『壹』 老年痴呆症簡介
lǎo nián chī dāi zhèng
[中國針灸學詞典]
[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞(2004)]
[中華人民共和國葯典(2010年版)]
阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease,AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆,是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙,認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期,多緩慢發病,逐漸進展,以痴呆為主要表現,起病於老年前或者,多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍,早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號,14號,1號和19號染色體,迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
1.患者起病隱襲,精神改變隱匿,早期不易被家人覺察,不清楚發病的確切日期,偶遇熱性疾病,感染,手術,輕度頭部外傷或服葯患者,因出現異常精神錯亂而引起注意,也有的患者可主訴頭暈,難於表述的頭痛,多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memoryimpairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯:患者不能記憶當天發生的日常瑣事,記不得剛做過的事或講過的話,忘記少用的名詞,約會或貴重物件放於何處,易忘記不常用的名字,常重復發問,以前熟悉的名字易搞混,詞彙減少,遠事記憶可相對保留,早年不常用的詞也會失去記憶,Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片,發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態:表現為近事遺忘,對1~2min前講過的事情可完全不能記憶,易遺忘近期接觸過的人名,地點和數字,為填補記憶空白,病人常無意地編造情節或遠事近移,出現錯構和虛構,學習和記憶新知識困難,需數周或數月重復,才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名,檢查時重復一系列數字或詞,即時記憶常可保持,短時和長時記憶不完整,但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitiveimpairment)是AD的特徵性表現,隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙:特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語,口語由於找詞困難而漸漸停頓,使語言或書寫中斷或表現為口語空洞,缺乏實質詞,冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙,則採用迂迴說法或留下未完成的句子,如同命名障礙;早期復述無困難,後期困難;早期保持語言理解力,漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令,口語量減少,出現錯語症,交談能力減退,閱讀理解受損,朗讀可相對保留,最後出現完全性失語,檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜,車輛,工具和衣服名稱,AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損:可早期出現,表現為嚴重定向力障礙,在熟悉的環境中迷路或不認家門,不會看街路地圖,不能區別左,右或泊車;在房間里找不到自己的床,辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外,穿外套時手伸不進袖子,鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系,不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫,不會使用常用物品或工具如筷子,湯匙等,仍可保留肌力與運動協調,系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙,以及一側視路內的 *** 忽略。
(3)失認及失用:可出現視失認和面容失認,不能認識親人和熟人的面孔,也可出現自我認識受損,產生鏡子征,患者對著鏡子里自己的影子說話,可出現意向性失用,每天晨起仍可自行刷牙,但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用,不能正確地完成連續復雜的運用動作,如叼紙煙,劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙:常弄錯物品的價格,算錯賬或付錯錢,不能平衡銀行賬戶,最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境,情感淡漠,焦慮不安,興奮,欣快和失控等,主動性減少,注意力渙散,白天自言自語或大聲說話,害怕單獨留在家中,少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等,如幻覺,錯覺,片段妄想,虛構,古怪行為,攻擊傾向及個性改變等,如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇,懷疑子女偷自己的錢物或物品,把不值錢的東西當作財寶藏匿,認為家人作密探而產生敵意,不合情理地改變意願,持續憂慮,緊張和激惹,拒絕老朋友來訪,言行失控,冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為,或常忽略進食,多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表,遺忘,失語等症狀較輕時患者活動,行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安,易激惹或少動,不注意衣著,不修邊幅,個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動,但不能執行指令動作,通常無錐體束征和感覺障礙,步態正常,視力,視野相對完整,如病程中出現偏癱或同向偏盲,應注意是否合並腦卒中,腫瘤或硬膜下血腫等,疾病晚期可見四肢僵直,錐體束征,小步態,平衡障礙及尿便失禁等,約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征,伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走,整天卧床,生活完全依靠護理。
Alzheimer病的病因迄今不明,一般認為AD是復雜的異質性疾病,多種因素可能參與致病,如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。
AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿(acetylcholine,Ach)和膽堿乙醯轉移酶(ChAT)顯著減少,Ach由ChAT合成,皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源,AD早期此區膽堿能神經元減少,是AD早期損害的主要部位,出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少,M1受體數相對保留,但功能不全,與G蛋白第二信使系統結合減少;此外,也累及非膽堿能遞質,如5羥色胺(serotonin,5HT)、γ氨基丁酸(GABA)減少50%,生長抑素(somatostatin)、去甲腎上腺素(norepinephrine)及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少,但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿,或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體,並未見改善。
10%的AD患者有明確的家族史,尤其65歲前發病患者,故家族史是重要的危險因素,有人認為AD一級親屬80~90歲時約50%發病,風險為無家族史AD的2~4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見,目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因,與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現,FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體(amyloidproteinprecursor,APP)基因突變,已發現早發性FAD有幾種APP基因突變,發病年齡<65歲,極少見。
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1,PS1)基因突變有關,FAD起病早,與30%~50%的早發性AD有關,是55歲前發病的FAD的主要原因,呈惡性病程。
(3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2,PS2)基因突變有關,可能是Aβ1~42過量導致FAD。
(4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4(ApoE4)等位基因多態性存在於正常人群,ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因:ε2,ε3,ε4,可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型,ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前,ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡,ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍,常在60~70歲發病,以上為統計學結果,不表示必然關系,對這些結果的解釋必須謹慎,只能看作敏感因素,ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白()基因,也顯著增加老年人AD的患病風險。
免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分,如AD腦組織B淋巴細胞聚集,血清腦反應抗體(brainreactiveantibodies)、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白(MBP)抗體增高。AD的B細胞池擴大,可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍,許多患者CD4/CD8細胞比值增加,提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加,IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組,CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍,但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
流行病學研究提示,AD的發生亦受環境因素影響,文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素,60歲後AD患病率每5年增長1倍,60~64歲患病率約1%,65~69歲增至約2%,70~74歲約4%,75~79歲約8%,80~84歲約為16%,85歲以上約35%~40%,發病率也有相似增加。AD患者女性較多,可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少,可能是AD的危險因素。
由於痴呆的病因不同,預防的方法也不同,主要有以下幾個方面:
1、改善勞動環境。
2、忌酒和戒煙。
3、飲食調節:既要防止高脂食物引起膽固醇升高,又要攝取必要的營養物質,如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素,特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。
4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。
5、要安排好生活與學習:到了老年,還要堅持學習新知識,保持與社會廣泛的接觸。
6、在離退休之前,要在思想上、物質上做好一切准備,豐富的生活內容,廣泛的興趣和愛好,可以促進腦力活動,還可以延緩或減輕衰老的進程。
7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病,對自己身體既要重視,又不可過分注意或擔心。
8、經常的戶外活動:老年人適合進行較持續、較的運動項目,如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶(AchE)及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物,以暫時緩解患者認知功能減退。
(1)與遞質障礙有關的治療:針對AD患者存在遞質系統障礙,學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類:
①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂:許多研究顯示在一定條件下,如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時,增加腦內局部膽堿和卵磷脂,能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全,已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善,結果令人失望。因為在正常情況下,膽堿的攝取是飽和的,增加細胞膽堿和卵磷脂,並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。
②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿:毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑,應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度,提高中樞膽堿能活性,改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始,逐漸加量。顯效范圍10~24mg/d,分4~6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長,療效反而減弱,且有副作用,因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療,採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查,結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶,THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性,自Summers等報道他克林治療17例AD,14例的認知缺陷明顯改善後,引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效,AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果,Davis等認為他克林治療AD時,用量要充足,每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始,40mg/d,用6周,第6周增至80mg/d,第13周起,120mg/d,第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中,均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽堿能激動劑:氯貝膽堿(氨甲醯甲膽堿)為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑,可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障,需在腹壁等處置葯泵,或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心,少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小,或療效短。且AD有多種遞質系統障礙,應注意有針對性地選擇用葯,或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期,神經元及突觸已破壞,葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療,可能對病情的發展有緩解作用,對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝:學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin),研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環,有效地增強細胞內代謝,促進葡萄糖的運轉,提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人,可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD,觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展,對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝,對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆,採用神經心理學的方法觀察,證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中,對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成,對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用:腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長,人體逐漸出現鈣自體平衡失調,細胞內鈣濃度過高或超載,如果鈣超載發生在神經細胞,可引起神經可塑性及認知功能降低,出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯,原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關,故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明,該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體,使細胞內鈣離子濃度降低,促進受傷神經元的再生,增強衰老動物中樞神經系統可塑性,改善學習和記憶能力。在臨床治療中,尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用:雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生,尤其是對老年婦女痴呆有一定作用,其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現,服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%~40%,服用者156例中僅6%產生老年性痴呆,而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止,尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用,有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑:主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽堿、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用,從而起到增強記憶力、反應性和興奮性,改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物:AD老年斑的核心成分是Aβ,它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39~43個氨基酸殘基所組成,它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種,經動物試驗結論:Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體,引起單核/小膠質細胞的激活,從而清除了Aβ142,因此,免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療:利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因,達到根治基因缺陷的基因治療,目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物,可糾正畸變的神經迴路,替換神經遞質,並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統,治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子,已知最典型的神經營養因子,對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠,學習和記憶能力顯著下降,並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關,且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子,可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害,動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月,系列詞語記憶改善,但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來:
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後,對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療:幹細胞是一種未分化細胞,具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統,也存在於成年腦的某些部位,如海馬、紋狀體、視下核等處。現在,無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞,都已成功分離,可在體外培養和傳代,再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路:
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞,經體外擴增後,接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養,加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞,可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞,但處於靜止狀態,不進行擴增,可通過載體把某些生長因子帶入中樞,誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
[1]
『貳』 老年痴呆怎麼辦
帕金森病的治療方法有葯物治療和手術治療
一、葯物治療:
1、抗膽鹼能葯物,如苯海索(安坦);
2、促進多巴釋放的葯物,如金剛烷胺;
3、復合的左旋多巴制劑,如多巴絲肼片(美多芭);
4、作用於多巴胺受體的激動劑,比如臨床常用的普拉克索,或吡貝地爾(泰舒達)等;
5、減少多巴在外周或中樞的降解代謝葯物,如單胺氧化酶-B抑制劑,有司來吉蘭、雷沙吉蘭等。還有COMT抑制劑,可以抑制多巴在外周降解,叫做恩他卡朋片(柯丹)。
根據不同患者的臨床症狀和年齡,進行個體化選擇,然後葯物滴定,從小劑量逐漸加量。可以採用單葯治療,也可以採用不同的葯物聯合治療。
二、手術治療:
對於葯物治療效果不好,病齡超過5年的患者,經過評估也可以採取手術治療。手術的方法叫DBS,也就是深部腦刺激起搏器手術治療,可以改善患者震顫的效果。
通常情況下帕金森無法治癒,盡早、及時的正確葯物治療可以有效改善患者症狀、提高生活質量和工作能力。所有葯物均應在醫生指導下應用,切忌擅自突然停葯、加葯或減葯,並尊醫囑定期檢查。 當葯物不能控制症狀或葯物引起嚴重副作用時,則需調整用葯或配合手術治療。深部腦剌激(DBS)手術可明顯改善運動症狀,但術後仍需配合葯物治療。 此外,日常注意增加患者均衡的營養攝入,在房間和衛生間設置扶手、防滑墊、大把手的餐具,以及注意對患者進行有效的心理治療和抗抑鬱治療,有可能會讓患者達到更好的治療效果。
一般情況下,帕金森患者可根據具體病情,採取葯物治療或者手術治療。 帕金森患者日常生活和工作能力受到影響時,適當的葯物治療可不同程度地減輕症狀。其葯物治療以替代性葯物,如復方左旋多巴、多巴胺受體激動劑等效果較好,但是往往不能完全阻止疾病的進展。 對於長期葯物治療療效明顯減退,同時出現異動症的病人,可以考慮手術治療。但手術只是改善症狀,不能根治,術後仍需服葯。
目前臨床上治療帕金森病,主要採取的是葯物治療方法。需要在醫生指導下規范用葯治療,避免隨意停葯或者是自行減輕葯量,影響治療的效果。另外可以採用電刺激、針灸、按摩等中醫治療方法作為輔助治療,有利於改善症狀,延緩疾病的發展。
病情較重的帕金森患者會長期卧病在床,患者的家屬應當經常給患者翻身,然後做一些輕微的運動,以防止出現關節固定褥瘡等疾病。
以上是關於帕金森病的5種治療方法,帕金森病患者在日常也要做好各方面的護理,帕金森病需要長期的治療,患者也要調整好自己的心態,千萬不要著急,不要煩躁,要多做康復訓練,家人或者朋友們也要多給帕金森病患者心理上的安慰。
『叄』 我國科研團隊發現抗阿爾茨海默病先導化合物,有何意義
阿爾茨海默病的發病機理非常復雜,臨床上缺乏有效的治癒方法或葯物。記者19日從中國科學院昆明植物研究所獲悉,我科研人員近期首次發現檸檬苦素類化合物或可作為阿爾茨海默病治療的先導化合物,這為新型葯物研發探索提供了新思路。
近期,郝小江課題組與本所姚永剛課題組合作,在植物苦木科牛筋果中發現了結構新穎的檸檬苦素類化合物,其結構最終通過X射線單晶衍射實驗得到確認。採用蛋白免疫印跡技術、酶聯免疫吸附試驗以及細胞轉錄組測序分析發現,這種化合物可通過多靶點起作用。此番創新發現,或將給未來阿爾茨海默病新型葯物研發帶來轉機。相關成果以封面文章發表在有機化學權威期刊《有機化學通訊》上,並已申請發明專利保護。
『肆』 治療老年痴呆症,有什麼葯既有效又比較便宜
您好:希望桃子的解答能夠對您有所幫助
我是學習葯物相關專業的學生
老年痴呆症的治療
葯物治療與家庭護理
葯物:目前,老年性痴呆還是一種無法治癒的疾病,甚至還沒有合適的葯物可以延緩痴呆的進展。但是,經過大量的科學 研究和臨床試驗,現在已經有一些葯物可以在痴呆的早期改善患者的日常生活能力和認知症狀,提高患者的生活質量。由於老年痴呆症患者大腦中大量的神經細胞壞 死,導致一種與學習與記憶有關的神經化學物資――乙醯膽鹼的含量降低,因此現有的治療痴呆的葯物主要是一類叫做膽鹼酯酶抑制劑的葯物,這些葯物通過抑制大 腦中的膽鹼酯酶的活性,從而減少膽鹼酯酶對乙醯膽鹼的分解,以提高大腦中乙醯膽鹼的含量,促進學習和記憶能力的改善。在美國,目前市場上有三個這一類葯 物:安理申(Aricept),艾斯能(Exelon)和加蘭他敏(Galantamine)。此外,就在2004年初,一個來自歐洲,作用機制與上述葯 物完全不同的新葯Memantine被FDA批准用於中晚期痴呆的治療,現在已經被廣泛使用。
護理:一個老年痴呆症患者從確診到死亡的病程大概10年左右,一般會經歷三個階段,早期,患者生活能力雖有下降, 但還能獨立從事一些家務活動和自我料理,家屬需給予患者一定的指導和提醒,但不需代替患者做很多事情;中期,患者基本不能獨立完成任何日常活動,大部分時 間需要家屬照顧,但尚能自己進行吃喝,洗浴,入廁等活動;晚期,患者完全喪失生活能力,連基本的生理需要如吃飯,大小便都需要別人照顧,而且,由於行為精 神症狀的出現以及自我意識的喪失,患者變得難以管理,失去尊嚴,家屬在日復一日的折磨中被耗竭。在美國,由於家屬很難承擔繁重的護理任務,因此晚期患者常 常不得不被送進護理機構(Nursing home)。由於老年痴呆症目前沒有特效治療葯物,因此對於一個中晚期的痴呆患者來講,護理可能是唯一能提高患者生活質量的辦法。
國內老年痴呆症診斷與治療的相關信息
國內(中國大陸)在近10年來對老年痴呆症的認識有了很大的提高,現在在北京,上海,廣州等一些大中城市的大型醫 院的神經科或精神科都設有老年痴呆症的專科門診,配備有很有經驗的專科醫生。由於國際交流的不斷增加,現在國內一些大中城市在老年痴呆症的診斷和治療方面 的水平並不比美國差多遠,前文提到的目前治療痴呆的主要葯物中,安理申和艾斯能早已在中國上市,加蘭他敏和Memantine(中文翻譯「美金剛」)也已 經完成臨床驗證,馬上就要在中國上市。此外,由中國自己從中草葯千層塔中提取的一種膽鹼酯酶抑制劑葯物石杉鹼甲(商品名哈伯因,化學名 Huperzine)也被證明對於治療老年痴呆症有很好的療效,可以與進口葯物媲美,而且已經引起美國同行的關注,現在正在美國的多個中心進行臨床驗證, 有望在將來獲得FDA的批准。
但是,目前國內老年痴呆症診斷和治療還缺乏系統和規范,有家人或朋友需要就診的請盡可能找國內一些大型綜合性醫院如北京協和醫院,北京宣武醫院,上海華山醫院,廣州中山醫科大學附屬醫院等。此外,國內目前還缺乏專業的老年痴呆護理機構。
桃子祝你健康!
『伍』 陳凱先的工作精神
「盡管我對中醫中葯知之甚少,但是我對中醫葯的科學性和價值,一直深信不疑。」他說盡然沒有系統學習過中醫葯,但從事現代葯物研究的陳凱先對中醫葯的價值和作用卻深有體會。
「實際上,跟中醫葯相關的事情,我都感興趣。」在上海葯物所多年的工作經歷中,陳凱先清楚地看到,在上海葯物所和全國許多單位新葯研究的優異成果中,有相當大的比例來自於中葯和天然葯物。
早在上個世紀70年代,中國中醫科學院(以前稱中國中醫研究院)等一批單位的研究人員,根據中醫古籍中關於青蒿治療瘧疾的記載,開展了青蒿素的研究。上海葯物研究所在此基礎上,進行了青蒿素結構改造,發明了抗瘧新葯蒿甲醚,不但大幅降低了青蒿素用葯後的復發率,而且克服了青蒿素本身溶解度差的缺點,成功地用於重症瘧疾的搶救治療。這樣的範例,讓陳凱先看到了中葯的價值,也體會到挖掘提高中醫葯寶庫的意義。
上個世紀90年代,上海葯物所開展抗老年痴呆葯物的研究。科研人員從草葯千層塔中提取到一種新的生物鹼——石杉鹼甲。石杉鹼甲是乙醯膽鹼酯酶的選擇性抑制劑,可用於治療老年痴呆。這一研究,在國際上引起了很大的反響。陳凱先高興地說:「本來中國的新葯研究在國際上還比較落後,但這一發現,卻使中國在這個領域走到了前頭,國外許多研究單位紛紛模仿這個結構,進行葯物研發。」此外,抗腫瘤葯物研究、抗心血管葯物的研究中,也有許多從中草葯出發研究成功的例子。處於葯物研發前沿的陳凱先,由此對中醫葯的科學性和其中蘊藏的巨大價值,深信不疑。
不僅如此,陳凱先以一個科學家的敏銳發現,新世紀生命科學和醫學的發展,也出現了高度重視和借鑒傳統醫學的強勁趨勢。
陳凱先認為,前沿學科系統生物學,在總體思路上可以說與中醫理論的核心思想不謀而合。許多發達國家的生物科學專家對中醫都抱著非常尊重的態度,對中醫葯的理論和實踐懷有濃厚的興趣。另一方面,當今生命科學領域另一個受到高度關注的新興學科——化學生物學,也和中醫葯有密切聯系。化學生物學注重通過化學分子這一探針,來了解生命科學中的未知奧秘。中醫葯寶庫積累了大量的以中葯調節人體功能的經驗,在化學生物學研究中可以發揮重要作用。陳凱先介紹說,我國學者在黃連素的研究中發現,黃連素具有降血脂的作用,其機制不同於他汀類降血脂葯物,這有可能為發現具有新機制的降血脂葯物開辟道路。這些事例說明,一方面,中醫葯學對系統生物學和化學生物學的發展可以提供寶貴的啟示;另一方面,現代生命科學和醫學的進展,無疑也將促進中醫葯學的提高。對於一直致力於葯學、化學、物理學、生命科學和計算機科學的交叉融合工作的陳凱先來說,這當然是一項極富挑戰、並大有可為的事業。
「在中醫葯發展的征程上,我要做一座橋。」
陳凱先的到任彷彿是在一池春水中,投入了一顆石子。觀望者有之、期待者亦有之。
為了更深入地了解情況,上任伊始,陳凱先就到上海中醫葯大學名老中醫家中挨個拜訪,聽取意見;此後,他召開了一次又一次的座談會,與老中醫談、與科研人員談、與教學骨幹談、與醫護工作者談。漸漸地,陳凱先和中醫葯大學的校領導形成了「兩手抓、兩手都要硬,實現跨越式發展」的思路。這一思路,不但被上海中醫葯界的老專家們看好,也讓學校的師生們充滿了期望。
所謂「兩手抓」,就是一手抓中醫葯的保存和繼承,一手抓中醫葯的現代化研究。對於第一手,陳凱先強調的是原汁原味地傳承。就是要將老中醫以及中醫葯本質的東西保護好、繼承好,決不做把中醫丟掉的事情,而要充分地發揮中醫的特色和本色。而另一手,陳凱先強調的是在高層次上的合作,推動中醫葯和現代科技的交叉和結合。陳凱先認為,上海中醫葯大學發展到了關鍵時期。中醫葯大學已經從老城區搬到了張江高科技園區內,成為上海市規劃的「張江葯谷」的一部分。面臨的重要課題就是要從外延的發展轉到內涵的提高上,要努力提高其學術地位,充分發揮大學對經濟發展和社會進步的推動作用。為了實現這個目標,必須建設高層次的人才隊伍,產生高層次的研究成果,創造學科間的交叉和融合,以推動中醫葯學科發展。
通過陳凱先和有關各方面半年來的努力,上海中醫葯大學已經與中國科學院上海生命科學研究院簽訂了建立全面戰略夥伴關系的協議,雙方將在人才培養、科研產業化推動等方面進行全面合作。雙方人員可以互相兼職,聯合培養研究生,互相使用實驗室,共同申請課題等,以構築復合型人才培養基地。緊接著,陳凱先又和校領導班子一起,開始了跨越發展的第二個動作,與上海老字型大小中葯企業雷允上集團合作,促進中醫葯產、學、研一體化,將中醫葯的發展融入到整個社會的發展中去,進一步體現中醫葯自身的價值。
每一次抉擇,陳凱先都感壓力巨大。但同時,陳凱先努力地將壓力轉為動力,又將動力最終轉化為實力。在中醫葯發展的這一征程上,陳凱先將自己比喻成一座橋。而他已經開始憑借著自己多年來蓄積的能量,在中醫葯與其他學科之間,在產、學、研三方面,建起了一座四通八達的「立交橋」。
『陸』 老年痴呆能治癒嗎
問題一:老年痴呆能治癒嗎 病情分析:
老年痴呆是不可能完全治癒的
指導意見:
建議使用營養腦細胞的葯物如:腦活素,胞二磷膽鹼,腦復康。復合維生素b,肌苷片等,戒煙酒。避免吃含明礬的食物如油條等,另外加上對症治療的葯物如控制精神症狀的葯物。
問題二:請問老年痴呆症能治好嗎 維生素C和維生素E對老年人很重要。4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。5、要安排好生活與學習:到了老年,還要堅持學習新知識,保持與社會廣泛的接觸。6、在離退休之前,要在思想上、物質上做好一切准備,豐富的生活內容,廣泛的興趣和愛好,可以促進腦力活動,還可以延緩或減輕衰老的進程。7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病,對自己身體既要重視,又不可過分注意或擔心。8、經常的戶外活動:老年人適合進行較持續、較的運動項目,如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。
問題三:老年痴呆症能治癒嗎什麼葯最有效 血管性痴呆,除了選擇治療老年痴呆的還要注意改善血壓血脂的葯。這樣才能幹預和起到最好的效果如:安理申,開可敏、尼莫地平。。。 但是也只是緩解發病時間,病情一樣會發展。最好心裡准備吧。沒有任何葯物可以治癒老年痴呆的。
問題四:老年痴呆症真的可以治癒嗎 科學研究顯示
有一項健康的愛好不會老年痴呆(圍棋,國畫,古琴,攝影,寫作……)
其次,有宗教信仰的人很難老年痴呆
L-卡尼汀有助於延緩老年痴呆的症狀
每天服用維E可以緩解兩到三年
維C,鋅,硒,也對病情有所幫助
避免接觸任何含鋁的物質(除臭劑,殺蟲劑等等)
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128、 老年痴呆怎麼念經
問128:您好!我家人得了老年痴呆,請問該怎麼安排經文組合?
答128:
・ 老年痴呆是屬於靈性孽障病的,一般醫院是沒辦法完全治好的,必須好好運用觀世音菩薩賜給我們的三大法寶「念經、放生、許願」;
・ 每日基本功課如下: 《大BEI ZHOU》21遍、《心經》49遍、《禮佛大懺悔文》5遍;
・ 這個病很大程度上和殺業有關,如果自己或家人殺過或者吃過太多活的東西,日常功課也要加上《往生咒》,每天21或者49遍。
・ 佛教經典組合每周3張以上,一般這種病第一波先念49張,然後根據病情再7張7張的往上加,直到痊癒為止。
・ 同時結合許願放生。
――玄學問答
問題五:老年痴呆症可以治好嗎 老年痴呆多長時間了,性別年齡多大了
問題六:老年痴呆症能治好嗎 老年痴呆症是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病,病因迄今未明,臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆,現有的治療方式是對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀抗焦慮葯、抗抑鬱葯 、抗精神病葯,
由於發病因素涉及很多方面,絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。