老年痴呆聯合用葯_老年痴呆症重慶可以提前退休嗎

A. 如何放平心態面對老年痴呆的老人

首先要了解老年痴呆的特徵，知曉了特徵才不會把老人當成具有正常智力的正常人，才不會用正常人標准去衡量老人的行為言語。嬰幼兒的哭鬧和無理取鬧，大人會主動哄哄孩子，最多是煩惱但不會反感和抵觸，因為知道這是孩子的正常行為。老年痴呆的老人說出的話，做的事往往和現實生活有關聯，家裡人分不清真假，信以為真就會覺得被冒犯和被傷害，從而反感、討厭老人。這就需要對老人有更多的包容和諒解。

她曾經給予你的好，像你對待你的孩子、愛人那樣滿眼都是喜歡，無論她怎麼樣，你持續喜歡她。然後去跟她說話，陪伴，照護，引導。拿出你最大的善意接受這一切，這是報恩的一次機會。

B. 棗樹葉子變得小而且簇擁在一起,枝條顯枯卷,不知道得了什麼病

棗樹葉子變得小而且簇擁在一起,枝條顯枯卷,不知道得了什麼病?

央視農業台報導過、可能是棗瘋病、會一年比一年嚴重。

棗樹缺什麼會使棗樹葉子向內捲曲

這個樣多數是有蟲害。仔細看看吧，去你那農資公司問問，他們那應該有葯，噴噴植物葉背葉面枝幹，連噴三次，10天左右一次，

杏樹葉子卷在一起不往開長怎麼了

出現這種情況是被蚜蟲（瘤蚜）嚴重危害造成的。建議噴灑啶蟲脒等具有內吸作用的殺蟲劑防治蚜蟲。也可以人工剪除被害枝梢，保留葉片正常的部分。

棗樹葉子瘋了怎麼治？

瘋了？？？打電話120

木棗樹葉子功效

功效與作用

能溫肺益氣，定喘咳，縮小便，止帶滯，止瀉，益脾。

具有通暢血管、改善大腦功能、治療老年痴呆症和腦供血不足等功效。

可以保護肝臟還可以應用於對付哮喘、中風、器官保護和透析。

柳樹葉子和枝條能煮水喝嗎？

柳樹葉子和枝條能煮水喝的，理由如下：

柳樹的枝、葉、花、皮、根，均可入葯，柳絮，性涼味甘，可治黃疸、咯血等；柳葉，有清

熱解毒、利溼消腫之功；柳枝，是中醫傳統的接骨妙葯；柳根，能祛風利溼、消腫止痛，可

治療乳痛、牙痛等疾病；柳樹皮，有除痰明目、解熱鎮痛的神奇功效。

一些民間用柳樹治療疾病的驗方：

治無名腫毒：柳樹根適量，水煎薰洗患處。
治失眠：用柳絮作枕芯做枕頭，有催眠作用。
治小便淋濁：柳樹枝一把，甘草9克，水煎服。
治風溼性關節炎：鮮柳枝30克，水煎，每日分兩次服。
高血壓：鮮柳葉250克。水煎取汁。早晚各服一次。
治肥胖症：柳葉50克，夏枯草40克，車前草30克，水煎，每日分兩次服。
治慢性氣管炎：柳樹枝120克，洗凈切碎，水煎服，每日一劑，10天為一個療程。
治急性黃疸型肝炎：嫩柳枝100克，水煎取汁加糖適量調勻，每日一劑，分兩次口服；取3厘米以內的嫩柳枝60克，加水一升煎汁，每日分兩次服。

木棗樹葉子有什麼功效？

木棗樹葉子葉含蠟醇、原阿片鹼和小檗鹼，總量0.2%。同屬植物Ziziphus vulgaris葉中含有能使味蕾在短暫時間內完全麻醉的成分，干葉存放2年後這種成分的效力不減，但葉對畜類無毒。

內服：煎湯。外用：煎水洗。治小兒時氣發熱，瘡癤。 ①《別錄》：揩熱痱瘡。 ②《日華子本草》：治小兒壯熱，煎湯浴。和葛粉褒痱子佳及治熱瘤。 ③《本草求原》：洗疳、痔、療、爛腳、結毒。枝熬膏消毒。

雖然說棗樹的作用有很多種，但是想要充分的發揮它的這些作用，那麼大家也應該注意正確的方法，而且要對症使用，這樣才可以達到最好的效果。如果自己不太認識和了解的話，建議在專業人士的指導下使用，減少其他不良問題發生。

對棗樹葉子過敏怎麼辦

花粉過敏症有哪些過敏表現呢？
春季花粉過敏症最常見的就是在每年的4月到6月隨著萬物復甦，鼻癢、鼻塞、打噴嚏、流涕、眼癢、耳癢、咽癢、流淚、咳嗽、氣短、胸悶、氣急等呼吸道過敏症全部表現出來，有的還會出現不同程度的面板過敏表現如：面部面板乾燥發紅、發癢、起紅疹、起風團、面板瘙癢，劃痕症等等，花粉過敏期的到來也讓很多敏感人群的面板變得異常敏感，經常會不明原因的發生化妝品過敏等面板過敏表現的。
花粉過敏症年年治年年犯，如何治療成了眾多花粉過敏患者的呼聲！
以下是收集的最貼近花粉過敏症治療的大全
第一部分：病因治療
一
特異性治療
花粉症的特異性治療是指標對致敏花粉而採取的病因治療措施，由於特異性治療針對性強，所以臨床療效較為肯定，副作用也很少，通常是變態反應科醫生治療花粉症的主要方法。
一、避免接觸花粉
由於預防措施具有病因治療性質，應是防治花粉症最有效的方法，避免接觸花粉通常即可預防哮喘發作。但恰恰是這一點是眾多過敏患者無法做到的。
當支氣管哮喘病人被確診為花粉過敏時，首先應盡量搞清對何種花粉過敏，以便根據該種花粉在當地大氣中的飄散情況，在相應的時間來避免或減少接觸該種花粉。避免的方法包括長期移居或花粉飄散季節暫時移居無或少有該種致敏花粉的地區，或在花粉飄散的季節生活在帶有過濾裝置的房間中，通常是將過濾器與空調配合以濾除進入房間空氣中的花粉顆粒。Feinberg等經曝片進行花粉計數的研究證實，當室外空氣中的花粉含量是500粒時，室內通風良好但無過濾器的房間內的花粉數目平均是165粒，而經過濾器進行空氣過濾的房間內的花粉計數為0-10個，病人在空氣過濾的房間內生活可安然度過花粉季節。
但上述避免花粉的方法實施較為困難，故臨床上對於花粉傳播季節引發的過敏性鼻炎哮喘咳嗽結膜炎咽炎面板過敏等患者建議配合IgE抗敏療法（康敏元）和葯物抗敏的預防措施，以期收到理想效果
二、脫敏療法
亦稱特異性免疫治療或減敏治療，是目前花粉症的諸多治療措施中唯一針對致敏花粉的種類進行治療的方法。其目的是提高機體對相應致敏花粉的耐受能力。從目前的研究狀況來看，IgE抗敏療法（康敏元）可有效地預防或減輕花粉症的症狀，總有效率可達80-90%甚至90%以上。
目前臨床上較為常用的脫敏療法主要有以下三種治療方案。
(一)季節前脫敏療法
這是花粉症最常採用的脫敏治療方案，通常在花粉季節到來前3
個月開始IgE抗敏療法（康敏元）治療，每天補充20-30億的康敏元活性抗敏益生菌，當達到600億活菌時就能夠使機體在花粉季節到來時能夠產生足夠的抗過敏活性菌株，並自我繁殖，達到長效的抗過敏作用，與常年性免疫治療相比，季節前脫敏療法的優點是可以大大縮短了療程，且療效相似。
產品名稱：
康敏元益生菌沖劑
功效范圍：
有助於減少血清中特異性IgE抗體的生成，迅速緩解過敏症狀，促進脾臟細胞因子IFN-γ的分泌量，調節免疫細胞活性平衡，調節免疫系統，提高機體免疫力，調整過敏體質，幫助維持消化道機能，降低致癌物對細胞的影響。
抗過敏專利號：200710128018.x
抗過敏機理：
一、降低血清IgE抗體生成。
IgE的合成量關繫到個體對過敏性疾病的罹患性。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石阪夫婦首先自豚草過敏患者血清中分離到IgE，並證明了IgE為過敏反應的介質。IgE為親細胞型抗體，正常人血清含量極低，為10~10
000U/ml.而過敏患者血清IgE含量顯著高於正常人。康敏元益生菌每盒所含高達200億的活性菌株，可迅速降低人體血清中過多的IgE抗體，緩解過敏症狀。
二、促進脾臟細胞分泌干擾素IFN-γ。
根據分泌細胞因子種類的不同，將輔助性細胞分成為TH1和TH2兩個亞群，TH1和TH2之間通過細胞因子而互相調節，IL-4促進IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4所誘導的IgE合成。過敏體質者可能有較多產生IL-4的過敏原特異性T細胞並能分泌較多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要決定因素。康敏元益生菌沖劑促進脾臟細胞分泌干擾素IFN-γ有利於調整過敏體質。
貯藏方法：保持密封，置放於陰涼乾燥處或冷藏。
適應人群：患過敏性疾病或過敏體質人群，包括嬰幼兒、青少年、孕婦、哺乳期婦女及成人。優點：目前對於季節性過敏的脫敏提前防治法已被口服免疫調節劑（康敏元抗過敏益生菌株）更多受到患者的首選，因其方便性、安全性都是過敏患者的首要選擇。
缺點：對於提前防治在眾多季節性過敏的患者中還沒有達到共識，人們總是過敏了再行治療所以教育工作任重而道遠。
(二)常規免疫療法
常規免疫治療是一種常年進行的脫敏療法，通過每周2
次注射逐次遞增濃度的花粉浸液，爭取在3-4個月達到對相應致敏花粉的最大耐受量，
此時機體可產生足夠的特異性IgG封閉抗體，從而使花粉症病人的臨床症狀緩解或消失，然後改用每周1-2次甚至每兩周一次的維持注射治療，在下一個花粉季節來臨前可以縮短脫敏注射的間隔時間，改為每周2次。常規免疫療法通常需要連續治療3-5年或5
年以上才能鞏固療效。與季節前脫敏療法相比，常規免疫治療療程長、花費大，但療效更為可靠而持久，特別是對多個花粉季節過敏的患者如既對春季花粉過敏，也對夏秋季花粉過敏的病人較為適用。
優點：針對性強。
缺點：適應范圍窄，療程漫長多達幾年之久，花費大很難有人堅持下來。
抗過敏葯物：
肥大細胞膜穩定劑
肥大細胞膜穩定劑是用於預防和治療花粉症的主要葯物，該類葯物主要是指色甘酸鈉類及其相似的葯物，包括色甘酸二鈉、色丙羥鈉和曲尼斯特等肥大細胞膜穩定劑以及近年來發現的、至今無法分類的葯物如Nedocromil
Sodium 和氮卓斯丁等葯物。發病季節前和發病季節中連續使用此類葯物可以有效地預防哮喘的發作。
(一)色甘酸鈉;
是臨床上最為常用的肥大細胞膜穩定劑，季節前提前吸入可有效地預防花粉症發作。有粉霧劑和氣霧劑兩種劑型，粉霧劑藉助膠囊和旋轉吸入器吸入，每個膠囊20mg，每日吸入4次。此方法目前較少使用。
目前臨床上以混懸型氣霧劑較為常用，混懸型氣霧劑有每撳3.5mg和5mg兩種，常用劑量為每日4次，每次4-6撳。通常在季節發作前3周開始吸入。
(二)曲尼斯特; 是一種口服有效有效的肥大細胞保護劑，常規口服劑量是0.1g，每日3次。通常在發病前2周開始服用。
(三)Nedocromil Sodium; 是近年發現的一種預防和治療支氣管哮喘的葯物，
開始曾一度誤認為是類似色甘酸鈉的葯物，現已證實與色甘酸鈉完全不同，國外已投入臨床使用，常用吸入劑量是4mg，每日3-4次。
(四)氮卓斯丁(Azelastine);
是一種很有發展前途的防治花粉症的新葯，既具有肥大細胞膜和其他炎性細胞膜穩定作用，又有拮抗多種炎性介質的作用。常用口服劑量是4-8mg，每日2次。
抗組胺葯物
雖然以撲爾敏為代表的第一代抗組胺葯物在防治花粉症中有較好的療效，但由於嗜睡等副作用較強而逐漸被臨床醫生所摒棄。近年來發現某些第二代無嗜睡作用的抗組胺葯物如特非那丁、息斯敏等具有一定的心臟毒副作用，使用量開始減少，某些國家已禁止使用。現在許多第三代既無嗜睡作用也無心臟毒副作用的抗組胺葯物已經問世，這些葯物已在治療花粉症方面已取得了良好療效。
(一)非索非那丁(Fexofenadine)
臨床研究表明非索非那丁有較強的抗過敏效應，臨床研究證實，連續口服非索非那丁四周後，花粉症以及其他過敏患者在症狀評分、可以顯著改善過敏性鼻炎的臨床症狀，同時可以減少支氣管解痙劑的用量、提高肺通氣功能指標和氣道反應性等方面均有顯著改善，以生活質量改善作為評價指標對1
948例季節性過敏性鼻炎服用60
mg，每日一次，結果表明非索非那丁不僅可以顯著改善鼻部症狀，而且還能提高患者的生活質量。目前非索非那丁已成為歐美各國治療過敏性鼻炎、過敏性面板病和花粉症等過敏性疾病的主要葯物。另外，由於近年來發現特非那丁等第二代抗組胺葯物有配伍禁忌,且有一定的心臟毒副作用，而非索非那丁至今沒有發現心臟毒性。用於過敏性鼻炎的臨床推薦口服劑量為120mg，一日一次，或60mg每日2次。為預防夜間或清晨哮喘發作，睡前可頓服120-180mg/次。
(二)左旋西替利嗪（levocetirizine）
左旋西替利嗪是第二代抗組胺葯西替利嗪的替代產品，於2001年2月上市,為第三代抗組胺葯，主要用於過敏性鼻結膜炎、花粉症和過敏性面板病等，具有作用起效快、效應強而持久和副作用少的優點。口服吸收入血後與血漿蛋白的結合率高，口服左旋西替利嗪1小時後的作用較明顯，持續時間分別達24.4小時，服葯後6小時內的葯效達峰值。臨床常用劑量成人為5mg，每日一次。
(三)地氯雷他定（desloratadine）
地氯雷他定為第二代抗組胺葯氯雷他定的主要活性代謝產物，其葯理作用氯雷他定相似，但作用更強，副作用更少。與氯雷他定等第二代抗組胺葯物相比，地氯雷他定對心臟無毒性作用是一種安全有效的抗組胺葯。目前地氯雷他定在美國已完成Ⅲ期臨床研究，Schering-Plough公司已向FDA遞交新葯申請，尚未批准上市，但2001年1月已經獲歐盟EMEA批准上市，我國也已經批准上市，臨床可用於治療各類過敏性疾病，包括：過敏性鼻炎、花粉症、過敏性面板病，與第一代和第二代抗組胺葯物相比，具有作用強、起效快、作用時間長、毒副反應低等優點成人和12歲以上兒童每天5mg,雖然劑量僅為氯雷他定劑量的50%，而抗組胺作用更強。
(四)氯雷它定(Loratadine)
為長效、無中樞神經系統抑製作用的第二代抗組胺葯物。百為坦起效較快，作用可以持續24小時，每日口服一次，每次10-20mg即可有效控制花粉過敏的症狀，近年來發現氯雷他定有較為嚴重的心臟副作用，臨床已經逐漸棄用。
(三)西替利嗪(Cetirizine)
也屬第二代抗組胺葯，口服後1小時作用達高峰，作用時間可持續24小時，該葯除崐具有拮抗組胺的作用外，還可抑制炎區的嗜酸細胞浸潤，臨床研究證實西替利嗪可以有效的控制和改善花粉症的症狀，常用口服劑量為每日1次，每次10-20mg。有輕微的中樞神經系統抑製作用，近年來也發現西替利嗪具有較為一定的心臟副作用，臨床使用已經逐漸減少。
三、糖皮質激素
包括吸入給葯和全身給葯二種給葯途徑，目前以吸入給葯為主。供吸入的糖皮質激素制劑包括氟替卡松、丁地去炎松和二丙酸倍氯米松等氣霧劑，通常應在花粉季節前一周開始吸入，至發病季節結束前一周左右停葯。吸入糖皮質激素吸入療法的療效較為可靠，副作用也較全身用葯大大減少。對口服抗組胺葯和吸入色甘酸鈉無效的病人可以考慮吸入糖皮質激素。中度以上花粉症患者應該以吸入糖皮質激素治療為主。
對於合並哮喘的花粉症患者可採用聯合用葯如舒利迭粉霧劑或信必可粉霧劑，但不宜久用。對於發作時間不超過3周且發作時間較為固定者，也可考慮使用曲安縮松等緩釋長效糖皮質激素制劑，注射一次可使葯效維持3-4周，每年注射一次可使病人安然度過發病季節，但副作用相對較大，應該注意其適應症，並應徵得患者的同意。有糖皮質激素禁忌症的病人不宜使用。
四、對症治療
病人如伴有眼部過敏症狀可以採用埃美丁眼葯水（依美斯汀眼葯水）、色甘酸鈉眼葯水或考地松眼葯水區域性使用。對於花粉症伴有哮喘發作的患者，由於其哮喘發作程度通常較一般哮喘輕，如出現哮喘症狀時正氧霧化沙丁胺醇或特布他林，或給予吸入沙丁胺醇氣霧劑、福莫特羅粉霧劑等β2-受體激動劑，多可以迅速控制症狀，但不宜經常使用。也可吸入舒利迭粉霧劑，既可控制症狀也可控制氣道過敏性炎症，但需40分鍾起效，也不宜經常使用。病情較重時亦可在吸入或全身使用糖皮質激素的同時吸入或口服β2-受體激動劑，也可配合口服茶鹼類葯物。痰多可配合使用祛痰葯物，缺氧較重時可以給以吸氧治療。

榕樹葉子卷，卷葉旁邊的樹枝長有白色毛狀物。不知道是什麼病，怎麼治療？

用1605加敵敵畏按比例兌水噴一次就好了，如果是盆栽少量的話，直接用溼毛巾擦乾凈就沒有問題了，

簇擁在一起的小艇一會兒就散開了。縮句

小艇散開了

C. 老年痴呆症重慶可以提前退休嗎

老年痴呆症不是法定提前退休的病重。

老年痴呆症（阿爾茨海默病（AD））是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。

勞動者病退休對疾病的要求是「完全喪失勞動能力」，根據勞動和社會保障部《職工非因工傷殘或因病喪失勞動能力程度鑒定標准(試行)》（勞社部發［2002］8號），老年痴呆症不屬於該范疇，不可以辦理病退休。

勞動和社會保障部
《職工非因工傷殘或因病喪失勞動能力程度鑒定標准(試行)》
勞社部發［2002］8號
4 判定依據
4.1完全喪失勞動能力的條件
4.1.1各種中樞神經系統疾病或周圍神經肌肉疾病等，經治療後遺有下列情況之一者：
(1)單肢癱，肌力2級以下(含2級)。
(2)兩肢或三肢癱，肌力3級以下(含3級)。
(3)雙手或雙足全肌癱，肌力2級以下(含2級。
(4)完全性(感覺性或混合性)失語。
(5)非肢體癱的中度運動障礙。
4.1.2長期重度呼吸困難。
4.1.3心功能長期在Ⅲ級以上。左室疾患左室射血分數≤50％。4.1.4惡性室性心動過速經治療無效。
4.1.5各種難以治癒的嚴重貧血，經治療後血紅蛋白長期低於6克／分升以下(含6克／分升)者。
4.1.6全胃切除或全結腸切除或小腸切除3／4。
4.1.7慢性重度肝功能損害。
4.1.8不可逆轉的慢性腎功能衰竭期。
4.1.9各種代謝性或內分泌疾病、結締組織疾病或自身免疫性疾病所導致心、腦、腎、肺、肝等一個以上主要臟器嚴重合並症，功能不全失代償期。
4.1.10各種惡性腫瘤(含血液腫瘤)經綜合治療、放療、化療無效或術後復發。
4.1.11一眼有光感或無光感，另眼矯正視力<0.2或視野半徑≤20度。
4.1.12雙眼矯正視力<0.1或視野半徑≤20度。
4.1.13慢性器質性精神障礙，經系統治療2年仍有下述症狀之一，並嚴重影響職業功能者：痴呆(中度智能減退)；持續或經常出現的妄想和幻覺，持續或經常出現的情緒不穩定以及不能自控的沖動攻擊行為。
4.1.14精神分裂症，經系統治療5年仍不能恢復正常者；偏執性精神障礙，妄想牢固，持續5年仍不能緩解，嚴重影響職業功能者。
4.1.15難治性的情感障礙，經系統治療5年仍不能恢復正常，男性年齡50歲以上(含50歲)，女性45歲以上(含45歲)，嚴重影響職業功能者。
4.1.16具有明顯強迫型人格發病基礎的難治性強迫障礙，經系統治療5年無效，嚴重影響職業功能者。
4.1.17符合《職工工傷與職業病致殘程度鑒定》標准1至4級者。

D. 我爺爺因為老年痴呆走丟7天了，報紙和電視都登了，110也打了，還有什麼好辦法

現在除了，禱告和求佛，以外沒什麼最好的辦法了。能說明一下你所在城市嗎？如版果象杭州這樣的城權市電視台有專門的節目是為大家提供幫助的。尋求這樣的知名的節目要求提供幫助那是最好的辦法。當然還有網路上可以請求網友幫忙人肉搜索。
我只是想提醒你，如果老人找回來以後，你是否可以為老人專門製造一張「救助卡」上面註明老人的姓名，地址，聯系電話，以及聯系人。（提醒不要把自家的信息全寫上了，防止詐騙）還有老人的身體和精神狀況，最好能寫上醫療方面注意事項，或者還有常用葯等等。最好能用防水，耐磨，牢固的紙張和墨水製作，或者套上封塑。然後用牢固的繩子掛在老人脖子，防止下次走丟和出現以外情況。

E. 老年痴呆怎麼辦

帕金森病的治療方法有葯物治療和手術治療
一、葯物治療：
1、抗膽鹼能葯物，如苯海索(安坦)；
2、促進多巴釋放的葯物，如金剛烷胺；
3、復合的左旋多巴制劑，如多巴絲肼片(美多芭)；
4、作用於多巴胺受體的激動劑，比如臨床常用的普拉克索，或吡貝地爾(泰舒達)等；
5、減少多巴在外周或中樞的降解代謝葯物，如單胺氧化酶-B抑制劑，有司來吉蘭、雷沙吉蘭等。還有COMT抑制劑，可以抑制多巴在外周降解，叫做恩他卡朋片(柯丹)。
根據不同患者的臨床症狀和年齡，進行個體化選擇，然後葯物滴定，從小劑量逐漸加量。可以採用單葯治療，也可以採用不同的葯物聯合治療。
二、手術治療：
對於葯物治療效果不好，病齡超過5年的患者，經過評估也可以採取手術治療。手術的方法叫DBS，也就是深部腦刺激起搏器手術治療，可以改善患者震顫的效果。
通常情況下帕金森無法治癒，盡早、及時的正確葯物治療可以有效改善患者症狀、提高生活質量和工作能力。所有葯物均應在醫生指導下應用，切忌擅自突然停葯、加葯或減葯，並尊醫囑定期檢查。當葯物不能控制症狀或葯物引起嚴重副作用時，則需調整用葯或配合手術治療。深部腦剌激(DBS)手術可明顯改善運動症狀，但術後仍需配合葯物治療。此外，日常注意增加患者均衡的營養攝入，在房間和衛生間設置扶手、防滑墊、大把手的餐具，以及注意對患者進行有效的心理治療和抗抑鬱治療，有可能會讓患者達到更好的治療效果。
一般情況下，帕金森患者可根據具體病情，採取葯物治療或者手術治療。帕金森患者日常生活和工作能力受到影響時，適當的葯物治療可不同程度地減輕症狀。其葯物治療以替代性葯物，如復方左旋多巴、多巴胺受體激動劑等效果較好，但是往往不能完全阻止疾病的進展。對於長期葯物治療療效明顯減退，同時出現異動症的病人，可以考慮手術治療。但手術只是改善症狀，不能根治，術後仍需服葯。
目前臨床上治療帕金森病，主要採取的是葯物治療方法。需要在醫生指導下規范用葯治療，避免隨意停葯或者是自行減輕葯量，影響治療的效果。另外可以採用電刺激、針灸、按摩等中醫治療方法作為輔助治療，有利於改善症狀，延緩疾病的發展。
病情較重的帕金森患者會長期卧病在床，患者的家屬應當經常給患者翻身，然後做一些輕微的運動，以防止出現關節固定褥瘡等疾病。
以上是關於帕金森病的5種治療方法，帕金森病患者在日常也要做好各方面的護理，帕金森病需要長期的治療，患者也要調整好自己的心態，千萬不要著急，不要煩躁，要多做康復訓練，家人或者朋友們也要多給帕金森病患者心理上的安慰。

F. 老年痴呆症簡介

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

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老年痴呆聯合用葯