❶ 什麼是老年痴呆症
據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。
❷ 老年痴呆症怎樣預防有哪些方法
老年痴呆是一種慢性且呈隱性發展的疾病。那麼怎樣預防老年痴呆症?接下來我和你一起了解預防老年痴呆症的方法吧。
1、飲食方面
要低鹽、低脂肪、低熱量飲食，不用鋁制餐具。適當補充含維生素B12的食物，如：肉、蛋、奶、魚、蝦等，因為缺乏維生素B12可以加速大腦老化。常吃大豆類食品，以及芝麻、山葯、蘑菇、花生等富含卵磷脂的食品，可補充大腦所需營養，增強記憶、思維、分析能力。此外，不要吃得過飽，吃得太飽就會使血液集中到胃部去負責消化，大腦供血就會減少，長期下去就會影響思維記憶，使記憶能力下降。
2、勤動腦
人的思維功能也是“用進廢退”的，大腦接受的信息越多，腦細胞就越發達、越有生命力。因此，老年人應經常進行一些腦力活動，如看書、下棋等。
3、不要吸煙
最近，德國科學家通過調查發現，吸煙10年以上的人患老年痴呆症的幾率要遠遠大於從不吸煙的人。這是因為吸煙會引起腦供血不足，使腦細胞發生萎縮。因此，吸煙的老年人應積極戒煙，以避免因此患上老年痴呆症。
4、積極參加體育活動
進行體育活動會使人的血液循環加快，從而使經過大腦的血流量增加，使腦細胞得到充足的養分和氧氣。因此，老年人可通過經常參加體育活動來預防老年痴呆症，如打太極拳等。
5、吃食物時要多咀嚼
生理學家發現，當人咀嚼食物時，其大腦的血流量會增加20%左右，而大腦血流量的增加對大腦細胞有養護作用。因此，老年人在吃食物時要多咀嚼，在不吃食物時也可進行空咀嚼，用此法可預防老年痴呆症。
6、積極地防治便秘
相關的調查資料顯示，便秘是引發老年痴呆症的重要原因之一。因為經常便秘的人，其腸道會產生氨、硫化氫、組織胺、硫醇和吲哚等多種有毒物質，這些有毒物質會隨著血液循環進入大腦，從而誘發老年痴呆症。因此，老年人應積極地防治便秘，以預防老年痴呆症的發生。
(1)記憶障礙
痴呆早期多累及順行性記憶，主要表現是記不起最近發生的事，如談話的內容、上一餐所吃的飯菜，忘記東西擺放的位置，反復的說一句話或一件事。
隨病情進展，至中期患者的遠期記憶也受到影響，忘記生活中早期的事件，此時患者常言之無物，記憶中的東西已經很少，談話內容常局限於常做的一兩件事。
(2)語言障礙
早期痴呆患者多表現為找詞困難、遲疑、語言空洞，隨病情進展，最後都發展成完全失語，患者緘默或只有喃喃之聲，理解和表達完全不能。
(3)運用能力下降
痴呆的中晚期患者運用能力明顯下降，逐漸出現到衛生間不能沖水，不能穿衣服或脫衣服，吃飯容易散落，生活需要照顧。
(4)感知能力下降
隨著痴呆病情的進展，至中度時期，患者的便是力逐漸的喪失，不能認識自己的手指。到重度時期，可能認不清親人的面貌，或不認識鏡子中的自己。
(5)定向力障礙
痴呆早期既可以出現嚴重的時間定向障礙，患者不知道是何年何月何日，什麼季節。隨病情進展，地點和人物的定向逐漸損害，患者不知道自己所處的地方，不能分清人物的身份。
(6)計算障礙
痴呆早期即可有計算能力的減退，不能進行比較復雜的計算，象白菜6毛1斤，3元6角買幾斤這樣的問題，患者通常難以回答，或者要經過長時間的計算和反復的更正。隨痴呆進展，至中晚期，患者不能正確的進行如2 3、1 2等非常簡單的計算。
1、尼莫地平
本品為第二代鈣拮抗劑。它可有效地調節細胞內鈣離子的濃度，維持細胞的正常生理功能。此葯有改善腦血流量和腦細胞代謝的作用。
2、都可喜
本品可通過提高血細胞的攜氧能力，起到改善腦神經細胞氧合代謝的作用。在國外此葯被廣泛用於治療老年性痴呆和智力減退症。
3、腦通(尼麥角林)
此葯一方面可通過促進細胞遞質—多巴胺的轉換，起到刺激神經傳導，改善精神情緒異常的作用;另一方面，可通過促進蛋白的合成，改善腦細胞的新陳代謝，起到提高記憶力的作用。
4、雙氫麥角鹼(喜得鎮，海特琴)
本品是一種α受體阻滯劑。它可通過增強神經元的信息傳遞能力，起到活化腦細胞、防治老年性痴呆的作用。此葯是在世界范圍內推廣的治療老年痴呆的有效葯物。
5、腦復康(吡拉西坦，吡乙醯胺)
本品可直接作用於大腦皮質，激活、保護並修復大腦神經細胞，起到提高記憶力、防止發生痴呆的作用。用此葯治療輕、中度痴呆的療效較好，而對重度痴呆則無效。
6、長春西汀(卡蘭)
❸ 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]
[中華人民共和國葯典（2010年版）]
阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。
（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。
（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。
（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。
（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。
（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。
（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
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❹ 阿爾茨海默病是什麼病
阿爾茨海默病是老年痴呆最主要的類型，表現為記憶減退、詞不達意、思維混亂、判斷力下降等腦功能異常和性格行為改變等，嚴重影響日常生活。
2年前，阿爾伯塔大學著名教授、神經學家Jack Jhamandas發現了能夠中和阿爾茨海默病相關的一種異常蛋白質的方法。現在，他又有破解阿爾茨海默病之謎的新發現。
體內時，小鼠的記憶力顯著提高。治療還減少了一些與疾病相關的大腦的有害生理變化。這項研究發表在《科學報告》上。
「在接受這些葯物的老鼠身上，我們發現澱粉樣斑塊堆積減少，大腦炎症也減少了。這是非常令人興奮的，因為不僅意味著改善了小鼠的記憶，還極大的改善了阿爾茨海默病的腦部病變。這一發現讓我們很意外。」Jhamandas解釋說。
新的發現
先前的研究表明，一種名為AC253的化合物具有阻斷β-澱粉樣蛋白毒性效應的功能。β-澱粉樣蛋白經常大量存在於阿爾茨海默病患者的大腦中，因此被認為是導致這種疾病的主要原因之一。AC253可以阻止β-澱粉樣蛋白與腦細胞中特定的受體結合，Jhamandas將該過程比作堵住鎖孔。
然而，盡管AC253被證明可以防止β-澱粉樣蛋白沉積，但卻不能成葯。因為它無法有效的到達大腦，並且在血液中很快就被代謝。因此，理論上使用AC253治療需要非常大的劑量，而這是不現實的，大劑量的化合物還會增加機體對治療產生免疫副反應的幾率。如果能將AC253從注射劑轉化為口服片劑，倒是有希望解決代謝問題並提高療效，但AC253實在是太復雜，難以製成有效的口服葯物。
Jhamandas的解決思路是將AC253切成碎片，看是否能製造出和AC253一樣阻斷β-澱粉樣蛋白積聚的小分子短肽。通過一系列試驗，Jhamandas團隊發現了符合要求的兩個AC253短鏈氨基酸。
新葯開發
隨著短肽的鑒定，Jhamandas團隊，包括著名病毒學家Lorne Tyrell和Michael Houghton，目前正在利用計算機建模和人工智慧開發一種小分子葯物，這種葯物類似降壓葯或降膽固醇葯。
Jhamanda團隊致力於開發一種經優化的口服小分子葯物，這樣就可以進入人體臨床試驗階段。對於患者來說，小分子葯物更方便，不僅可以口服，也更容易通過血液到達大腦。對於制葯公司來說，小分子葯物成本更低。Jhamanda認為這種新葯具有改變阿爾茨海默病治療方式的潛力。
不過與此同時，Jhamanda表示，這只是「萬里長征第一步」。「整個過程可能需要15、20年，好比蓋房子，先慢慢打好地基，再一磚一瓦往上蓋。不過我們對未來的進展充滿期待，因為這可能從根本上改變阿爾茨海默病治療的現狀。」
❺ 請問有關阿默茨海氏綜合症的資料
老年痴呆症!!! 老年痴呆症是一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。老年痴呆症又叫阿爾茨海默病（Alzhemei』s disease, AD），1906年德國神經病理學家阿爾茨海默首次報告了一例具有進行性痴呆表現的51歲女性患者。當醫生給她看一個物體時，她最初能夠說出這個物體的正確名稱，重復幾次都是一樣，但是以後突然間，她把一切都忘掉了。當閱讀一本書時，她可能無緣無故地跳過一些句子，她也許會一個字母、一個字母地拼讀每一個字，也許會讀起來完全沒有抑揚頓挫。在書寫測驗時，她會反復書寫同一個音節，而完全忽略其他的音節，因而變得完全錯亂，六神無主。當她講話時，常常是使用雜亂無章的詞句，採用似是而非的表達方式。有時，在說話時會突然停下來，一言不發。不能理解向她提出的任何問題。找不到回自己住處的路。隨後病情逐漸惡化，四年半後死亡。患者死後病理檢查顯示：大腦皮層萎縮，神經原纖維纏結。其後，又有類似的病例報道。因此1910年把這種病命名為阿爾茨海默病。美國前總統里根在83歲時患上了老年痴呆症，當年他給人的印象是思維敏捷，風度翩翩。可是近10年來，他卻完全變了----失去了所有的記憶，連身邊的親人也認不出來。看來上帝並沒有偏愛這位顯赫一時的人物。在美國，像里根這樣的老年痴呆症患者已接近500萬。近年來，隨著我國人口老齡化，國內的痴呆患者迅速增加，老年痴呆也將成為我國的一個嚴重的公共衛生問題。 一、老年痴呆九大疾病信號 1、記憶障礙 老年性痴呆的記憶障礙以記住新知識能力受損和回憶遠期知識困難為特點。記憶障礙出現於早期，尤其是近記憶障礙—遺忘。記憶缺陷的神經心理學研究表明：這些病人在輸入聽信息上有困難，信息從短時記憶中很快消失，信息的儲存和遠記憶也受到損害。記憶障礙是老年性痴呆的初發症狀，既有遺忘—記住新知識的缺陷（與大腦皮質功能有關）；又有健忘—遠記憶缺陷（即回憶過去已記住的信息的能力，與皮質下功能障礙有關）。患者還會出現虛構現象，這與他學習記憶能力障礙有關，患者不能監視自己的回答或不能糾正自己的錯誤。同樣，記憶力衰退也是腦血管性痴呆早期的核心症狀，最早出現的是近記憶力的缺損，遠記憶力障礙多在後期出現。 2、視空間技能障礙 在老年性痴呆的早期即有視空間技能損害。不能准確地判斷物品的位置；伸手取物時或未達該物而抓空，或伸手過遠將物品碰倒。放物品時不能正確判斷應放的位置，在熟悉的環境中迷路，甚至在自己家中也發生定向障礙，找不到自己的房間，不知哪個床是自己的。在簡單的圖畫測試上，不能精確地臨摹立體圖，中期以後連簡單的平面圖也難以畫出。在日常生活中有明顯穿衣困難，拿起衣服不能判斷其上下和左右。 3、語言障礙 語言障礙是大腦高級功能障礙的一個敏感指標，在自發言語中，明顯的找詞困難是首先表現的語言障礙。隨痴呆發展，語言的實用內容逐漸減少，且不適當地加入無關的詞彙和變換主題。家屬常稱之為「說話東拉西扯」，以致雖喋喋不休，聽話者卻不能從其談話中理解其連貫思維，甚至不能表達任何信息，是老年性痴呆患者自發言語的特點。與此同時，聽理解嚴重障礙，常答非所問，交談能力下降，以致不能交談，進而出現模仿語言和重語症，最後患者僅能發出不可理解的聲音，終至緘默。 4、書寫困難 書寫困難常在老年性痴呆的早期出現。因書寫困難致寫出的內容詞不達意，這可能是引起家屬注意的首發症狀（如寫信）。研究認為，書寫錯誤或失寫與遠記憶障礙有關。隨病情發展出現大量錯寫（筆畫似漢字，但所寫的字筆畫錯誤，甚至是不存在的新字）。至病程中後期，患者甚至不認識自己的名字，也寫不出自己的名字。 5、失用和失認 約1／3的患者有視失認，不認識親人和熟悉朋友的面貌。自我認知受損可產生鏡子症，患者坐在鏡子前與鏡中自己的影像說話，甚至問自己的影像"你是誰"。 老年性痴呆患者可表現為兩型失用：觀念性失用是不能以手勢正確地做出連續的復雜動作，如裝煙斗、劃火柴、點煙。意想運動性失用是不能按指令做出可自發做出的動作，如每天早起患者會用牙刷刷牙，但不能按指令要求做刷牙動作。失用常見於中期，即在記憶和語言障礙已明顯出現之後和運動不能明顯之前。患者表現為已熟練掌握的技能喪失，如原來會騎車、游泳，病後不會了，嚴重者不會使用任何工具，甚至不會執筷或用勺吃飯。 6、計算障礙 計算障礙常在老年性痴呆的中期出現，但在早期即可能表現出來，如購物不會算帳或算錯了帳。計算障礙可能是由於視空間障礙（不能正確列算式）；或因失語，不理解算術作業要求；也可能是原發性計算不能。嚴重者連簡單的加、減法也不會計算，甚至不認識數字和算術符號，也不能回答檢查者伸出的是幾個手指。 7、判斷力差，注意力分散 老年性痴呆患者均可在早期出現判斷力差、概括能力喪失、注意力分散、失認。在痴呆早期，盡管有明顯的記憶障礙、語言空洞、概括和計算能力有損害，但患者仍繼續工作者並非少見。這種情況或是由於很熟練的工作，每日只是簡單地重復，但如發生新的情況，或向其提出新的要求時，其工作無能才被發現；或是其記憶減退，工作雖有差錯由於被周圍同事諒解而繼續工作。 8、精神功能性精神障礙 在老年性痴呆早期，盡管有隱襲的智能衰退，但人格和社會行為仍可能明顯地是完整的。由於這些行為保留，患者仍能有效地進行社交活動，常使他人低估或原諒患者的無能。情感淡漠常早期出現，患者常有一種面部的愚蠢像。實際上，精神功能性精神症狀也可見於早期，患者表現出躁狂、幻覺妄想、抑鬱、性格改變、譫妄等。以往較多注意老年性痴呆患者的認知功能障礙，而忽視精神病性症狀，這些情況提示老年人以精神功能性精神障礙為主且病程短者，應考慮為老年性痴呆的可能，避免將以抑鬱、躁狂，行為障礙（攻擊、亂跑）為表現的老年性痴呆患者誤送入精神病院治療。 9、運動障礙 老年性痴呆患者的運動早期常表現正常，至中期則表現為過度活動的不安。如無目的地在室內來回走動，或半夜起床，到處亂摸，開門、關門、搬東西等。隨之本能活動喪失，大小便失禁（小便不易控制可能出現早些），生活不能自理。最後呈現強直性或屈曲性四肢癱瘓。智能全面衰退，對外界刺激無任何意識反應，表現為不動性緘默。 二、引起老年性痴呆的病因 對老年性痴呆的確切病因至今仍不清楚，根據有關資料報道，可能與下列因素有關： 1、遺傳因素 據統計，老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多。在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道，故有家屬性阿爾茨海默病之稱。其中一些病人可發現染色體缺陷，估計與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常，近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常，臨床上對Apo-E已有測定方法，對可疑病人及家族均可進行測定。老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白，即Aβ澱粉樣蛋白多肽存在，它與染色體上基因突變有關，且對成熟的神經細胞能產生毒性作用，引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆。此外，在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到超磷酸化的T(tau)蛋白，它與老年性痴呆關系尚未明確。 2、神經遞質的改變 乙醯膽鹼是與記憶有關的物質，中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與，乙醯膽鹼轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶。在老年性痴呆病人中，其乙醯膽鹼轉化酶水平降低，乙醯膽鹼的合成、釋放減少，從而影響正常的記憶和認知功能，但有人發現老年性痴呆患者分解乙醯膽鹼的酶也降低。此外，還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽(加壓素等)在海馬及皮質中含量也有不同程度降低。上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明。 3、 微量元素 據有關報道，環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關。在老年性痴呆者腦內含鋁量(3．6士 2．9微克／克乾重)較正常(1.80士 0.8微克／克乾重)明顯增高，鋁過多可引起神經纖維變性，可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成。鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等，從而使病人發生老年性痴呆。但對鋁是否引起老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 鐵為人體必需的微量元素，參與體內的氧化代謝，鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響。此外，鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等。在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合，避免游離鋁產生。如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態，則游離鋁易通過血腦屏障進入腦內，使腦組織中鋁大量增高。在老年性痴呆的腦組織中，運鐵蛋白普遍降低，腦皮質中鐵的濃度增高，意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程。且鋁可促進運鐵蛋白釋放三價鐵，後者可促進自由基產生，自由基毒性反應使蛋白質變性，細胞膜破壞，從而導致病人神經細胞變性、壞死。 鋅也是人體必需的一種微量元素，腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與。在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低，從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化(尤其清除自由基的酶)，導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙。但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低，且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化，故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用，還是一種繼發改變尚不能確定。 硒具有抗氧化活性，在人腦分布較豐富，老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低，從而導致自由基清除障礙，引起對神經細胞的毒性作用，但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化，硒的作用佔多少尚不清楚，有人認為可能僅是一種協同作用。此外，尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高，其意義尚待進一步觀察。 4、 腦外傷 有人認為腦外傷可破壞血腦屏障，使白細胞能與腦抗原接觸，導致自身免疫反應，引起神經細胞損害，或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆，如拳擊性痴呆。 5、 慢性病毒感染 有些由病毒引起的慢性神經變性疾病(如海綿狀腦病等)其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處，從而想到老年性痴呆是否與感染有關。但經多次研究嘗試將老年性痴呆者的腦提取液直接感染給動物，均未能成功。且到目前為止，也未能在病人腦組織中真正找到病毒，故感染因素尚需進一步驗證。但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關。 6、 其他 如中毒(葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體)、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生。此外，造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展。總之，引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜，病因眾多，至今難以用一種原因解釋，可能為多因素相互作用的結果。 三、老年痴呆症的預防 1、葯物預防 幾千年來，人類一直在探索養生保健，抗老防衰，延年益壽的方法。根據中醫學理論，認為老年人衰老的本質是陽虛血瘀。近10餘年來，國內開展了大量抗衰老中葯方劑的實驗研究，這些方劑中的89.5％以補脾腎為主，所以老年陽虛者可常服健脾補腎之品，如五子衍宗丸之類，可防衰老。 2、灸法預防 灸法亦可扶陽化瘀，延年益壽，古代灸任脈的神闕、氣海、關元，督脈的命門、大椎、膏肓、腎俞、志室，胃經的足三里穴（雙）、每次灸五壯，均有補腎填精助陽、防止衰老和預防痴呆的效果。 3、避免腦動脈硬化及腦血栓等疾病的發生 以防止因腦供血不足而導致老年痴呆。動脈硬化是痴呆症的主要「敵人」，調節膳食，少吃食鹽，並開展適宜的體育活動，有助於防止動脈硬化。 4、注意智力訓練 勤於動腦，以延緩大腦老化。有研究顯示，常做用腦且有趣的事，可保持頭腦靈敏，鍛練腦細胞反應敏捷，整日無所事事的人患痴呆症的比例高。 老年人應保持活力，多用腦，如多看書、學習新事物，培養多種業余愛好，可活躍腦細胞，防止大腦老化。廣泛接觸各方面人群，對維護腦力有益。和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激盪腦力，刺激神經細胞活力。 5、精神調養 人們常說：「笑一笑，十年少」，這說明精神之調養重在調節七情之氣，注意保持樂觀情緒，應節思慮，去憂愁、防驚恐。應該居處安靜，無為懼懼，無為欣欣，婉然從物而不爭，與時變化而無我，意志和，精神定，悔論不起，魂魄不散，五臟俱寧，這是精神調理的第一要義。就是說，要寧靜無懼，恬淡虛無，與世不爭，知足常樂，清心寡慾。做到外不受物慾的誘惑，內不存情慮的激擾，這樣氣血調和，健康不衰。要注意維持人際關系，避免長期陷入憂郁的情緒及患上憂鬱症，因為憂鬱症也是老人痴呆症的危險因素。避免精神刺激，以防止大腦組織功能的損害。另外，維持家庭和睦可以保持心情愉快，能增強抗病能力。 6、體育鍛煉 許多人都知道，運動可降低中風機率，其實，運動還可促進神經生長素的產生，預防大腦退化。實踐證明，適當的體育鍛煉有益於健康，如堅持散步、打太極拳、做保健操或練氣功等，有利於大腦抑制功能的解除，提高中樞神經系統的活動水平。但要循序漸進，量力而行，持之以恆，方可達到理想的效果。除整體性全身活動外，盡量多活動手指。 7、起居飲食 起居飲食要有規律，不可變換無常。一般應早睡早起，定時進食，定時排便。注意保持大便的通暢對於預防老年痴呆的發生也有積極的意義。在膳食上，一般要注意以下幾點：強調做到「三定、三高、三低和兩戒」，即定時、定量、定質，高蛋白、高不飽和脂肪酸、高維生素，低脂肪、低熱量、低鹽和戒煙、戒酒。避免使用鋁制飲具，鹽一進人體內，首先沉積在大腦內，誘發老年痴呆症。注意補充有益的礦物質及微量元素，缺乏必需的微量元素(如鋅等)，可致大腦供血不足，引起血管病變，導致痴呆症的發生。此外，還可適當補充維生素E。維生素E可以增加記憶力，但維生素E為抗氧化劑，可以阻止神經細胞被自由基破壞，有研究指出，老年痴呆症患者連續服了兩年維生素E，延緩8個月的退化。專家建議，每日可補充400單位的維生素E，有助於預防老年痴呆症。 最近有研究顯示，女性在停經後補充女性荷爾蒙，可減少30至40％罹患老年性痴呆症的機率。此外，還應多吃魚。荷蘭以5000名55歲以上的人士為對象進行的大規模研究顯示，多吃魚得老年痴呆症的機率只有一般人的0.4倍。
❻ 阿爾茨海默病是什麼病
老年痴呆的一種，多發生於中年或老年的早期，症狀是短期記憶喪失，認知能力退化，逐漸變得呆傻，以至生活不能自理，是德國醫生阿爾茨海默先描述的
❼ 關於阿爾茨海默病
9月21號是世界阿爾茨海默病日，全球每3秒就會新增一名阿爾茨海默病患者，而中國的阿爾茨海默病患者超過千萬，居世界首位。
阿爾茨海默病俗稱「老年痴呆」，是一種醫學界對病因依舊不是很明確的神經性系統退行性疾病，臨床醫學以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙，以及人格和行為改變等全面性痴呆為特徵。它是威脅老年人健康的「四大殺手」之一，每年有無數老人被其並發症奪去生命。
近期剛好看了一部關於阿爾茨海默病的綜藝《忘不了餐廳》，讓我再次對阿爾茨海默病有了更深的了解，初次認識這個病是看了一部外國電影叫《依然愛麗絲》後來又機緣巧合看了《人間世》2
(之前還特地寫了一篇文章分享這部電影)
《依然愛麗絲》講述的是女主愛麗絲原本是哥倫比亞大學的語言學教授，事業有成家庭幸福，但是，在五十歲那年，醫生確診她患了阿爾茨海默病，從此徹底改變了她與家人和世界聯系。她的記憶趕不上遺忘的腳步，愛麗絲曾經嘗試著通過重復記憶和運動的方法去恢復記憶，可惜的是，最後還是跟過去的自己失去了聯系，找不到回家的路，找不到家裡的廁所而尿褲子、不記得家人的名字，不記得自己的名字、甚至最後連「體面」的自殺都做不到……電影里有這樣一幕，患病晚期的愛麗絲不想沒有尊嚴的活著，偶然看到自己以前錄制的一個視頻，記述著吃安眠葯自殺的方法，她一遍、一遍、又一遍……的來回看視頻，因為她記不得視頻里指示的擺放安眠葯的位置……最後，愛麗絲沒有自殺成功，她連選擇體面離開都做不到了。
這就是我初次認識阿爾茨海默病，電影給我的沖擊和震撼至今依舊讓我印象深刻，在現實生活中我們很多人都不了解阿爾茨海默病，甚至不認為這是一種病，大部分人覺得就是年紀大了，自然而然的一種生理現狀，甚至當這種病被人提起的時候，往往是帶著惋惜和厭惡的，不記事、反應遲鈍、脾氣暴躁、生活不能自理，不知什麼時候這些都成了「老年痴呆」的代名詞，似乎每一位患病老人都踏上了一條和正常生活相去甚遠的路，成為了家人的負擔，許多人還不知道怎麼和這種病相處，因為根據現代醫療還沒有哪一種葯物可以根治這種病情。
再次認識阿爾茨海默病是看了《人間世》2——《往事只能回味》，導演將鏡頭焦點對准了這群特殊的病人，上海市某一家醫院里，住著數百位阿爾茨海默病患者，這些患者大多是晚期病人，已經徹底失去了自理能力，各種正常人理解的事情在這家病房裡卻習以為常。一位患者明明剛剛才吃過午飯，卻對著護工說他已經兩天沒有吃過飯了，一些人用牙膏打電話給家裡人，還有些人把一輩子整理成二十四本相冊，在背後寫上字，來回翻看……對於他們而言，腦海里就像有塊橡皮擦，記憶會一點點被擦去，前一秒醫生讓她記下的東西，下一秒就忘了，忘的不只是記了什麼，是連「記東西」這件事，都忘了。
可喜的是，這種病正在被人們認知著，越來越多的人主動了解阿爾茨海默病，越來越多的人學習怎麼和患者相處。最近的國產綜藝《忘不了餐廳》就是向社會投射的關於阿爾茨海默病的一束陽光，我相信這束光還會照射到更多的人。
《忘不了餐廳》是國內首檔關注認知障礙的公益節目，店長黃渤帶著五位不同程度的阿爾茨海默病患者一起開起了餐廳，81的李東橋，輕度認知障礙一年半，69的譚少珠，輕度認知障礙一年八個月，65歲的鄧麗君，患病兩年，而我最印象深刻兩位，79歲的胡公英，患阿爾茨海默病長達10年，長得像卡爾爺爺的69歲的李君滬，輕度認知障礙兩年半，就是這些老人卻成為了整個餐廳服務的主力軍。
節目里通過觀察記錄的方式，真實展現了老人的日常生活：他們如何工作、怎樣和客人溝通、如何解決餐廳里出現的麻煩問題，看到他們，你會感受到，其實「認知障礙」，並不像外界形容的那麼可怕，甚至每一位老人都「身懷絕技」。軍人出身的大橋爺爺，書法一流，做起事情總是來有板有眼，一絲不苟；樂觀開朗的珠珠姨，餐廳里總是回盪著魔性的笑聲；少女心十足的公主奶奶，致力於將東北秧歌傳向全國；熱心腸的小敏爺爺，心算數學技能一流，是一位數學高手；
而我最喜愛的蒲公英奶奶呢，作為「忘不了」家族的高知優雅代表，「若有詩書藏於心，歲月從不敗美人」在她身上展現的淋漓盡致，跳交誼舞、唱英文歌、彈鋼琴、學習Rap、學習打碟，充滿著對未知事物求知的熱情，即使十年前她就知道自己的疾病無法痊癒，依然堅強地對抗疾病，她學習畫畫、彈鋼琴、當英語老師，積極調動自己的大腦，讓自己成為對社會有用的人。
這檔綜藝溫情、溫暖、溫馨，是一部笑著笑著就會哭的神奇節目，這些老人身上我們看到的不僅僅是他們可愛有趣的一面，還有她們對生活的認真負責。
剛開始培訓時，爺爺奶奶們都有些手忙腳亂，不僅記不住菜名，連服務順序都搞錯，而小敏爺爺還忘記了最重要的買單，由於培訓出錯，被大家「嘲笑」，爺爺在正式營業時就時刻盯著自己桌的客人，將賬單牢牢攥緊在手裡，生怕忘記「買單」，一刻不敢懈怠；
蒲公英奶奶寫單的時候，不小心把「6號」寫成了「9號」，發現錯誤之後，蒲公英奶奶陷入了深深的自責，一直想辦法彌補自己的過錯，向客人推銷寫錯的菜品；
被店長黃渤安排向客人說明打包的大橋爺爺，不好意思向客人收取「押金」，相信客人會自己會歸還，擔心得一晚上沒有睡好，第二天站在店門口一直翹首以盼客人返還，直到客人出現，才舒展眉頭。
這些錯誤在我們生活中正常人也難免會犯錯誤，但對於爺爺奶奶而言，這不僅是疾病的症狀，而是壓在他們心頭的重擔。
一個「病」字就可以將一個意志堅定的人，消磨得意志消沉，一個「病」就會給一個家庭帶來不知多少的憂慮和負擔。
這種病的可怕之處就是患病者「不自知」，最終會忘記了最親最愛的人，即使是相處一輩子的至親好友也會四目相對，卻認不得對方，最戳我的就是第三期節目中，大敏爺爺在十天前親自寫邀請函邀請認識56年的好友夫婦二人去餐廳做客，但當好友夫婦出現在餐廳的時候，小敏爺爺多次擦肩而過卻毫無察覺，在店員多次提示下依然沒有想起，即使老朋友主動開口說話，四目相對，也只是禮貌性的微笑，最後老朋友說出共同的經歷，才後知後覺，是一起從青年到暮氣相處56載的老朋友，老友相擁，淚水奪眶而出，事後，小敏爺爺的朋友面對鏡頭哭得像個孩子，「我以為他會記得我的，相處一輩子的朋友了」……充滿無奈和痛惜。
醫學上還沒有治癒阿爾茨海默病的良葯，最好的「葯」就是社會的關懷和理解，家人的關愛和照顧。
在《忘不了餐廳》里，店長黃渤和餐廳同事以及就餐的顧客就是用愛托舉著這些寶藏老人們，比如老人們上錯菜，但是顧客從不著急，只是耐心提醒，並且對他們的服務表示感謝；作為店長地黃渤時時刻刻觀察老人們的狀態，幫老人穿圍裙，替老人准備「記憶里的味道」，替老人解決各種棘手的問題……隨叫隨到，給老人講笑話，逗老人開心，想盡各種辦法鍛煉老人的能力和生活技能。可愛的助理宋祖兒，貼心為老人准備溫水，為老人准備各種喜歡的禮物，哄老人開心，對於他們而言這些認知障礙老人不是累贅也不是負擔，他們是一群默默散發著生命余熱的可愛老人，他們的疾病應該被正視、被理解，而不是被人們貼上「老年痴呆」的標簽。
說到底，阿爾茨海默病就是一個「返老還童」的過程，隨著時間的增長，這些老人的心智會越來越像小孩子一樣，需要被呵護被關愛，曾經的她們細心護我們長大，為什麼等他們老了，我們不願意像曾經的她們對待我們一樣，耐心陪伴他們呢?
我想這就是《忘不了餐廳》出現的意義，不僅讓我們加深了對阿爾茨海默病的理解，更加是給這些老人一個重新走入社會的平台，去融入社會，坦然地和客人說出自己的病情，向社會傳遞滿滿的正能量。
「歲月匆匆忙忙，你的溫暖延緩了時光，記憶會消散，但溫暖和感動會一生相隨」。
❽ 德國人口老齡化社會的優缺點有哪些
人口老齡化社會沒有優點。
德國是歐洲人口老齡化程度最高的國家，超過五分之一的人口在65歲以上。在世界范圍內，其人口老齡化程度僅次於日本。統計數據顯示，2010年德國人口約為8180萬，其中只有不到七分之一的人口年齡小於15歲，該比例為歐洲最低，全球也只有日本的這一比例低於德國。按照目前的人口出生率，德國未來的人口問題將會越來越嚴重：40年之後人口數量將減少1200萬，低至7010萬人。
人口老齡化對德國經濟和社會生活的影響不斷加深，社會結構也在發生變化。德國經濟增長的潛力削弱；公共財政負擔加重；社會保障資金將面臨空前危機；並由此導致城鄉差距拉大、失業率上升、社會心理問題等不良後果。2009年，230萬德國人需要護理，而這一數字在2030年將增至330萬人左右。
德國是世界上最早開始系統應對老齡化的國家之一，經過幾十年的發展已成為名副其實的福利國家典範；2012年生效的法律規定，退休者的年齡將由過去的65周歲逐步過渡到67歲；總理默克爾領導的德國執政黨還起草了一份議案，擬向25歲以上有收入的人群徵收一份額外的「年齡稅」，讓這些年輕的工作者幫助國家應對迫在眉睫的養老壓力。
德國重度老齡化
德國從20世紀80年代開始步入老齡化社會。統計數據表明，1980年德國人平均年齡為37.1歲，比1970年增加了2.2歲(增6.3%)。而1970年的平均年齡34.9歲與1960年的平均年齡34.8歲相比之下幾乎沒有變化。1990年比1980年增加了1.7歲(增4.6%)，2000年又比1990年增加了1.4歲。1980年至2000年平均年齡相對緩慢的增長原因，來源於外來人口和東西德統一。在這兩個因素消化之後，2010年比2000年再猛增了2.6歲。
德國是世界上老齡化最嚴重的國家之一。2010年德國人平均壽命達79.80歲，其中男性達77.70歲，女性達82.74歲。據聯邦統計局2010年數字，60歲以上人口達2.17千萬，占總人口的26.6%，其中65歲以上人口為1.60千萬，占總人口的19.6%。2030年德國60歲以上的人口預測將達36.2%，2050年甚至將超過40.9%。現在德國人口中65歲以上的老年人佔21%，預計到2030年，65歲以上的老年人將由目前約1600萬人增加到2400萬人；到2060年，這一比例將達到約34%。當前德國每5個人中有1個是超過65歲退休年齡的老年人，到2030年每4個人中就有1個65歲以上的老人，到2060年上升到每3個人中有1個。
中國經濟時報記者在德國采訪期間，曾在法蘭克福街頭看見一對中年夫婦帶著5個孩子過馬路的溫馨場景，大的有10多歲，最小的還躺在手推車里。但德國同行苦笑搖了搖頭，他告訴筆者一句格言——「You can imagine the opposite 」，用來說明眼前的情景只是特例。事實上，在德國，看到的也確實是「相反的情形」：漢莎航空的空姐是「大嫂」；酒店裡的服務生是耄耋長者；租來車輛的駕駛員也多數是老年人。
德國人口自2003年以來就不斷減少，人口結構變遷的主要原因是出生率低下。據統計，現在德國婦女平均只生育1.4個孩子，2006年死亡人數比出生人數多14.4萬人，預計到2030年，德國總人口將由目前的8250萬人下降到7800萬人。伴隨著人口數量的下降，德國老齡化問題也越來越突出，聯邦統計局負責人索美指出，1970年代以來，越來越多的德國婦女不再做母親。造成這一狀況的原因是：德西的托兒所數量不足，很多小學午後就關門。2008年，60歲以上婦女中11%沒有孩子，而這個比例在40到44歲年齡層的女性中是21%。據聯邦統計局稱，從現在起到2060年，德國人口將減少到6500萬—7000萬。老年社會越來越嚴重的同時，出生率又不斷下降，德國社會將面臨著巨大的挑戰。
由於自然余額(出生人數與死亡人數的差額)呈負值，德國經濟面臨來自勞動力市場的巨大挑戰，未來十年增幅可能出現明顯回落。經合組織發布的《2012年德國經濟報告》指出，長期來看，德國經濟平均增長率將保持在1.5%的較低水平，10年後甚至可能降到1%，主要原因是人口迅速老齡化，以及隨之而來的潛在勞動力數量下降。
經合組織秘書長古里亞在報告發布會上說，德國未來要保持富足，需要在勞動力市場、稅制系統和能源政策上進行結構改革。
研究人員預計，2016年至2025年期間，經合組織每年就業人口平均增加0.5%，而德國同期就業人口將明顯減少。到本世紀30年代中期，德國15歲以下和64歲以上人口占總人口比例將從目前的51%上升到74%。
經合組織經濟學家要求德國政府進行改革，提高就業人員數量，通過讓更多婦女從事全職工作和延長退休年齡等方式獲得專業人才。為此，德國需要在稅收和社會保障體繫上進行改革。例如，減少對單職工家庭的稅收優惠，同時投資建立服務好而價格低廉的幼兒園。
古里亞說，2012年德國經濟增長率預計僅為0.4%。未來德國經濟增長的支柱是加強內需和提高勞動力潛力。經合組織建議德國放鬆建築師和律師等一些服務行業的苛刻規定，不僅直接資助而且通過減免稅等方式推動科研開發。
勞動力也將形成缺口。盡管目前人口老化的有害效應因越來越多的婦女和老齡勞工參加工作而得到抵消，但德國六大經濟研究所之一的基爾研究所(IFW)研究員科思預言：「就業人數的減少從長期看將削弱德國經濟增長的潛力。增長率今後每年應在1.2%上下，而2000年是1.5%。」聯邦勞工局預計，德國到2025年的勞動力缺口將達到700萬，必須大規模引入外來人才。
退休的老人日益增多，將對公共財政產生影響。據德國聯邦統計局數據顯示，過去10年，德國大多數時候都處於人口負增長狀態。照此發展，越來越少的年輕人需要負擔更多的老人。目前德國需護理的老人約230萬人，其中150萬人以居家養老為主，另80萬人選擇機構養老。針對德國老齡化迅速的發展，世界著名的審計師機構Enrst&Young2011年9月的調查結論是，至2020年德國將有90萬人選擇機構養老。換句話說十年後需增加10萬個機構養老的床位，單獨此項投資就需177億歐元。
人口老齡化造成社保支出增加，社會保險體系的資金保障將面臨重大挑戰。位於柏林的人口與發展研究所所長科林霍爾茨表示：「隨著德國嬰兒潮一代步入退休年齡，德國的社會保障資金將面臨空前危機，如今的社會保障體系將因為缺少資金而無以為繼。即使出生率能有所提高，但新生兒的絕對數量還是會持續下降，因為育齡婦女的人數正變得越來越少。」
德國聯邦議會工作組最近提出一項「年齡稅」建議，即每個年滿25周歲的德國人按照收入比例繳納一定金額以建立儲備金，保障未來不斷上升的養老金支出。工作組的理由是，出生於20世紀五六十年代嬰兒潮時期的一代人將在2030年左右退休，屆時所需醫療和護理支出將大幅增加。
「年齡稅」的誕生來自於對老齡化社會社保支出不堪重負的擔憂，由於涉及復雜而敏感的政治和經濟公平問題，其可行性還有待論證。該提議還受到了來自執政黨和反對派的多重批評。
德國政府已經意識到，人口的老齡化不僅會導致國民經濟生產力下降，稅收負擔加重，帶來年輕人負擔加重、勞動力短缺等一系列問題，而且會加深社會代溝，出現更多生活困難的老年人，影響社會和諧。德國專業人才緊缺、養老院護理人員不足等現實問題表明，以老齡化為主要特徵的人口結構變遷已經開始對德國的社會經濟產生影響。有分析認為，德國今後幾年面臨的最大挑戰不是歐債危機和能源短缺，而是如何應對人口老齡化的問題。德國各部委正聯手制定一項「人口政策」方案，對德國如何應對人口老齡化進行長遠規劃。默克爾為此主持召開人口老齡化問題的專家會議，邀請各界代表共同商討對策。
德國前總理施羅德接受《商報》采訪時提出「2030議程」，指出要及時應對社會老齡化帶來的挑戰。他堅持將退休年齡延至67歲，提高女性在領導層的比例，並支持外來移民政策。提出「年齡稅」的工作組不僅強調社保基金的穩定，還提出了創造家庭友好型社會氛圍、倡導外來移民、僱傭更多女性和老齡職工等多方面措施。同時，提高出生率及女性在家庭和職業之間的平衡等根本問題，需要政府制定家庭友好和鼓勵生育的政策。據認為，法國的生育率好於德國的原因就在於其家庭政策的鼓勵與配合。
有人口專家認為，人口發展從多子的農業社會到老齡的工業社會一般經歷五個階段，在最後階段應該重新達到平衡。從當前的情況看，全球的工業國家仍在朝著老齡化社會發展，是否能夠達到理論中的新平衡，還有待事實檢驗。
在新加坡的一個會議上德國綠色環保城市弗萊堡市市長迪爾特·薩羅門(Dieter Salomon)談起了城市的未來。當被問及未來30年德國城市將會如何之時，他微笑著說：「不會有未來」。
市長先生並沒有誇張。幾十年以來，歐洲的人口增長是全球最緩慢的，生育率遠遠低於人口替換率，且比美國低了50%左右。假以時日，這種人口趨勢將造成災難性的經濟後果。到2050年，歐洲現擁有的7.3億人口將減少7500萬至1億人，其勞動力人口也將比2000年時減少25%。
德國是歐洲大陸的超級經濟體，逃脫人口「寒冬」的可能性也微乎其微。到2030年，德國每100個人中就有53個退休者，相比之下美國為30人。如此，德國將面臨巨大的債務危機——老年人的社會福利成本將蠶食其現行節約/產出型經濟的成果。據美國企業研究所的尼克·愛波施塔特(Nick Eberstadt)稱，到2020年，德國債務本息佔GDP比重將會是目前希臘的兩倍。
政府的對策
德國是世界上最先建立公共養老體系的國家。早在19世紀末，當時的宰相畢斯麥就設立了養老保險，在整個20世紀的過程中先後誕生了醫療保險、失業保險、工傷保險及1995年的護理保險。總的來說，養老主要是由社會來承擔，公共養老金待遇也十分豐厚。自從護理保險問世以來，養老產業給社會提供了幾十萬的就業機會。
為了應對老齡化，德國在單一公共養老體系基礎上增加了積累性養老計劃。德國公共養老體系(GRV)採用現收現付制，所需資金來源於工薪稅和財政補貼，工薪稅稅率為19.5%，負擔約70%的公共養老支出。上世紀80年代後期，政府認識到老齡化將嚴重影響公共養老計劃的可持續性。德國於1992年啟動養老改革，主要政策包括修改養老待遇調整機制，避免養老待遇過快增長，控制提前退休，這些方法在減少養老支出的同時也降低了養老待遇。為了彌補養老待遇下降，德國建立了自願性質的完全積累養老計劃，個人繳費率為4%，政府給予稅收優惠。積累計劃的覆蓋面目前還有限。2004年，德國進一步修改確定公共養老金待遇的公式，新公式根據退休人口與繳費人口比例的變化自動調整公共養老金的待遇，在老齡人口比例上升時，公共養老金待遇會自動減少。
德國的養老保險制度包括法定養老保險、企業養老保險和私人養老保險三部分，後兩者又被稱為「補充養老保險」。隨著德國人口老齡化問題日益突出，政府的養老負擔也在逐步增加。為此，德國政府在維持法定養老保險主導地位的同時，也採取措施鼓勵人們更多地參加「補充養老保險」。
在德國，法定養老保險的覆蓋面較廣，既包括一般的養老金，也包括職業康復待遇、職業能力或就業能力喪失後的養老金等。原則上，所有雇員都是法定養老保險的義務參保人，自由職業者如醫生、律師、藝術工作者等一般參加私人養老保險。
法定養老保險資金主要來源於僱主和雇員繳費，費率根據實際需要隨時調整，目前的繳費比例為工資的19.5%，由僱主和雇員各負擔一半，當雇員月收入低於某一限額時，則由僱主單獨支付。此外，法定養老保險每年還獲得國家補貼，總額約占當年養老保險總支出的五分之一。養老金根據退休者退休時的工資和工齡長短計算，但最高不超過退休前最後一個月工資的75%。
此外，德國還大力鼓勵企業養老保險和私人養老保險。與法定養老保險不同的是，企業養老保險採取「直接支付原則」，即職工在工作期間積攢了多少企業養老保險，退休後他就能得到相應數額的養老金。職工繳納的企業養老保險占工資的比例每年由行業勞資部門和政府協商決定，且這部分養老保險可以享受稅收優惠。企業養老保險最初是作為福利向職工發放的。
從2002年起，德國頒布新法律，規定企業職工有權利要求僱主將一部分工資或者節假日獎金變成企業養老保險，企業養老保險的籌資方式、組織形式及受保人等均可自由選擇。目前，德國的企業養老保險對勞動力的覆蓋率已經高達65%，成為養老保險制度中最重要的補充部分。
盡管德國企業補充養老保險屬於自願性養老保險，並由私人公司經營，但政府並非完全放手不管，而是對其進行宏觀調控。為了防止僱主因宣布破產而無法支付養老金的風險，德國設立了僱主組織的養老保險基金會作為擔保機構，規定開辦企業養老保險的僱主有義務向擔保機構投保，如果企業破產導致無法支付本企業的補充養老金，則由該基金會支付。
私人養老保險也是自願的，並且也能得到國家補貼。目前，德國法定養老保險、企業養老保險和私人養老保險所支付養老金的比例大約分別為70%、20%和10%。德國政府希望，私人養老保險支付的養老金近期能提高到整個養老金的15%，中遠期達到25%至30%。這樣，企業養老保險和私人養老保險將有望從現在的補充地位逐步提升到與法定養老保險相近的支柱地位。
生育率降低和人口老齡化，給德國19世紀創建的養老保險體制帶來極大沖擊。德國的退休保險體制實行的是「轉攤方法」，也稱「代際合同」。具體說，就是由當前正在工作的一代人，用其所繳納的退休保險金來支付退休人員的退休金。
按照一般規律，最合理和有效的比例應該是每三個在職員工養活一個退休人員。而德國目前是每100個在職人員為44個退休者提供退休金。按照現在人口生育率和人口老齡化的發展進程，再過20年，每100名在職員工要養活78個退休者。到那時，想靠在職員工交納保險金來保障退休者的生活已不可能。
當德國19世紀初推行養老保險體制時，法定的退休年齡是70歲，而那時的平均壽命只有45歲。1956年德國政府進行養老金改革時，把退休年齡定為65歲。這幾年，德國人的平均退休年齡是65歲，但平均壽命已達到80歲。因此德國政府決定從2012年開始將退休年齡提高到67歲。
歐洲社會已對享受安逸的退休生活習以為常，一些福利國家更被視為歐洲大陸退休人士的樂園。盡管越來越多的人意識到現行制度即將破產，但老百姓關心的往往是眼前利益，反對延長退休時間。記者的一位德國朋友就認為，這個決定不符合實際因為在德國企業里，有三分之二的人在65歲之前就已經因身體等原因被迫離開了工作崗位。
另有一些學者認為，推遲退休年齡會擠壓年輕人的就業和晉升空間，延遲退休就是延長國家的新陳代謝周期。德國工會也批評說，該項改革措施無益於德國的老年保障體系，是變相的「縮減養老金計劃」。不管老百姓如何反對這一措施，但人們必須認識到，對現有福利體制進行改革是德國必須面臨的「痛苦現實」。
為了解決老齡化的問題，德國聯邦教育和科研部制訂了一項專門資助有關人口老齡化各領域研究的綜合科研計劃。德國教育和科研部部長安妮特·沙范在介紹這項名為「德國政府人口變遷研究日程」的計劃時說，這是德國首次專門就人口老齡化制訂跨學科研究計劃。德國政府計劃到2016年總共為該計劃投入4億多歐元。這項計劃涉及的課題既有社會科學領域的原則性問題，也包括旨在改善老年人生活的通訊、交通、建築新概念以及培訓、衛生保健等方面的具體技術問題。
沙范說：「我們要通過科研，推動有利於改善老年人生活質量和社會參與的新解決方案、產品和服務項目的開發。我們要為全社會的福祉去發掘至今仍潛藏的長壽社會的寶藏。」
德國教育和科研部在一份聲明中強調，德國未來不僅要妥善應對人口老齡化帶來的挑戰，還應善於充分利用老齡化的機遇。比如面對未來年輕就業者逐步減少的現實，如何更好地發揮年長就業者的作用。研究計劃的一個資助方向就是促進企業界和教育界為類似問題找到更好的解決方案。
福利國家的養老楷模
德國實行的是社會市場經濟。和其它經濟領域一樣，德國聯邦政府原則上不直接介入「銀發經濟」的市場開發，但政策上給予充分支持：財政上支持需要護理的老人，稅務上支持護理企業。德國社會福利法共有十二卷，是名副其實的福利國家。
護理費用首先來源於護理保險，牽頭單位是衛生部。標准分別是：
居家養老：護理級別1，每月450歐元；護理級別2，每月1100歐元；護理級別3，每月1550歐元；
日間或夜間照料中心：護理級別1，每月450歐元；護理級別2，每月1100歐元；護理級別3，每月1550歐元；
短期托老所：護理級別1至3，每月1550歐元；
機構養老養老院：護理級別1，每月1023歐元；護理級別2，每月1279歐元；護理級別3，每月1550歐元；
老年痴呆症：每月2400歐元；
需要說明的是，護理保險的金額是建立在非全保基礎上。比如柏林的養老院對於護理級別2需每月3000千歐元費用，除去護理保險每月所付的1279歐元，自己必需交付剩餘的1721歐元。
如果個人無法交付如上所述的1721歐元，則國家根據個人收入的底線而作出相應的財政補貼。德國社會福利法第十二卷作出了財政補貼的規定，牽頭單位是民政福利部。
對於護理企業給予稅務優惠政策。德國目前企業征稅主要有兩項：銷售稅目前19%和贏利稅。企業贏利稅又分企業所得稅15%和企業營業稅約13%。對於護理企業則免銷售稅和營業稅，只交企業所得稅。
地方政府對於老年住區也會給予支持。由於德國聯邦制的特點，地方政府可根據自己的情況作出政策上或財政上的支持。如慕尼黑地方政府針對地價極高的現狀，對建立小型老年住區給於政策上有力的支持，即所謂的慕尼黑模式——以建築指標換取相對便宜的地價用於公共事業。「慕尼黑圖得林老年住區」包含居家服務監護式公寓49套及108個床位的護理式托老公寓養老院，地方政府另給予每個床位16000歐元的一次性財政補貼。
居家養老和機構養老在德國是一個互補的關系。「以居家養老為基礎，社區服務為依託，機構養老為支撐……」這一原則在德國基本上已實現。目前德國需護理的老人約230萬人，其中150萬人以居家養老為主，得到親戚朋友鄰居的幫助，他們的年齡平均在80歲以下。另80萬人選擇機構養老，通常在養老院生活的老人年齡一般在80歲以上。需護理老人的第一階段以居家養老結合社區服務為主，第二階段進入機構養老。
居家養老主要是以傳統居家上門護理為主，日間照料中心和短期托老所為輔所組成；居家上門護理，護理保險則按護理級別以固定的金額支持上門護理的服務。例如蕾娜范集團在德國許多地點提供上門護理服務，目前共服務顧客1600人。
通過上門護理服務的幫助，在洗漱早點完畢後，老人可去日間照料中心。在那兒通常有針對老年人的不同活動，如朗誦、剪紙、記憶訓練、下棋打牌和製作蛋糕等。回到家後的晚飯洗漱及上床，又由上門護理服務來完成。
在親戚朋友鄰居不在的情況下或自己剛從醫院回家需康復階段，老人可進入短期托老所。根據護理保險規定每年最多兩個月。
德國2010年有80萬人選擇機構養老，即進入養老院，十年後的2020年，預計有更多人進入養老院。老人普遍和子女分居，子女工作的壓力和對個人生活的追求以及出生率下降等，是機構養老在德國迅速發展的主要原因。據統計5年前平均每人在養老院的時間約2年，目前的停留期大大縮短了，估計在1年左右。換句話說，老齡化的發展對床位的需求應比預測的更大，只是周期性的縮短及上門護理服務業的發展才緩解了這一問題。
目前在德國共約12000養老機構，80萬個床位，也就是說每個養老機構不到70個床位。這與德國的人口密度和他們的生活品味有關。但出於競爭和成本壓力，現在新建的養老機構通常都在120床位以上，並且大多都建在城市。
養老院與居家養老的不同，在於24小時可以享受全包位服務：護理，日間生活和起居。例如蕾娜范集團把專業護理和酒店服務結合起來，在許多城市設立了以機構養老為主的「生活服務中心」。
近幾年來在德國又興起一種新型的居家養老模式——監護式公寓。因老人行動不便，新建的公寓無障礙，另附加一些服務老人的硬體設施，如電子信號器或電視監控器等，如需要護理則可預訂上門護理服務。
經驗表明，監護式公寓和養老院結合後，它受歡迎的程度更高，推廣也更快。老人們不僅所得到的服務項目大量增多，而且一旦卧床不起可直接進入鄰近的養老院。最具有代表性的是2008年開業的蕾娜范生活服務中心「柏林布赫」。其服務內容有護理式托老公寓養老院，日間照料中心，短期托老所，老年痴呆症護理中心及醫務精心護理中心。
由於人口老化和出生率降低的原因，據預測從2012年至2020年德國共需外加22萬護理人員。目前在護理行業工作人員約97萬人，專業人才極為缺乏的情形已有多年。針對廣泛的服務項目如老年護理、痴呆症護理、醫務精心護理等，通過舉辦專業講座，和保險公司或醫院進行交流，對護理人員不斷培訓和再培訓非常必要。