。
中葯有著許多不為人知的神奇功效。針對老年痴呆這種慢性疾病,中葯治療往往比西葯要更為有效。諸如人參、石杉、銀杏等常見中葯材都有著防止記憶衰退的功效,對於老年痴呆症有著很好的療效。
總而言之,家中老人若患上老年痴呆症,是一件很讓人心煩的事。所以,我們應該在其沒病沒痛時,給予他們足夠關心和關注,多陪陪他們玩益智游戲,降低他們患病的幾率。
❽ 老年痴呆有哪幾個階段
老年痴呆有3個階段。
第一階段(1~3年)
為輕度痴呆期。表現為記憶減退,對近事遺忘突出;判斷能力下降,病人不能對事件進行分析、思考、判斷,難以處理復雜的問題;工作或家務勞動漫不經心,不能獨立進行購物、經濟事務等,社交困難;
盡管仍能做些已熟悉的日常工作,但對新的事物卻表現出茫然難解,情感淡漠,偶爾激惹,常有多疑;出現時間定向障礙,對所處的場所和人物能做出定向,對所處地理位置定向困難,復雜結構的視空間能力差;言語詞彙少,命名困難。
第二階段(2~10年)
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損,簡單結構的視空間能力下降,時間、地點定向障礙;在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害;
不能獨立進行室外活動,在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助;計算不能;出現各種神經症狀,可見失語、失用和失認;情感由淡漠變為急躁不安,常走動不停,可見尿失禁。
第三階段(8~12年)
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者,嚴重記憶力喪失,僅存片段的記憶;日常生活不能自理,大小便失禁,呈現緘默、肢體僵直,查體可見錐體束征陽性,有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷,一般死於感染等並發症。
(8)老年痴呆症的病情發展擴展閱讀:
神經心理學測驗
簡易精神量表(MMSE):內容簡練,測定時間短,易被老人接受,是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關,若文盲≤17分;小學程度≤20分;中學程度≤22分;大學程度≤23分,則說明存在認知功能損害。
應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分(ADAS-cog)是一個包含11個項目的認知能力成套測驗,專門用於檢測AD嚴重程度的變化,但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估:如日常生活能力評估(ADL)量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分:
一是軀體生活自理能力量表,即測定病人照顧自己生活的能力(如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等);
二是工具使用能力量表,即測定病人使用日常生活工具的能力(如打電話、乘公共汽車、自己做飯等)。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
❾ 老年痴呆前期的症狀是什麼
老年痴呆症在醫學上也被稱為阿爾茲海默症,是很多老年人在年紀大了之後都容易患上的一種疾病。患上老年痴呆之後的老人,記憶力會明顯的下降,經常忘記自己是誰,也不認識自己身邊的親人和子女。老年痴呆症和其他的疾病一樣,在剛開始的時候都是有一些信號的,如果發現的及時是可以進行治療和干預的,並且治療的越早效果越好。今天小編就來跟大家說一說老年痴呆症前期的症狀是什麼?
每個老年人在老了之後都難免的會患上一些疾病,老人自己也是不想患上的,所以家人如果看到老人有老年痴呆的前兆,一定要及時的給予老人幫助,盡早的帶老人去醫院治療,平時要多遷就老人一些。
❿ 老年痴呆症的前兆都有哪些
老年痴呆在醫學上又稱之為阿爾茲海默病,阿爾茲海默病起病隱匿,可呈進行性發展,主要表現在認知功能減退和非認知性神經精神症狀,很顯然老年痴呆這種疾病主要是發生在老年患者身上,在我過65歲以上患者人群在3%~7%,女性高於男性,按此推算,在我國約有600~800萬的患者,形勢不容樂觀。
隨著年齡的增長,阿爾茲海默病患病率逐步上升的,約85歲以後,每3~4個老年患者中就有一個患者。患病的高危因素有女性雌激素水平低,高血糖、高膽固醇、高同型半胱氨酸血症、膳食因素、吸煙、低教育程度等。
阿爾茲海默病起病的先兆可分為兩階段,分別為痴呆前階段和痴呆階段。
1.痴呆前階段主要表現為輕微的記憶力減退,學習和保存新知識的能力下降,在注意力、執行力、視空間的能力可出現輕度受損,但這一階段並不影響日常生活能力。也不容易引起患者、親屬的注意。
2.痴呆階段,疾病發展到了這一階段,日常的生活能力是明顯受損的,這一階段又可分為輕、中、重程度之分;
2)1.輕度主要體現在記憶力障礙,如近期記憶力下降,當病程進一步發展,可出現遠期記憶力下降,患者還會出現情緒上的表現,如焦慮、疲乏、消極、暴怒、自私、多疑等。
2)2.中度除了記憶力障礙以外,還會出現 社會 功能減退,如工作、學習、交流等,既往熟之的技能、知識出現衰退,計算力、邏輯思維、分析能力等均出現明顯衰退。還可出現失語、失用、失認;在性格上可出現明顯的精神異常,例如原本性格內向的患者可出現言語增多、興奮、激惹,原本性格外向的患者可出現沉默寡言,甚至喪失了羞恥感(隨地大小便)。
3)3.疾病發展到了重度,這就意味著患者無法獨立生活,不能完成日常簡單的生活事項,例如進食、穿衣,終日無語卧床,情緒上可出現 情感 淡漠,苦笑無常。該患者晚期可並發各種全身性的疾病,例如尿道感染、肺部感染、壓瘡及全身器官功能衰竭。
阿爾茲海默病發病機制有多種學說,某些學說認為該病涉及基因突變;而tau蛋白學說認為過度磷酸化的tau蛋白影響了神經元骨架微管蛋白穩定,進而導致神經原纖維纏結形成,破壞了神經原及突觸。
這種疾病難以預防,且這種疾病目前治療困難,還沒有能逆轉認知缺損的葯物,臨床目前的治療主要是對症治療,有效的護理能延長患者的生存及改善患者生活質量。
非常不幸的是我父親曾經就是老年痴呆症。
所以我用自己親身經歷說一說這個話題。
在我印象中沒什麼前兆,最近網上有很多文章說到這個病的各種各樣的預防措施等等等等,我是不太信的。
但有一點我通過回憶我父親生前的生活方式和習慣,我相信鋁的攝入量過多可能是誘因。
我父親長期使用七八十年代的一種鋁制炊具並會用這種炊具來放置一至二天的剩菜剩飯。之前我們都不知道,因為這種炊具早些時候非常多見,上一輩人都用。直到父親已經去世了我才想弄清楚到底是什麼原因導致,於是回憶了很多細節,並查閱相關資料才知道。
當然其他的情況應該由醫學專家來幫助說明。
我是看著我父親一步一步走向痴呆的,先是記憶力衰退,剛剛做的事忘了,剛剛說的話忘了,那時以為他賴皮,後來,問一句話重重復復,問到我們都煩了,他還繼續問同一句話,一次收到一個快遞,他捧過來問我是啥?我說了給他聽,過得幾分鍾又捧來問,來來回回五、六次。
還有一個是到外面撿東西,不管是什麼看見都往家裡拖,更讓人無語的是看見別人曬的衣服也去收,弄得住的小區議論紛紛,我們的臉都不知道往哪擱?我曾哭著對父親說:「你不要去收別人衣服了,你這是小偷行為,你都不是這樣的人啊?現在為什麼這樣?」他卻應我:「哪有什麼辦法?砍手去咯。」
沒有辦法,只好鎖他在家,家裡成了他的天地,把廚房的油鹽醬醋搬進他房間,鞋架的鞋子,抽屜的東西全翻出來,家裡比進了小偷還亂。
所以,當老人有亂翻東西,去外面撿東西,同一句話反復不斷的說時,這些就是痴呆的前兆了。
謝悟空邀請!
老年痴呆症也叫阿爾茨海默病。阿爾茨海默病是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。
老年痴呆症的前兆:(繁花曾經有一個鄰居就患有老年痴呆症)。記憶力障礙,記得早些年的事情,卻記不住剛剛發生的事情;表達障礙,說話斷斷續續,東一句,西一句,說話重復,表達不完整;性格變化,性格起伏很大,難以控制(哭,笑無常);認知障礙,對時間,地點,方向弄不清楚(經常找不到回家的路);判斷力受損,對季節變化沒有意識,容易亂穿衣服(不分季節),對數字也沒有概念如:買東西不知道用多少錢;丟三落四如手裡拿著的物品還在找這個物品,放東西經常放錯位置等;對任何事物都不感興趣如在一個地方能獃獃地坐上幾個小時,目光呆滯昏昏欲睡。
為了預防老年痴呆症,平時多吃一些健腦,補腦,增強記憶力的食物如:蓮子,各種堅果,大豆,小米,蔥,蒜,菠菜等;堅持適當的 體育 鍛煉,勤動腦動手。
我母親在68歲那年我們發現她可能得了老年痴呆症。
那年,剛好「七一」黨的生日,單位組織在電影院召開紀念大會,母親是老黨員,作為退休黨員代表也去開會,這天,我和我老公也一起去開會,走到電影院門口時,昨天剛下過雨的一窪水沒干,有五十厘米深的樣子,我們仨相遇,她看著我們笑笑,直接從水裡踩過去,沒一點反映,我老公在傍邊看見這個情景,之後想想對我說:「你媽是不是病了,好像她對外界事物沒反映,一窪水直接踩過去,不正常呀!是不是得了老年痴呆了?你有空帶她到醫院看看吧!」
果不其然。帶她到醫院進行全面檢查,醫生告知我們她患上了老年痴呆症,且是無法治療,後面的情況會越來越差,直到你們做兒女的她都會不認識為止……
原來知道老年痴呆了,只以為是罵人,沒想到這個病發生在自己媽媽身上,離自己這么近,為了更具體了解對這個病的情況,從網上查詢了相關信息,是這樣的。
老年痴呆又叫阿爾茨海默病,它主要是人大腦的海馬組織,它的萎縮引起來的,海馬管人的短時記憶,老年痴呆的最主要的先兆,就是人的短時記憶的減退,或者是喪失,比如說剛剛說過的話,剛剛發生的事情,轉頭就忘掉,而且經人提醒又不能夠想起來,這就是它最主要的先兆。
看了這些,回想起母親這之前發生的事,之前對她性情發生的變化很不理解,到現在理解了。
一是多疑,總是認為有人偷她的錢。只要你在她身邊待了一會或者你去她家看她了,就會說你偷了她的錢,明明錢在工資卡上,就是不相信你說的,還自己見了人就會到處說孩子不好,偷她東西,搞得我們氣得要死,名聲都被她搞壞了,又沒辦法解釋。
二是自私,症狀明顯到你叫她來家裡吃飯,吃飯前叫她把碗用清水沖一下,她拿起包說要走了,問為什麼?她說我叫她做事,把她當傭人了,我當場無語。
三是有狂想症的現象。說我偷錢,說我姐姐每天追殺她,每天把自己搞得神密的樣子,家裡一點東西到處搬,自己到處蔵,總說有人盯上了她,要對她自何如何……
四是力氣變大了,家裡的東西都會被破壞掉,總喜歡不停地在外面走,走出去了,又找不到家,會把兒女為她防備的電話號碼此類的東西都給破壞掉,讓人無法防備,只能請專人貼身照顧。
媽媽,從我們姐妹帶她到醫院檢查發現得了老年痴呆到治病到去世一共是八年時間。
八年的痛苦是雙方的,看著她一天天不認識我們兒女的痛苦,到後面三年的每天三餐都要人喂飯的痛苦,大少便拉在身上也無知的痛苦,一切的改變,是從母親患上老年痴呆症開始,媽媽本是個精明強乾的女人,可得病之後完全變了。母親變成了完全喪失了正常的思維能力,行為異常,日夜顛倒,情緒放大,猜忌?我們做兒女的照顧她,年復一年,日復一日的長期操勞,身心俱備,只有無助、痛苦、崩潰。
老年失智症的前兆主要有:愛忘事、講衛生之人變得邋遢、特愛嘮叨、性格變得古怪等。
性別上,女性遠多於男,比例為3:1。
對於其病因,國內外學者均對此進行了大量的科研工作,如東京女子醫科大學的香川順等就認為:
阿爾茨海默病與鋁離子有著密切關系(重因之一)。
對於老年痴呆症有一個頗有意思的調研結果。在馬里亞納山帶的群島上,此疾為一多發病,經過一番周折後,發現這里的土壤里含有大量的鋁元素,而且進一步又發現病人萎縮的大腦細胞中,鋁含量也"頗為豐富″。
英國、挪威等多國為此進行了多次流行病學調查:
對含鋁高的飲用水等情,與痴呆症的關系,發現發病率要高出正常情形的1、5一4、5倍。
預防上,因為商家們為了節省成本,將廉價的富鋁發酵粉用於食品的眾多,故應擇優選購食物;鋁制的勺、鍋、盆等餐炊具,盡量避免使用,更不宜與其它金屬用品相互硬刮,能用陶、木、鐵、玻的最佳,飯鍋則選不銹鋼的。
總之,已有鋁製品應棄之,或挪為它用,應多動腦多學習,多愛好,就能大大降低"海默病″的發病率。
老年痴呆症,學名又稱阿茲海默症,這並不是一種正常的老化現象,而是一種腦部疾病,會造成腦部神經細胞逐漸喪失。導致阿茲海默症的原因目前尚不能確定,比較公認的形成原因包括遺傳、高脂血症、糖尿病、大腦顳葉內側萎縮、乙醯膽鹼物質大量減少、血中同型半胱氨酸濃度過高等。阿茲海默症有家族型和偶發型,大部分人屬於偶發型。記憶力喪失是阿茲海默症最明顯的症狀,尤其表現為越是近期的事物越記不住。而初期症狀不明確並且很難判斷,之後進展成較明顯的症狀,如在熟悉的地方迷路、東西放錯位置等,還會出現無法操作熟悉的事物、無法抽象思考、判斷力異常、情緒不穩、行為和人格特質改變等。病情惡化之後會出現語言障礙、生活無法自理等。由於阿茲海默症發病原因不明確並且前驅徵兆不明顯,應謹慎對待。
我父親在七十歲時得了老年痴呆症。我父親最早出現的症狀就是記憶障礙,可能在幾小時甚至數分鍾之前發生的事情都無法想起來,而且在生活中會經常性的丟三落四,說過的話馬上就忘了。有時在說話的時候無法找到正確的詞語來形容,而且會經常性的絮絮叨叨。我還發現在我父親得病初期特別敏感,多疑等。
老年痴呆症的前兆都是失眠多夢,易醒,記憶減退,焦慮,疲乏,多疑,易發怒,憂心,找兒女教訓:是又講不是也說。我丈母娘80多歲時早三年前得過這種老人痴呆症,有以上症狀兒子他們不注意最後發現鑽在床底下躲臧,不願出,差點兒孫們都不認識幸好及早送去紅十字醫院治療了一年多才能恢復正常能生活自理。現在見兒孫們都說這說那,嘴說過不停。大家理解。嚴重的老人痴呆症出去遠幾公里不記得回家,熟人,家人也不認識。無語,無法溝通。
老年痴呆的5個典型徵兆
1、記憶力出現功能性障礙
這種症狀是老年痴呆發作前的重要徵兆,很多老年痴呆的患者初期都曾有過記憶力衰退的情況,並且這種衰退的速度非常明顯,無論一件事被告知了幾遍仍然會馬上就忘記,甚至對於人名和長相的記憶功能都會衰減。
2、逐漸喪失對時間和空間的觀念
老年痴呆患者經常會忘記自己目前在什麼地方,甚至連現在是哪年哪月都不記得,經常出家門之後就忘記了自己究竟在哪兒。
3、行動遲緩
老年痴呆病患者的另外一個主要症狀就是行動非常的緩慢,初期只是走路不穩定,身體容易失去平衡。而嚴重的可能會導致身體偏癱的出現,極端情況下會出現生活不能自理,一旦出現這種情況,就意味著老年痴呆病已經到了爆發的前奏。
4、人格驟變
很多老年痴呆病的患者幾乎都出現過這種狀況,而且這種轉變毫無徵兆且不受病患的主觀意識控制,一旦出現這種情況,病患對於身邊的所有人和事物都會抱有極高的警惕性,且十分容易被激怒,並且對於周遭的事情非常淡漠。
5、大腦計算能力驟減
很多老年痴呆病的患者在計算的時候會非常明顯的無能為力,稍微復雜一點的運算根本無法勝任,即便是最基礎的加減乘除都需要花費比以前更多的時間才能計算出來,而且還無法保證結果的准確,到了嚴重的情況下甚至連數字的概念都會完全的喪失。