研究膠質細胞老年痴呆_老年痴呆症簡介

① 汕頭大學醫學院神經生物學(071006)專業簡介

神經生物學(071006)汕頭大學醫學院神經生物學研究方向自2008年成立以來，由德國科學院院士Melitta Schachner教授領導該方向的研究。該方向另有在海外取得博士學位的教授2名(Stanley Li Lin (林立) 教授、申延琴教授)，擁有海外博士後經歷的副教授1名(趙煒疆副教授)。科研助理3名，博士後1名，博士生2名(其中1名與荷蘭GRONINGEN大學聯合培養)，在讀碩士生16名。已畢業碩士研究生9名。已接受在實驗室進行創新性試驗的本科生2名。本方向與國外多家實驗室有密切合作，擁有神經再生領域內的尖端技術。自2008年以來，本方向相繼在Brain, Molecular Neurobiology, Plos One, European Journal of Neuroscience, Cell and Tissue Research, Journal of Neuroendocrinology, Journal of Neuropathology及Experimental Neurology等雜志上發表了系列文章。

主要研究方向：

神經變性疾病中神經粘附分子的作用研究致力於研究細胞表面粘附分子和細胞外基質如何在神經系統的發生中發揮重要作用。更重要的是，這些在發育中的特點如何能夠被某種程度地應用到成年哺乳動物和斑馬魚的外周和中樞神經系統的急慢性損傷後的再生中。目前，在多種模擬人類神經創傷的小鼠模型中，多種粘附分子已經被應用於實驗性治療中以減輕創傷引起的損害，並幫助小鼠的學習和記憶能力。粘附分子L1能夠在多種急慢性神經損傷後促進神經再生，這一功能在多種動物模型中已被證實，如：脊髓損傷、帕金森病、亨廷頓氏病、老年痴呆症等。另一個研究方向是成年斑馬魚的脊髓損傷後修復機制的研究。成年斑馬魚具有驚人的中樞神經系統損傷後再生能力，這個模型可以告訴我們在再生過程中哪些分子是決定性的，從而可以將它們應用於成年哺乳動物的損傷後再生的治療中。
老年痴呆症中神經元凋亡機制研究神經變性疾病的嚴重程度取決於壞死細胞的炎症程度，將壞死轉化為凋亡對於治療神經變性疾病有著重要意義。然而，決定細胞是壞死還是凋亡的因素未知。我們的長期目標是理清DNA-dependent protein kinase (DNA-PKcs)調節神經變性疾病的興奮毒性細胞死亡的機制。我們已經發現了一個DNA-PKcs phosphorylates 的信號通路Ku70-Bax 復合體, 可導致促凋亡分子 Bax 的釋放, 在DNA損壞和凋亡之間提供了一個罕有鏈接。我們現在要完成的假設是：1) DNA-PKcs 支配神經細胞的死亡是通過激活Bax 途徑而實現的; 2) DNA-PKcs調節 Ku70-Bax 在 Bax依賴性的細胞死亡中起主要作用; 3) DNA-PKcs 的調控活性決定細胞是凋亡還是壞死。為了驗證這些假設，我們將在老年痴呆症小鼠模型上研究DNA-PKcs-介導的 Ku70磷酸化的信號通路。
小鼠和斑馬魚神經變性疾病中神經免疫學的比較研究神經免疫學是近年新興的一門交叉學科。在眾多的神經損傷及變性疾病中發現有免疫系統引起的炎症反應，依物種和神經炎症的發生程度不同，神經變性疾病有不同結局。例如在哺乳類動物，免疫細胞如巨噬細胞、小膠質細胞甚至T細胞和B細胞在神經系統損傷和變性的疾病中發生浸潤使得膠質疤痕形成，浸潤的免疫細胞在嚴重損傷的刺激條件下再轉而分泌有害的細胞因子或細胞外基質從而影響著疾病的轉歸。而在斑馬魚這個具有驚人的中樞神經系統再生的動物中，損傷後只存在不持久且不嚴重的炎症反應，未形成膠質疤痕，因此我們推測避免膠質疤痕的存在可能是斑馬魚具有驚人的神經再生能力的原因之一。我們的長期目標是探求斑馬魚如何將炎症轉化為再生驅動力的內在機制，以及幹細胞如何被啟動而分化為損傷後所需神經元類型。
小鼠神經變性疾病中神經內分泌研究神經內分泌是神經學和內分泌學之間的邊緣學科，由下丘腦、垂體及其靶器官組成的神經內分泌系統承載著人體穩態調節和種族繁衍等重要功能。自2011年，神經科學中心有關神經調節因子Neuregulin-1各亞型在大鼠、小鼠及非人靈長類下丘腦、垂體中的表達、鑒定和功能研究的成果相繼發表在Cell and Tissue Research、Journal of Neuroendocrinology以及Journal of Neuropathology and Experimental Neurology等雜志上，其在整體水平的功能調節研究正在陸續展開。相比其它腦結構，下丘腦和垂體依然是一塊靜待探知的“魔幻世界”。研究神經內分泌與神經損傷及神經變性疾病的關系，探尋這些疾病在治療上的突破是我們的長期目標。

② 為什麼愛因斯坦的大腦的膠質細胞比一班人多

大腦揭示天才秘密

在「還腦」之前，哈維於當年的10月份帶著愛因斯坦的腦切片，
作了一次乘車橫貫美國的旅行，以了卻愛因斯坦生前尚未實現的想
作一次橫貫美國東西之行的願望。哈維不知道，他從東到西走了
4000公里，聯邦調查局特工為了保護愛因斯坦的大腦，竟跟蹤了他
4000公里!

哈維順利完成了「大腦長征」，正式把愛因斯坦的大腦交給了
普林斯頓醫院保管，此腦經歷了43年的輾轉，最終回到了愛因斯坦
逝世的地方。大腦送回後，院方很快便收到幾份希望進行研究的申
請，其中包括加拿大安大略省麥克馬斯特大學女教授桑德拉·威爾
特森、日本群馬大學醫學院的山口晴保教授。

山口教授前年11月公開了初步的研究結果，他發現愛因斯坦大
腦有明顯老年痴呆的症狀，他死時76歲，患腹部大動脈腫瘤。山口
仍努力從大腦揭示愛因斯坦天才秘密。

威爾特森教授領導的研究小組則發現愛因斯坦的天才是天生的，
並非後天用功求學得來，證實後天的努力雖然也能成才，但天生天
才也是事實。據威爾特森研究的結果，愛因斯坦大腦左右半球的頂
下葉區域，比常人大15％，非常發達。大腦後上部的頂下葉區發達，
對一個人的數學思維、想像力以及視覺空間認識，都發揮著重要作
用，這解釋了為何愛因斯坦有獨特的思維，才智過人。

愛因斯坦大腦的另一特點，是表層很多部分沒有凹溝(回間溝)，
這些凹溝就像腦中的路障，使神經細胞受阻，難以互相聯系，如果
腦中沒有障礙，神經細胞就可橫行無阻進行溝通，思維活躍無比。
威爾特森的研究小組，把愛因斯坦大腦與99名已死老年男女的腦部
比較，得出了這一結論。

有些西方科學家呼籲，這一發現固然可喜，但應謹慎對待，因
為憑著愛因斯坦的一個大腦就得出這樣的結論，理由並不充分，因
為那可能只是一般聰明的猶太人普遍具有的腦部特徵，愛因斯坦盡
管生來是天才，但如果沒有後天的培養和個人的努力，天才也難發
揮出超人的智慧。

③ 請問幹細胞臨床主要針對哪些疾病它與存儲幹細胞有關聯嗎

目前研究證明幹細胞能夠治療的疾病已經達到200餘種，其中大多數屬於慢性疾病。
1、糖尿病
治療機理：利用表型為間充質幹細胞的牙髓幹細胞，在體內可通過其「歸巢」特性,促進胰島功能恢復，減少胰島β細胞凋亡、促進胰島β細胞的增殖與轉分化,增強胰島功能及改善胰島素抵抗,通過此種方式治療糖尿病。

2、肝硬化
治療機理：肝部纖維化的原因是由於肝星狀細胞(hepatic stellate cell, HSC) 被激活並轉換為具有增殖性的α平滑肌動蛋白(αsmooth muscle actin, α-SMA) 陽性的肌成纖維細胞樣, 同時可以產生大量細胞外基質來促進纖維化形成,抗肝纖維化的治療核心靶點是活化的肝星狀細胞。間充質幹細胞用於肝纖維化及肝硬化治療也主要是針對其直接或間接的對肝星狀細胞的調控作用來實現。在相關機制方面, 基於細胞水平的體外試驗發現, 間充質幹細胞可以分泌抗凋亡及抗炎症細胞因子, 從而抑制肝星狀細胞的激活。

3、腦卒中
治療機理：幹細胞經過定向引導可以分化神經元細胞彌補因卒中而大量凋亡的腦細胞，改善腦血循環、促進腦代謝、修復受損的腦組織、恢復神經功能。

4、阿爾茲海默症（老年痴呆）
治療機理：老年痴呆的病理特徵為大腦皮層萎縮且蛋白沉積、記憶性神經元減少，而幹細胞具有多向分化潛能，可以分化為神經元和神經膠質細胞等。幹細胞以其極強的增殖能力和歸巢性替代受損傷的腦細胞，經過體外增殖培養後，回輸到患者腦內幹細胞自行遷移並分化為神經元。幹細胞可以分泌多種神經營養因子，促進損傷細胞的修復，增強神經突觸之間的聯系，建立新的神經環路。

5、關節炎
治療機理：幹細胞具有強大的自我更新增殖能力及分化潛能，具有成軟骨功能，能在體內微環境作用下主動遷移至受損部位進行軟骨修復重建，且可分泌多種生物活性分子，具有調節免疫和抗炎作用，這些特點可減輕和緩解骨關節炎的臨床症狀，從根本上改善關節炎患者的軟骨缺陷，提升療效的同時也降低患者治療過程中的痛苦和副作用。（新華社報道）

上述這些疾病是幹細胞治療的冰山一角，研究表明幹細胞還可以治療帕金森、退行性硬化病、白血病及其他血液疾病、銀屑病等疑難雜症。
幹細胞作為醫學研究的重要生物資源，不但在應用上范圍越來越廣，隨著醫學研究的發展，幹細胞被發現存在於骨髓、脂肪、牙齒中，其中牙齒中的牙髓幹細胞細胞活性是其他幹細胞的3倍。隨著生物醫學技術的發展，不但幹細胞的來源更加廣泛，幹細胞也可以進行提前存儲，如果你錯過了臍帶血幹細胞存儲那不如考慮一下乳牙牙髓幹細胞存儲。

參考資料：
1、裴雪濤．幹細胞生物學：科學出版社，2003：4-15
2、許憶峰. 人乳牙牙髓幹細胞聯合高壓氧治療2型糖尿病大鼠療效觀察與機制探討[D].中國人民解放軍海軍軍醫大學,2019.
3、郭世民,魏巍.間充質幹細胞用於肝纖維化及肝硬化治療的研究進展[J].肝臟,2017,22(06):551-553.
4、解讀：幹細胞治療骨關節炎最新進展 .北科生物搜狐號。

④ 人的大腦有何妙用

大腦賦天工造物數人優，主宰地球我最牛。系統優良全靠腦，指揮控制第一流。語言思想精交換，意識邏輯細品謀。兩性愛情無限美，科研靈感一時繆。一、無比復雜的大腦大腦是我們身體的總司令部，它統帥的軍隊數量比世界上古今中外所有軍隊數量的總和還要多不知多少倍！它收集情報的信息量、反應處置情況的速度、分級指揮的能力都是人類社會所望塵莫及的。人類之所以成為地球的主宰，完全是因為我們的總司令英明；對於這樣重要的器官，我們必須深入了解和給予充足的條件保證，更不能讓它得病。 1 大腦是人的靈魂中心在宇宙的所有物體中，人的大腦是最復雜的。大腦是我們最重要的器官之一，頭腦靈活的人便更加聰明。成人的腦重1300~1500克，占人體總質量的2.5%左右（螞蟻大腦重0.3毫克，占體重的6%）。人腦有100多億個神經細胞，而每一個神經細胞又與1萬多個細胞相聯系，形成復雜的神經網路世界。神經細胞的直徑為10萬分之一厘米（100納米），神經脈沖的傳遞速度可達100米/秒。大腦占腦質量的85%，大腦皮層是進行記憶、思考、想像等心理活動的中心。沒有大腦就沒有知覺，機體永遠昏迷。小腦是四肢活動的中樞，負責保持身體平衡、協調肌肉的運動。小腦有病損的人就不能正常活動了。在腦的基底是腦干，人腦的12對腦神經有10對來自腦干，內臟的活動由腦干指揮。心臟的跳動、肺的呼吸、胃腸的消化、腎排泄廢物等都由腦干統一指揮。腦消耗的氧占人體消耗量的1/5，腦缺氧6秒鍾就會死亡。從心臟輸出血液的1/6要供給腦，成人每分鍾流經腦的血液約800毫升。大腦皮層的神經元一般是這樣排列的：收集信息的樹突朝外（朝著頭皮），傳輸信息的軸突朝里。大腦負責接收、處理、加工、傳送和儲存信息，主要由神經元細胞和神經膠質細胞組成。神經元負責攜帶信息，星形膠質細胞負責傳送。新近研究發現，大腦中與記憶和學習有關的海馬區中的星形膠質細胞能夠釋放一種谷胺酸化學信號，這種信號可以提高神經元之間通信聯系的效率。這證明，星形膠質細胞與大腦神經系統中的信息傳輸和儲存有著直接關系。人的大腦有100多億個神經細胞，每天能記錄生活中大約8600萬條信息。據估計，人的一生能憑記憶儲存100萬億條信息。在人的一生中，腦細胞的數量幾乎沒有變化，一直維持在200億個的水平。除有腦灰質外，還有腦白質，它集中了神經纖維和髓磷脂，髓磷脂將信號通過神經纖維迅速傳遞。那些能夠輕松而迅速掌握外語的人，腦結構最均衡，腦白質在大腦中加工聲音信息的部分最為集中。使用兩種語言能夠加強腦部供血，優化神經細胞之間的聯系，這便起到延緩腦部衰老的作用。因此，學習外語、使用外語，或經常用外語閱讀、交談，是最好的腦體操，可減少老年痴呆的發生。研究表明，兒童越早接觸未知的外語單詞，腦灰質的發育就越好，神經元密度就越高，思維就更加靈活。所以，越早開始學外語越有益。人腦140——160億個細胞，被開發利用的僅佔1/10。人腦子里儲存的各種信息，可相當於美國國會圖書館的50倍，即5億本書的知識量。腦細胞——神經元的連接非常復雜，它所發出的電脈沖順著分岔出來的軸突纖維到達其他神經元，軸突的末端分泌出大量的神經遞質，神經遞質和目標神經元上的受體相結合，從而刺激或抑制該神經元。每個神經元都可能有其他神經元所發出的數以千計的軸突與之相連，每個與之相連的軸突都能夠發出大量的神經遞質，神經遞質可能促使神經元發出遞脈沖，或抑制它發出遞脈沖。樹遞質也可能以更加復雜的方式相互影響，使得神經元在對眾多輸入信號做出反應上更加靈活。總之，數百億神經元伸出無數觸角（軸突和樹突），通過各種神經遞質間的相互作用緊密相連。我們的大腦，1000億個神經元組成大約500萬億個突觸。在神經原的連接處，信號耗散的幾率是70%。而我們只有23000個基因，無力將其全部記錄清楚。認知神經科學家認為，人們僅在5%左右的認知活動中是有意識的。因此，大多數的決定、行動、情緒和行為都取決於超出意識之外的那95%的大腦活動。所謂「適應性無意識」的東西，是大腦認識這個我們的精神和肉體都必須與之交流的世界的方式。如能把大腦的活動轉換成電能，它相當於一隻20瓦燈泡的功率，即一天消耗的能量僅相當於2根大香蕉，非常高效。

⑤ 帕金森和老年痴呆有什麼不同

帕金森和老年痴呆不是同一種病，首先他們兩個病的病因是不同的，帕金森的病因由於大腦中一種叫多巴胺的物質分泌減少導致的。老年痴呆是由於腦組織萎縮引起的。這兩個疾病的症狀表現也不一樣，帕金森常見的症狀是手腳抖動，僵硬，行動緩慢。老年痴呆的常見症狀是記憶力減退，好忘事，一個人的話容易走失。帕金森患者通過口服葯物能夠緩解症狀，而老年痴呆患者目前沒有有效的治療方法。

⑥ 快速開發大腦潛能的方法如何開發

人的大腦,蘊藏著無窮的潛力。在經濟迅速發展而競爭日趨激烈的當代社會,開發大腦潛力,使它在緊張的學習與工作中發揮更大作用,是人們探求的目標之一。快速開發大腦潛能的方法有哪些的呢?本文是我整理快速開發大腦潛能的方法的資料，僅供參考。

快速開發大腦潛能的方法
人們都想要一種可以快速開發人大腦的潛能的方法?下面我為你介紹的速聽法可以開發人大腦的潛能，從而提高人的智力。

所謂速聽，是以幾倍於正常聽解的速度來播放資料 ,以增強快速聽解能力的訓練方式。

速聽具有各種各樣的神通，而最值得一提的則是“使腦子轉得更快”，從而使人變得更為機智靈敏。其結果，“可以使所有的的智力得到飛躍性的質的提高。

速聽訓練的效果與年齡和性別無關。有的人在經過速聽訓練以後學會了更加靈活高效地利用時間，還成功地提高了自己的判斷力和理解力。在擁有速聽能力的同時，其他的智力也得到了提高 ---我們管這種現象叫做“泛化作用”。

眾所周知，人的身體和各種器官都可以通過鍛煉來增強功能。

大腦也是如此。不過，大腦的功能不是通過運動來增強的，而是通過給它增加負荷使其像肌肉和內臟器官那樣得到鍛煉。在這時，這種負荷指的是速聽訓練。

人的大腦是由 140億個腦神經細胞和神經膠質細胞構成的，神經膠質細胞起著為腦神經細胞供給營養的作用。最新的研究成果顯示，神經膠質細胞並不僅限於供給營養的作用，它實際上還參與具體的精神活動。

腦神經細胞相互之間由可以傳遞信息的突觸連結。如果將一個連結作為一個單位的話，整個大腦就是一個由 3萬億左右這樣的單位組成的巨大的信息網。然而，盡管大腦中的信息網如此巨大，我們實際上卻僅僅使用了其中的3%左右。

其餘的腦神經細胞全都被白白地閑置了。對我們的大腦而言，這不能不說是一個巨大的浪費。速聽能夠喚醒我們大腦擁有的巨大的信息網，讓這頭“睡獅”疾如閃電般地飛馳。下面，我們來介紹其具體步驟：

速聽通常是以幾倍於正常聽解的速度將信息送入大腦的。長時間地持續這一過程，就會使傳送給大腦的信息量達到一個巨大的數字。也就是說，有意識地給大腦增加了“大量信息高速流入”的負荷。

大腦將會設法處理從耳朵傳入的這些信息，而方法卻只有一個，即讓處於大腦“語言區”的“維爾尼克中樞”內的腦神經細胞網路排列得更加緊密。

這里的“維爾尼克中樞”是人們在理解事物時不可缺少的部分，因此，人們才管它叫“中樞”。那麼，它平時都做些什麼呢?原來每當你看或者聽什麼的時候，“維爾尼克中樞”也在同時對你正在看或者聽的內容進行“跟讀”。也就是說，由你的眼睛或耳朵看到的或聽到的東西，你的大腦一定也在同時對它們進行著“重新解讀”。

這一“跟讀”過程平時都是在無意識中進行的，因此，我們好像並沒有感覺到什麼。不過，現在我們可以有意識地來試一下。比如說，你現在正在讀這個材料，那麼你的大腦中是否也正在復讀呢?仔細體會一下，你肯定能發現自己大腦正在對它“跟讀”。

為了強化“跟讀”的功能，有的人會不自覺地採用“朗讀”的辦法。確實，“朗讀”具有增強理解的作用。老師之所以經常要求小學生一起大聲“朗讀”外語教材，也是利用了這一原理。

不過，如果這樣的話，還不如乾脆就讓他們做“速聽”訓練，那肯定會有更明顯的效果。因為，一個人一旦養成“跟讀”的習慣，他的閱讀速度就會比他在腦中“跟讀”應該具有的速度減慢了許多，這樣做的結果只能導致“維爾尼克中樞”始終得不到應有的鍛煉。所以，已經養成了“朗讀”習慣的人應該盡量在心裡默讀。也就是說，要充分地發揮“維爾尼克中樞”的作用。

但是，這並不是等於說在中樞發達以後就可以不用“朗讀”了，相反，偶而地“朗讀”一下反而會有很好的效果。例如，聽到一個電話號碼以後，出聲地重復一遍肯定會比不重復記憶的時間更長一些。這一點，你可以現在就試一下，一定會立刻得出肯定的結論的。

即使在你聽另人講話的時候，“跟讀”過程來接收到的聲音或文章進行確認的。然而，當感到疲憊、身體狀況不好，或者因為某種原因而不能委好地集中注意力的時候，即使看著或聽著什麼，也往往會出現“跟讀”作用“空轉”所情況。

另外，當碰到內容比較晦澀的書或講義的時候，“維爾尼克中樞”及其周邊的語言中樞就會得到總動員，以盡力去“咀嚼”那些內容。可是，如果中樞不怎麼發達的話，本來應該能夠理解的東西也許就理解不了了。反過來說也就意味著，如果“維爾尼克中樞”足夠發達的話，即使注意力不怎麼集中，也可能仍然理解文章的意思。

我們在此再整理一下。聲音在到達“維爾尼克中樞”以後，接受兩種不同的處理方式。不過，它們之間的區別卻是微乎其微的。事實上，包括“布勞克中樞”的語言中樞的結構是極為復雜的，如果論述過於詳盡的話，就會涉及很多專業方面的知識。在此，為了簡明扼要地說明問題，我們只擇其要點加以介紹：

轉為電子信號的聲音的語言化。這有點類似於錄音回放過程中的“聲音振——電子信號——聲音再現”原理。

聲音的“意義”的確立。也就是說，在大腦的各個部位以極度高的速度收集和分析相關信息，以確認所接收到的“聲音”具有一定的“意義”。

“維爾尼克中樞”在接收到聲音以後，立刻從大腦和各個部位收集相關的信息，以理解該聲音所代表的意義。在這里，首先發生的是將聲音信號轉變為語言符號的過程。在這一過程中，包括存儲在大腦中的長期記憶和短期記憶等在內，配置在大腦中的所有力量都被動員起來，以便“整理成可以理解的形式”。“跟讀”就是大腦在這一自理過程中所發出的“輕聲細語”。

大腦以平時處理信息的速度是無法應付速聽訓練時經由耳朵傳入的高速度聲音的。因此，位於大腦語言區的“維爾尼克中樞”內的腦神經細胞就會增加彼此之間的連結(突觸接合)，以設法處理不斷傳入的高速語言信號。也就是說被激活了。當維爾尼克中樞被激活以後，整個大腦也會隨之進入激活狀態，頭腦也就因此變行更加冷靜和靈活了。

為什麼當維爾尼克中樞被激活以後，整個大腦也會隨之進入激活狀態呢?這是因為，它是把視覺信息、聽覺信息理解為語言的不可缺少的中樞。眾所周知，人類思考和理解等行為都是以語言這一媒介，大腦就只能夠按照先天具有的程序 ----本能所發出的指令工作了。

維爾尼克中樞內腦神經細胞的放大圖，用來描述突觸接合的情形。幾個呈山葯狀的結構是腦神經細胞，根狀結構中最粗最長的一根突起叫“軸突”，其餘較短的突叫“樹狀突起”，它們合稱“神經原”。一個神經原和其他神經原之間由數千到3萬個突觸接合相連。說人們只使用了全部腦神經細胞的3%，也就意味著剩餘的神經原相互之間還沒有形成突觸接合。

這一處理過程並不僅限於聲音，通過眼睛由視覺傳入的文章也同樣適用。也就是說，經由視覺傳入“維爾尼克中樞”的文章，在大腦中也發生著並非簡單的“跟讀”過程。

在大約一百分之兩秒鍾以後，這些被整理過的語言符號到達了“布勞克中樞”。

“布勞克中樞”在大腦中其他各種中樞的參與之下，依據所接收到的語言符號的意義和內容，將它們以極高的速度分別送往主管各種行為的中樞，或者送往大腦中的記憶區或感情區。

我們已經知道，如果大腦的“跟讀”速度過慢，則會導致對聲音的理解和對書籍的理解速度的降低。比如說，閱讀速度不快就是因為大腦的“跟讀”速度緩慢的緣故。畢竟，“維爾尼克中樞”也不過只是大腦中的一部分而已，那裡遍布著大腦神經細胞。在這里也和大腦的其他部分一樣，神經細胞都伸出各自的軸突，同其他的神經細胞錯綜復雜地聯系著。“維爾尼中樞”和大腦的其他部分的不同僅僅在於，它是聲音處理和理解的“特種部隊”。

這也意味著，只要能夠提高“維爾尼克中樞”的能力，那麼，提高其他部分，也可以說是大腦整體的機能將是易如反掌的事情。

“速聽”的意義就在於此。“速聽”使“維爾尼克中樞”經歷從未經歷過的體驗。由於數倍於平常數量的聲音不斷湧入，“維爾尼克中樞”不得不設法應付。

而應對的方法只有一個，即增加中樞內部神經細胞之間的聯系。只有這樣，“維爾尼克中樞”才能及時地處理解傳入速度“非同一般”的大量聲音。這同時也就意味著，大腦將會變得更為靈活。

因此，可以說，“維爾尼克中樞”內部的神經細胞網路聯系緊密，便可以使“跟讀”速度加快，同時也能起到時增強“理解能力”的作用，也就是通常說的讓“腦子轉得快起來”。

神經網路聯系緊密，則在處理日常生活或公司業務這些只需常速運轉的事務時就能夠做到游刃有餘。這樣，“維爾尼克中樞”就能夠有餘力從各種不同的角度去分析外部世界的各各種信息。而且，由於“維爾尼克中樞”處理的信息幾乎同時被迅速傳遞到大腦的其他部位，接收到這些信息的相應部位也就自然地被激活了。

一旦在大腦內形成“速聽迴路”，除非長時間地“不用腦子”，一般情況下是不會突然一下子又回到起點的，更何況我們每一個人還有著巨大尚未開發的潛在智力
如何開發大腦潛能
【科學運用左右腦】人的大腦是由左腦和右腦組成，在功能上各司其責，左腦負責語言等抽象活動，右腦則負責想像等感性活動，從左右手分工不同便可以看出。左右腦換位法並不是要求我們右撇子用左手干右手的活，那樣不現實，會導致精神緊張，甚者會口吃。其實很簡單，讓大腦交叉運作，合理用腦，例如就像我們一邊做數學題，一邊聽英語聽說那樣，互不幹擾，又可以交叉運作。如果只是單純強制大腦某個區域高度興奮，加快代謝，廢物堆積的話，會影響大腦的工作效率。

許多科學家也懂得科學用腦，他們有些在寫作疲倦的時候，讀外文書籍或者演算數學題來消除疲勞;在創作時，讀些其他刊物作為休息。懂得科學用腦才是最好地發揮大腦潛能，合理地運用我們的腦力，提高我們的工作效率。

【適當體育活動】適當的體育活動會使大腦高度興奮，經常做體育運動，加快血液循環，新陳代謝速率增大，增強腦細胞的能力，左右手同時接受到刺激，大腦就可以不斷發展，左右腦就可以協調發展。例如，我們可以跑步，跑步是個有氧運動，它可以讓我們消除腦疲勞。我們還可以跳繩、打籃球等等。

運動可以減輕我們的壓力，改善我們的心情，如果壓力大、心情不好，談何讓大腦潛能開發呢?許多idea都是在心情愉悅或者放鬆時出現的。心情不好會讓許多腦細胞死亡的，不利於大腦潛能開發。

【閉目養神】當我們大腦使用過度，離大腦最近的眼睛，便會感到疲倦，又苦於時間限制不能睡覺，我們就會自然而然地閉目養神。閉目養神是養腦的好方法。有一個鮮明的例子就是周總理，他日理萬機，經常工作十幾個小時，甚至通宵，但他就是懂得閉目養神，所以他總能保持精力旺盛。

閉目養神可以減少能量損耗，使腦電波穩定，降低血液中乳酸的濃度，從而消除到疲勞，耗氧量降低。就能減輕壓力和疲勞。同上，減輕壓力和疲勞可以使大腦更有活力。

【學一門樂器】許多偉大的科學家都有彈樂器的愛好，這也使他們噴湧出偉大的想法。例如愛因斯坦就喜歡彈小提琴，他說疲倦時候彈一會小提琴，渾身有勁，又繼續投入相對論的編寫和修改中去了。音樂能刺激我們的右腦，我們可以根據音樂來營造某些畫面，那正是右腦的只能。況且，彈樂器很多都需要運用我們的指尖，而指尖就是連接大腦的神經元密集區域，可以鍛煉到大腦。

大腦潛能還是個正在研究的命題，不是一朝一夕就能開發到的。所以我們不應該把開發看得那麼重要，科學用腦，對腦部有幫助的做法就一定要持之以恆，因為這帶來的好處不少，例如不會老年痴獃等。何樂而不為?
開發大腦潛能的方法
無論你目前的智商如何，無論你受過多少教育，你都有變得更加聰明的潛能。而且，提高智力並不意味著一定要刻苦努力學習，或變成一個與世隔絕的書獃子。事實上，有很多訣竅、技巧和習慣，以及生活方式、飲食和行為的改變，都可以幫助你更有效的開發和使用大腦。目前，在世界各地流傳著10種比較典型而且科學的開發大腦潛能的方法。記憶最怕兩件事情:一、時間，因為時間長了可能會忘記。二、數量，因為要記得東西太多，無法找到記憶的訣竅。看看下面的方法，有沒有可以適合你的呢?

1、聯想記憶法

把看到的事物編成一個生動活潑而又誇張的故事，該故事可以是卡通，配合動作，或者自己身體中的部分以及自己熟知的場景(教室、校園、宿舍或者自己的空間)或者自己熟悉的語言里的諧音等編寫的順口溜等等參與的事例。

2、充足的睡眠

美國加利福尼亞大學的神經科學家肖恩說:”如果連續21小時不睡，你的工作和學習能力和一個酒鬼沒什麼兩樣。“在睡眠時，你的大腦會處理新的記憶和技能，甚至還能解決問題。最著名的就是科學史上最著名的4個夢。第一個夢是凱庫勒做的。自從苯在1825年被英國科學家法拉第發現之後，人們一直想知道它的結構。1864年冬的某一天，德國化學家凱庫勒坐在壁爐前打了個瞌睡，原子和分子們開始在幻覺中跳舞，一條碳原子鏈像蛇一樣咬住自己的尾巴，在他眼前旋轉。猛然驚醒之後，凱庫勒明白了苯分子是一個環。第二個夢是門捷列夫做的。1869年2月，35歲的化學教授門捷列夫苦苦思索著化學元素的分類問題。他在疲倦中進入了夢鄉，在夢里看到一張表，元素們紛紛落在合適的格子里。醒來後他立刻記下了這個表的設計理念，元素周期表就這樣戲劇性的出現了。第三個夢是洛伊做的。1921年復活節星期天之前的夜晚，奧地利生物學家洛伊從夢中醒來，抓過一張紙迷迷糊糊的寫了些東西，倒下去又睡著了。早上6點鍾，他突然想到，昨夜自己記下了一些極其重要的東西，趕緊把那張紙拿來看，發現它是一個實驗的設計方法，可以用來驗證洛伊17年前提出的某個假說是否正確。結果，神經沖動的化學傳遞機制就這樣被發現了，他開啟了一個全新的研究領域，並使洛伊獲得1936年諾貝爾生理學或醫學獎。第四個夢是埃利亞斯·豪做的。19世紀40年代，美國人埃利亞斯·豪威不能解決縫紉機的針頭問題而困擾，某一天他夢見一幫野蠻人要砍掉他的頭。豪拚命得想躲過砍刀，但被野蠻人用長矛恐嚇，就在這時他看到長矛的矛頭上開著孔。這個夢使他決定放棄手工縫紉中把針孔開在針尾的方法，設計了針孔開在針尖的縫紉機專用針。

讀完這幾個科學家的故事，如果你還在為某事煩惱的話，就不要在苦思冥想了，先睡一覺再說，夢醒之後作不定就有解決方法了。

3、“聰明葯丸”

目前，市場上已經有幾種被稱為“認知增強”的葯物可以預防老年性痴呆。其中，最有名的可能就是莫達菲尼(modafini)了，它是用來治療嗜睡症的。患者會不由自主地進入深度睡眠。莫達菲尼可以讓那些成天昏昏欲睡的老人變得更加清醒而且聰明，它能非常准確的對腦部調節甚至清醒地區域發揮作用，而且不會像其他興奮劑(如:安非他明或者咖啡)那樣產生神經過敏、精神不集中等不良反應。

目前，制葯公司正在開發一些很有前景的葯物，有為吸煙者開發的作用於尼古丁受體的，有特別設計用於增強記憶力的。

有人認為大腦的記憶和忘卻功能是長期進化的結果，如果我們服用葯物後只記不忘，最終我們可能會記住一些自己並不想記住的事情。此外，這些葯物可以改變記憶的編碼規則，從而增強記憶力。但是，在人類進化過程中，這些規則也許已經被優化過了，現在葯物對記憶規則的改善可能暗藏著導致基因退化的可能性。

4、參加適量的體育鍛煉

參加適量的體育鍛煉，可以促進新的腦細胞生長。瑜伽等健身運動也能改善腦部的衰老狀況。

5、改善“工作記憶”

智商是一種衡量大腦解決問題能力的標准，它設計到大腦的空間識別能力、記憶力、語言能力、邏輯推理能力。決定智商高低的是大腦中的“工作記憶”區域，它是大腦的短期信息存儲和分析系統，就相當於計算機的內存條。‘工作記憶“系統能同是存儲和加工信息，而”短時記憶“僅強調存儲功能。

傳統觀念認為智商完全是由遺傳因素決定的，近年來的研究卻指出，後天的訓練可以改善大腦”工作記憶“，提高智商。

⑦ 老年痴呆症簡介

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文參考

[中國針灸學詞典]

[中醫葯學名詞審定委員會.中醫葯基本名詞（2004）]

[中華人民共和國葯典（2010年版）]

3 老年痴呆症簡介

阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

4 老年痴呆症症狀

1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。

2.逐漸發生的記憶障礙（memoryimpairment）或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。

（1）近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。

（2）Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。

3.認知障礙（cognitiveimpairment）是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。

（1）語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。

（2）視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的 *** 忽略。

（3）失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。

（4）計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。

4.精神障礙

（1）抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。

（2）部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。

（3）貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。

5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素、神經遞質、免疫因素和環境因素等。

5.1 1.神經遞質

AD患者海馬和新皮質的乙醯膽堿（acetylcholine，Ach）和膽堿乙醯轉移酶（ChAT）顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽堿能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一。Meynert基底核是新皮質膽堿能纖維的主要來源，AD早期此區膽堿能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性、老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關。但對此觀點尚有爭議。AD患者腦內毒蕈堿M2受體和煙堿受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽堿能遞質，如5羥色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）減少50%，生長抑素（somatostatin）、去甲腎上腺素（norepinephrine）及5HT受體、谷氨酸受體、生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定。給予乙醯膽堿前體如膽堿或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。

5.2 2.遺傳素質和基因突變

10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍。早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號、14號、1號和19號染色體。迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。

（1）某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體（amyloidproteinprecursor，APP）基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。

（2）有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。

（3）已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。

（4）位於19號染色體上的載脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多態性存在於正常人群，ApoE4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險（表1）;ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能簡單地用於AD的診斷。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體、低密度脂蛋白受體相關蛋白（）基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。

5.3 3.免疫調節異常

免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗體、人腦S100蛋白抗體、βAP抗體和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗體增高。AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答。外周血總淋巴細胞、T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4/CD8細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成與病情嚴重性有關。AD患者外周血MBP和含脂質蛋白（PLP）反應性IFNγ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFNγ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。

5.4 4.環境因素

流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低、吸煙、腦外傷和重金屬接觸史、母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;ApoE2等位基因、長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用。年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加。AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關。頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。

6 老年痴呆症預防

由於痴呆的病因不同，預防的方法也不同，主要有以下幾個方面：

1、改善勞動環境。

2、忌酒和戒煙。

3、飲食調節：既要防止高脂食物引起膽固醇升高，又要攝取必要的營養物質，如蛋白質、無機鹽類、氨基酸及多種維生素，特別是維生素B1、B2和B6、維生素C和維生素E對老年人很重要。

4、保持精神愉快利於長壽及精神健康。

5、要安排好生活與學習：到了老年，還要堅持學習新知識，保持與社會廣泛的接觸。

6、在離退休之前，要在思想上、物質上做好一切准備，豐富的生活內容，廣泛的興趣和愛好，可以促進腦力活動，還可以延緩或減輕衰老的進程。

7、定期進行體檢、及早治療軀體疾病，對自己身體既要重視，又不可過分注意或擔心。

8、經常的戶外活動：老年人適合進行較持續、較的運動項目，如步行、慢跑、體操、太極拳、太極劍及傳統舞等。

AD的治療主要是應用乙醯膽堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化劑等對症治療葯物，以暫時緩解患者認知功能減退。

7 老年痴呆症治療

（1）與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽堿能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽堿能活性的治療分3類：

①增強乙醯膽堿合成和釋放的突觸前用葯如膽堿和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽堿活性增加或對膽堿額外需求時，增加腦內局部膽堿和卵磷脂，能誘導乙醯膽堿合成增加。認為應用膽堿和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽堿的攝取是飽和的，增加細胞膽堿和卵磷脂，並不能增加乙醯膽堿的合成和釋放。

②限制乙醯膽堿降解以提高其活性的葯物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是經典的膽堿酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽堿的濃度，提高中樞膽堿能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆堿治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。

他克林（tacrine）（四氫氨基吖啶，THA）或是中樞神經系統的強抗乙醯膽堿酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽堿釋放及延長突觸前膽堿能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。

Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。

③突觸後用葯即膽堿能激動劑：氯貝膽堿（氨甲醯甲膽堿）為高選擇性乙醯膽堿受體激動劑，可顯著提高乙醯膽堿系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。

關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。

（2）改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究認為萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺（克拉瑞啶）有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺（克拉瑞啶）對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。

用大劑量吡拉西坦（腦復康）治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦（腦復康）可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。

維生素類（維生素B12、B6、E等）治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽堿合成過程中，對前體物膽堿的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。

（3）鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平（尼莫通）對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。

（4）雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。

（5）神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦（腦復康）、茴拉西坦（三樂喜）、胞磷膽堿、三磷腺苷（ATP）、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。

（6）干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接種，經動物試驗結論：Aβ142免疫接種可產生抗Aβ142抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ142，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。

（7）基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。

基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。

神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽堿能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽堿能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。

（8）將基因工程和腦移植技術結合起來：

①建立AD的動物模型。

②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。

③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。

④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。

⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。

⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價（Morris水迷宮）。

（9）幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：

①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。

②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。

③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。

④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。

[1]

⑧ 星形細胞的白細胞介素-3對小膠質細胞進行編程，你怎麼認為呢

我個人認為也是這樣的，因為星型細胞和小膠質細胞都是屬於神經周圍細胞的一種。在我們人體中，大家都知道是有很多種細胞組成的，有上皮細胞、血液細胞以及一些神經細胞共同組成組織和系統，然後在人體發揮各自的作用。任何一種系統或者組織出現問題，那麼人體就會產生相應的疾病。對於神經細胞大家可能不太了解。關於星形細胞的白介素—3對於小膠質細胞進行編程這個說法，大多數人可能也會認同這樣，下面就說一說我的觀點。

一、首先所以說一說小膠質細胞的作用。

一般來說，小膠質細胞具有多突觸以及可塑性的一些特點。小膠質細胞是我們人體中樞神經系統的固有的免疫效應細胞。膠質細胞參與一系列神經退行性疾病的發生，小膠質細胞活化和神經炎症是神經病理學的主要特徵之一，能夠介導神經系統和損傷和疾病的內源性免疫反應。對於小膠質細胞的作用，通常認為小膠質細胞介導的慢性炎症反應對機體有害，可能造成神經方面的損傷。

如果大家對於星型細胞的白介素3對小膠質細胞進行編程這個說法有其他觀點，歡迎在下面評論區留言。

⑨ 為何很多科學家都熱衷於研究「天才」的大腦呢

在任何時候，在世界各地，許多人相信名人或天才的大腦一定與普通人的大腦有很大的不同。大腦中一定有某種東西決定了一個人是天才。比如，要麼天才的大腦容量大，要麼大腦表面積大，要麼他們的大腦神經元比普通人多，要麼他們有更多的溝和深深的皺紋。

此外，坎特對戴蒙德的研究提出了幾個問題。戴蒙德研究中的對照組是誰？在過去的30年中，這些人作為對照組經歷了什麼？戴蒙德對數據的選擇是不完整的，為什麼用比率代替實際的神經細胞計數來解釋呢？

還有一些重要的研究結果也已經發表，表明愛因斯坦的大腦比普通人還要差。1996年，阿拉巴馬大學的Britt Anderson在《神經科學通訊》雜志上發表了一篇論文“愛因斯坦額葉皮層厚度和神經元密度的變化”。本文討論的額葉皮層是Brodman 9。安德森測量了外部六層灰質愛因斯坦皮質的厚度，並計算了大腦每單位面積的神經元數量，以計算這些細胞的數量和密度。

⑩ 得了漸凍症後，京東副總裁的宣戰

按照所有成功學意義上的標准去衡量蔡磊，他都是一個能夠掌握話語權的人。

他曾在世界龍頭地產集團擔任高管，後又出任京東副總裁。他推動了中國互聯網財稅事業的發展，曾開出國內第一張電子發票。北大、清華、人大等高校請他做客座教授。前兩年，他還結了婚，妻子是北大醫學院的碩士，他們育有一個可愛的小孩。

但在他41歲這年，他確診了肌萎縮側索硬化症（ALS），俗稱漸凍症，位列世界五大絕症之首。在全球范圍內，這種疾病至今沒有任何一例病人被成功治癒，無葯可醫。多數病人都會在3至5年內迎來生命的終結，當運動神經元凋亡到無法再支撐心肺功能的地步，他們會經歷呼吸衰竭而死去。

在過去幾十年的人生中，蔡磊用知識、勤奮、超乎常人的熱情改變了自己的命運，但這一次他為自己攬下的，是個困難到幾乎無法完成的任務：他要找到能夠治癒ALS的新葯。

這是一場人與死亡之間的戰爭，進度條只剩下幾百天。他不去環游世界，數著日子熬夜工作，和全世界最前沿的科學家建立聯系，拿起互聯網人的武器，打破既有的葯物研發壁壘，鏈接起所有可以運用的資源。

有同樣患病的朋友問他，為何不放緩些自己的腳步，「（這是）尖端難題，世界級別的，恐怕外星人才能解決」。他的回答是：「不難的事情，做起來沒意思。」

在這種令人匪夷所思的樂觀背後，是一個殘酷的、極有可能落敗的生存故事。但此舉成敗，牽涉到的是幾萬個同樣患病的家庭，蔡磊決定為自己奔走，也為成千上萬人奔走。他比任何人都更加明白，命運正緊握在自己手中。

北京大學第三醫院神經科主任樊東升給出診斷結論時，比其他任何醫生都更加斬釘截鐵，他告訴蔡磊，你患上的是肌萎縮側索硬化症，只有這一種可能性，其他可能的疾病目前都已經排除了。

蔡磊開著玩笑問他，那我就是快死了？樊東升在桌上用雙手比劃出一段20厘米左右的距離，他說，「你的生存期有這么長」，然後將手的距離合攏，只剩下一小截，接著說，「現在還有這么長」。

這是2019年9月，距離蔡磊的身體開始出現異常已經過去了一整年。

起初，他感受到左手手臂上的肌肉在跳，更准確點形容，是肌肉速顫，晝夜不停。但這並沒有引起他的警覺，他是國內某互聯網大廠的副總裁，主要負責財資方面的工作，同時期，還帶著集團的4家創業公司。此前的六七年間他幾乎都沒有去過醫院，他覺得，那太花費時間。

就這樣拖上小半年，情況不見好轉，直到第二年的2月，他決定去協和醫院看看。神經科主任醫師劉明生看了他的肌電圖檢查結果，並未明確給出答案，只說，你這病不太好。劉明生問他有沒有時間住院，蔡磊說，目前住院是不可能有時間的，於是醫生就讓他回去。

「你不開點葯嗎？」蔡磊問。但劉明生說，不用開，回家吃點維生素B就行。當時蔡磊心中還挺高興，心想沒什麼大問題。

要很久之後，他才能意識到，當自己的身體開始出現肌肉速顫的症狀，就已經意味著體內的運動神經元嚴重凋亡，肌肉已經以幾乎不可逆的趨勢開始萎縮。

這是肌萎縮側索硬化症（ALS）的起病表徵，這種俗稱為「漸凍症」的罕見病，位列世界五大絕症之首，尚未發現明確的以供檢測的生物標志物，誤診率極高。醫生若非足夠有經驗，不敢輕易給出病人明確的診斷結果。

在協和醫院求醫無果後，蔡磊先後去不同的醫院接受過多次診斷，直到他找到樊東升，住院進行了一系列完整的疾病篩查，排除所有其他可能性後，才得到了最確切、也是最糟糕的結論。並且，樊東升告訴他，ALS這種疾病，算是無葯可醫。

國際上唯一認可的葯物是一種名為「力如太」的小葯片，一盒4000元左右，可以吃一個月，據說能夠延長患者3個月的存活期，但根本無法治癒ALS，也完全不能阻止運動神經元的凋亡。

這是2019年9月，蔡磊41歲，命運從此駛離正常的航道。起初，他和所有的絕症患者一樣，不敢相信醫生的結論，無法接受自己的命運，此後長達半年的時間里，他都嚴重失眠，就算入睡，也會反復醒來。

算命先生說他八字中五行缺金缺水，所以受此劫難，先生點化他，讓他改名蔡潤謙。風水大師也算上一卦，讓他搬離了原本的家。他曾嘗試朋友們推薦的各種各樣的方式進行治療，注射昂貴的進口葯，高燒上39度。或者去嵩山少林寺拜訪點穴大師，天天做經絡推拿。

但一種不甘的情緒也同時出現。

他起初不願意和其他病患做朋友，不想將自己納為邊緣群體的一員，他心裡琢磨的是，「我蔡磊，我還得干大事」。曾經，他和別人競爭做業務的時候，會對人家說，你不要做，你做不過我。對方問為什麼，他說，「因為你要命，我蔡磊不要命，你拼不過我」。

如今，換做死亡這個競爭對手站到了他的對立面，在不安之餘，他的狂妄與不甘，以及被他自己形容為「瘋狂」的熱情，又再次被激發出來。

確診後，他找來國內外所有關於ALS的學術論文，達1000多篇，逐篇逐句閱讀。為了提高閱讀速度，他找到了趁手的工具。就這樣看了好幾個月，連犄角旮旯里的信息也不放過，試圖從中找到可以救命的方法。

2019年11月，確診兩個月後，他著手搭建成立北京愛斯康醫療科技有限公司。20年的工作經驗形成的慣性拉扯著他，讓他不顧家人的反對做出了決定，要以醫療科技公司為陣地，為攻克ALS找到真正有效的葯物。

妻子段睿想讓他放下一切工作，去遊山玩水，多陪陪家人，但他不願意。在這個世界上，蔡磊說他只相信自己，只有自己才有可能救自己的命。在他和死亡之間，一場無聲的戰爭已經打響。

他估算著，如果自己剩下的時間還有三年，要是能在兩年半以內找到新葯，他就能贏。

首先，來認識一下敵人，ALS。

作為國內該領域資質最深的專家，樊東升是在偶然的情形下開始同這種疾病打交道的。

世紀之初，他所在的北京大學第三醫院骨科，是全國做頸椎病治療最好的醫院，但有個奇怪的現象是，一些被診斷為頸椎病的患者在做完手術以後，病情仍然無法緩解。手術流程沒有問題，但這類患者的情況卻還有可能持續惡化。後來他們才發現，這類患者得的並非頸椎病，而是罕見病ALS。

當時，正是樊東升攻讀研究生期間，在確定論文選題時，骨科教授從臨床角度給他提出問題：「你能不能告訴我，如何判斷這個病很可能是你們的病（ALS），而不是我們的病（頸椎病）？」

盡早作出鑒別，才能避免骨科醫生錯誤地給患者實施手術，頸椎病手術不僅會延誤ALS的診斷，甚至可能加速病情的發展。

因此，整個研究生期間，樊東升最主要的課題就是鑒別ALS，後來他發現，通過肌電圖檢測等手段，能夠有效地將二者區分開來，檢測准確性能達到98%以上。

但當時，國內對於這種疾病的認識極其有限，直至今日，能夠准確地診斷ALS的醫生，仍是寥寥無幾。

它的確太過未知，也過於復雜。在英國，ALS更常被稱作運動神經元病，從字面上理解，就是運動神經元凋亡導致的疾病。運動神經元病有一個廣義的疾病譜系，囊括了平山病和肯尼迪病、脊髓性肌萎縮症（SMA）、狹義運動神經元病三種類型。而狹義運動神經元病，又有好幾種不同的分型。

蔡磊的左手、左臂、肩部、背部等肌肉如今已經嚴重萎縮，他的左臂只能無力地懸垂在身體一側，手背浮腫著，看不出關節的紋理。而右手肌肉也漸漸開始了同樣的萎縮進程。接受采訪的中途，他還需要戴上呼吸機，以降低心肺負擔。

他已經不再穿帶鞋帶的鞋子，不再穿西裝和需要系皮帶的褲子，發消息常發語音，或者用語音轉寫成文字。有次他受邀出席一場會議，落座後，想請隔壁座的女士幫他擰開礦泉水的瓶蓋，對方卻誤以為是蔡磊「欺負」自己，他只好向人家賠禮解釋說，「抱歉，我手不好」。

生於1960年的舒白患上的是ALS最經典的一種分型。2018年，她左臂起病，2019年5月，在中山大學第一附屬醫院確診，2020年11月，她還能走路，但就在那時候，摔了一跤，從此再也站不起來。

如今，舒白只能坐在輪椅上，她可以自己用勺子進食，但已經喪失了除此以外的其他自理能力。丈夫和保姆共同照顧她，夜裡睡覺，舒白要靠他們為自己翻一次身。接受采訪的全程，她都必須戴著呼吸機供氧。

病友里還有病情進展更加兇猛的。王瑾的丈夫今年40歲，從2020年7月發病至今僅僅過了一年，就已經開始出現了呼吸問題。還有位38歲的企業家，發病9個月，已經四肢癱瘓、生命垂危，前段時間的某天夜裡，他的血氧飽和度一度降到92%，無法進行自主呼吸。

人體的肌肉由神經元支配，當神經元開始凋亡，肌肉無法再運動，很快就會萎縮。在3到5年時間內，病程發展到後期，人的身體會變得像一支融化的蠟燭，心肺功能無法得到肌肉的支持，必須將氣管切開，依靠呼吸機維持生命，如若不然，則會呼吸衰竭而死。

在蔡磊建立的多個微信群內，已經有數千名ALS患者聚集到一起，他們每天都在見證死亡的發生。有時候，群內會有病友親屬告知親人的死訊，或者，當有人開始轉賣呼吸機時，就意味著，又一個人從世界上消失了。

2003年前後，由樊東升所在的北醫三院牽頭，成立了專門研究ALS的多中心協作組，最初共有4家醫院參與協作，發展至今，已有100多家醫院參與其中。他們也正在推動ALS的新葯研發，但這條道路仍然十分艱險。

美國細胞治療公司BrainStorm從2001年開始就致力於通過NurOwn幹細胞療法探索治癒ALS的途徑，他們曾是最受患者期待的公司，且研發的葯物通過了一期與二期臨床試驗，但就在2020年，第三期臨床試驗結束，實驗數據卻未能顯示出統計學差異，這意味著葯物對ALS沒有明顯療效。長達19年的幹細胞葯物研發宣告失敗。

蔡磊記得很清楚，當天，BrainStorm股價暴跌70%，對於許多ALS患者而言，生存的希望就那樣像關燈一樣迅速地破滅了，「那一個星期，就死了不少病友」，蔡磊說。

20年前，樊東升團隊找哈佛大學公共衛生學院幫忙設計了一套量表，以此為標准，不斷收集ALS患者的樣本數據。樊東升明白，想要更深入地了解罕見病，收集數據幾乎可以算作是最重要的一項工作。

想要建立更加完整的資料庫，他們必須每三個月對患者進行一次面訪或者電話隨訪，以更新病人的病情進程以及用葯效果。這項工作耗時費力，且經費不足，樊東升只能讓學生來幫忙做，付給他們勞務費用。

在20年的堅持之下，他們幾乎收集到了全世界體量最大的ALS樣本數據。但樊東升也逐漸意識到，這套量表不甚精密。而且，三個月一次的隨訪頻率，並不便於及時觀察患者的變化情況。

蔡磊的出現，帶來了一柄極為重要的、足以突破瓶頸的利器，即，互聯網。

自稱「互聯網老兵」的蔡磊，在四處尋醫問葯無果後，產生了強烈的疑惑，為何大多數醫院都沒有自己的患者資料庫？醫院與醫院之間，信息互不流通，罕見病病例又較少，在這種情況下，如何進行疾病研究和新葯研發？

他幾乎本能地意識到，大資料庫的建立，是解開ALS疾病密碼的鑰匙。2019年11月的那次創業，正是為了解決這個問題。

通過北京愛斯康醫療科技有限公司，他成立了一個名為「漸愈互助之家」的信息聚合平台，所有ALS患者，均可通過這個平台，自主上傳完整的病情信息，並且能夠實時更新用葯效果和病程進展。

當時，蔡磊想要建立的資料庫，不僅要考慮各種選項存在的可能性，還要能夠橫向打通，與醫保中心的標准相銜接，以契合更加長遠的診療規劃。樊東升為他提供了一份量表，但那份材料更多要求醫生協助患者進行測評，而蔡磊想要的，是患者自己或者由家屬協助就可以進行自評自測的指標。

恰好，他的妻子段睿是從北大葯學專業本碩連讀畢業，在這個數據平台成立早期，段睿一起支持蔡磊團隊共同完成指標的制定。

蔡磊告訴南風窗：「任何一個問題，我們討論一兩天甚至一個星期都討論不完，非常龐大復雜，特別難，總共做出了2000多個欄位，每個欄位都無比艱難。」

比如，他們想找到ALS發病原因和患者職業之間的關系，因此必須設計出詳細的職業選項，若是只給出「運動員」的欄位，那太過簡略了，要細化到足球、乒乓球、籃球等各個不同的方面。

再比如，涉及到「頸部壓痛」等較為專業的數據，患者自己無法測量，他們就想辦法將問題設置成「你的手可以舉到什麼位置」「你能堅持幾秒鍾」。

與此類似，不能問「用葯後是否增加了排便量」，而要換成「吃了葯以後，排便多少次」。

舒白說，這份量表她填寫了好幾天，她的雙手已經幾乎不能活動，只有一個大拇指可以用。但好在，設計量表的蔡磊本身就是患者，他將量表填報的方式簡化為打勾和畫圈，並且安排了同事去做平台的管家，直接幫助那些無法順利上傳資料的患者錄入數據。

目前，這個建立不久的數據平台，樣本量已經超過2000份。

作為跟患者接觸最為密集的臨床醫生，樊東升向南風窗分析了這個數據平台將對ALS研究產生的重要意義。

「大數據平台能夠實時地反映出病人的變化情況，可能我們很快就能看懂，某個葯是否有效，對於一些平台的新葯研發，它可以大幅縮減時間成本，因為時間就是金錢。把時間縮短以後，對新葯研究的投資就會加快。」

其實，在蔡磊的世界裡，「萬物皆可互聯」的觀念不只是應用到工作中，也早已滲透到生活的每個角落了。

2020年3月，他給段睿找來好幾個線上收納APP，建議她把所有家庭物品拍照上傳至「系統」，給每個櫃子編碼，形成系統中的文件夾，然後將物品圖片拖進文件夾內，做好保質期限的備注，「就不會找不到東西了，關鍵是防止過期」。

段睿覺得蔡磊特別好笑，於是發了條朋友圈，寫道：「下次我可以驕傲地同客戶講，我家的後台運營已經初步實現物聯網管理了。」

作為妻子的段睿，可以算是將蔡磊的策略看得最清楚的人。

她是葯學專業的「圈內人士」，比尋常人更加深刻地認識到蔡磊想要推動罕見病新葯研發的艱巨性。

「他這個事情就是難到我們圈內人都是不敢想的，都認為這個思路是沒有這條選項的，因為首先你研發需要很多資金，需要一個團隊，需要很多年，但失敗率非常高，它不是以個人之力能夠推得動的。」

BrainStorm研究了19年都攻克失敗的ALS，就憑蔡磊，如何成事？但段睿知道，對於蔡磊而言，「互聯網」絕不只是一柄利器，更是一套決策的底層邏輯。如果按部就班走原有的新葯研發流程，敗局毫無懸念，但蔡磊的思維方式，打破了舊有的游戲規則。

與新葯研發相關，最主要會涉及到投資者、醫院、葯企、科研團隊、病患、注冊部門，任何環節，缺一不可。但對於ALS的新葯研發來講，幾乎每個部分都存在缺乏，這也符合常理，是罕見病葯物研發的痼疾。

投資者不願意將資金注入ALS這塊狹小的市場，因為看起來顯然沒得賺，相較之下，他們更願意把錢投給同屬於神經退行性疾病的諸如阿爾茨海默症，因為患病群體龐大，回報率高。

他細細地給對方算賬，阿爾茨海默症縱使有1000萬病患，但並沒有多少患者會為這個疾病付費，因為患病者年邁，自己不認為得了病，也不願意兒女在自己身上多花錢。

「你不是說阿爾茨海默症1000萬人嗎？有幾個是你的真實客戶？我的姥爺現在82歲，已經得了阿爾茨海默症，他不會花一分錢治這個病，你拽都拽不過去。」

而他認為，ALS的患病群體年齡大都在40到60歲之間，是家庭和社會的中堅力量，且夫妻只要一方患病，另一方定然會被同時捲入，照料伴侶的飲食起居，無法再正常工作。因此，他告訴那些投資人，一個家庭就算砸鍋賣鐵也會花上幾十上百萬救治ALS患者，因為一個人垮掉，就意味著一個家庭的垮掉。

「ALS每年新增2.6萬人，我就按現存10萬人來算，每個人願意花100萬去治，就是1000個億啊。」

他同時將自己已經掌握的幾千人病友群以及逐步完善的患者大數據作為談判的籌碼，告訴投資者，你都不用推廣，消費者的市場，我直接對接給你。

於是，100多位投資者中，最終也有一兩位被游說成功，同意支持ALS的新葯研發。

而樊東升認為，ALS仍然是值得投資的研究項目，因為，ALS與阿爾茨海默症、帕金森病等常見病同屬於神經退行性疾病，它們的發病機理相似，而ALS是其中病程發展最快的疾病。從資本角度來講，ALS能夠成為一個完美的研究模型，若是研發出對ALS有效的新葯，很可能就直接打通了神經退行性疾病的治療通路。

蔡磊深諳這一點。2021年年初，他就順利說動原本致力於研究阿爾茨海默症的陳功教授開始轉向ALS研究。

陳功於2019年辭去賓夕法尼亞州立大學的終身教授席位，返回國內，加入粵港澳中樞神經再生研究院，為解決重大腦疾病進行神經再生方面的研究。

2013年，他所在的團隊，就用一個神經轉錄因子將老年痴呆症小鼠腦中的膠質細胞成功再生為神經元，在國際上是首例。

神經元再生技術若發展成熟，則包括ALS在內的一系列神經退行性疾病都能被攻克。

用段睿的話來說，這就好比掃雷，「就是你點開一個空去，『嘩』一下全開的那種感覺，啥都能治，只是對這個效果更好，對那個效果差一點，這種感覺是很痛快的」。

在蔡磊的鏈接下，包括陳功教授、清華大學魯白教授等從事基礎科學研究的科學家都與從事臨床的樊東升建立了聯系。

原本，完整地走完新葯研發的全流程大概需要8到10年的時間，在各種資源被充分聚合的情況下，陳功告訴南風窗，這個進程最快能加速兩年。而諸如陳功的研究，前期在國外已經進行了幾年的實驗，如今，在蔡磊的推動下，有望在明年取得初步成果。

1978年，蔡磊出生於河南商丘一個貧苦的軍人家庭，穿著帶補丁的衣服上初中，後來父親早逝，家庭負擔沉重，他總想凡事比別人做得更好些。考試要拿第一，打游戲要比別人好，就算體格較小，但只要有地痞流氓敢欺負他，他一定跟對方大幹一架。

「我知道自己干不過他，但是你敢挑釁我，我就敢跟你干。從來不服輸，我就這樣的一個人。」

（文中段睿、舒白、王瑾為化名）

編輯 | 李少威

新媒體編輯 | 煎妮

排版 | 文月

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研究膠質細胞老年痴呆

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