腦壞死會造成老年痴呆嗎

㈠ 痴呆是什麼原因導致的怎樣避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比較多，常見有遺傳因素，不過不是很明顯，血管因素，是最常見的原因，各種毒物的慢性損害，長期的心情壓抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血壓等都可以誘發痴呆，建議到當地醫院檢查血壓血脂血糖，如果有異常，及時控制。
1)遺傳因素：據統計,老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多.在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道,故有家屬性阿爾茨海默病之稱.其中一些病人可發現染色體缺陷,故老年性痴呆與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常,近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常,可能與老年性痴呆發病有一定關系.臨床上對Apo-E已有測定方法,對可疑病人及家族均可進行測定.老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白,即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在,它與染色體上基因突變有關,且對成熟的神經細胞能產生毒性作用,引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白.它與老年性痴呆關系尚未明確.(2)神經遞質的改變：乙醯膽鹼是與記憶有關的物質,中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與,膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶.在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低,乙醯膽鹼的合成、釋放減少,從而影響正常的記憶和認知功能,但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低.此外,還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低.上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明.(3)微量元素：如鋁、鐵、鋅、硒等,近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響,又有了新的認識.據有關報道,環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關.在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常（1.80士0.8微克/克乾重）明顯增高,一般鋁>4微克/克乾重,鋁過多可引起神經纖維變性,可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成.而腦內鐵蛋白（可清除鐵及其他金屬）中含鋁量比正常高5.6倍,鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等,從而使病人發生老年性痴呆.但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.鐵為人體必需的微量元素,參與體內的氧化代謝,鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響.此外,鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等.在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合,缺乏游離鋁產生.如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態,游離鋁易通過血腦屏障進入腦內,使腦組織中鋁大量增高.在老年性痴呆的腦組織中,運鐵蛋白普遍降低,腦皮質中鐵的濃度增高,意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程.且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵,後者可促進自由基產生,自由基毒性反應使蛋白質變性,細胞膜破壞,從而導致病人神經細胞變性、壞死.鋅也是人體必需的一種微量元素,腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與.在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低,從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙.但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低,且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化,故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用,還是繼發改變尚不能確定.硒具有抗氧化活性,在人腦分布較豐富,老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低,從而導致自由基清除障礙,引起對神經細胞的毒性作用,但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化,硒的作用佔多少尚不清楚,有人認為可能僅是一種協同作用.此外,尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高,其意義尚待進一步觀察.(4)腦外傷：有人認為腦外傷可破壞血腦屏障,使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應,引起神經細胞損害,或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆,如拳擊性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處,從而想到老年性痴呆是否與感染有關.但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物,均未能成功.且到目前為止,也未能在病人腦組織中真正找到病毒,故感染因素尚需進一步驗證.但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關.(6)其他：如中毒（葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體）、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生.此外,造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展.總之,引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜,病因眾多,至今難以用一種原因解釋,可能為多因素相互作用的結果.

㈡ 多發性腦梗塞會發展成老年痴呆症嗎

腦梗塞是由於腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。
腦梗塞的主要因素有：高血壓病、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血症、喜食肥肉，許多病人有家族史。多見於45～70歲中老年人。

(一) 腦梗塞的先兆症狀
腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的症狀。這些先兆症狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。

(二) 腦梗塞的臨床表現：
梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：
(1)起病突然，常於安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。
(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，並出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種。
(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的准確率100%。因此，早期CT檢查有助於鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小於8毫米，或病變在腦乾和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。
(4)有一種稱為「腔隙性腦梗塞」的疾病，病人可以無症狀或症狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬於陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有症狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人「無症狀性腦卒中」應引起重視，在預防上持積極態度。

(三)腦梗塞的救護措施：
腦梗塞應盡早及時地治療，雖然不及腦出血凶險，但是病人大多年老體弱，諸多慢性病纏身，在治療上有許多謹慎用葯的情況，加之梗塞區可以在短時間內擴大，還會發生許多合並症，所以腦梗塞的死亡率也是比較高的，而且殘廢率高於腦出血。
治療原則主要是改善腦循環，防治腦水腫，治療合並症。
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㈢ 引起老年痴呆症的原因是什麼

1、營養及代謝障礙來:由於自營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病,像腎性腦病,是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧,可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。2、腫瘤:惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆,腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。以上是對引起老年痴呆症的原因是什麼?這個問題的建議,希望對您有幫助,祝您健康!

㈣ 拍片子發現有腦萎縮，會發展成老年痴呆嗎

腦萎縮指的就是由於各種原因所導致的腦神經元也就是腦細胞死亡所引起的。腦萎縮通常是由於年齡增大，部分腦細胞逐漸的死亡所引起的一種彌漫性的症狀，患者會出現記憶力減退的表現。如果腦萎縮是在前額葉或者是顳葉海馬區，那麼很有可能就會出現老年痴呆的症狀，所以腦萎縮很有可能會轉變成老年痴呆。

㈤ 哪些因素造成老年痴呆症的發生

對老年性痴呆的確切病因至今仍不清楚，根據有關資料報道，可能與下列因素有關： (1)遺傳因素：據統計，老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多。在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道，故有家屬性阿爾茨海默病之稱。其中一些病人可發現染色體缺陷，故老年性痴呆與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常，近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常，可能與老年性痴呆發病有一定關系。臨床上對Apo-E已有測定方法，對可疑病人及家族均可進行測定。 老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白，即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在，它與染色體上基因突變有關，且對成熟的神經細胞能產生毒性作用，引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆。 此外，在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白。它與老年性痴呆關系尚未明確。 (2)神經遞質的改變：乙醯膽鹼是與記憶有關的物質，中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與，膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶。在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低，乙醯膽鹼的合成、釋放減少，從而影響正常的記憶和認知功能，但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低。 此外，還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低。上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明。 (3)微量元素：如鋁、鐵、鋅、硒等，近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響，又有了新的認識。據有關報道，環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關。在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常（1.80士0.8微克/克乾重）明顯增高，一般鋁>4微克/克乾重，鋁過多可引起神經纖維變性，可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成。而腦內鐵蛋白（可清除鐵及其他金屬）中含鋁量比正常高5.6倍，鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等，從而使病人發生老年性痴呆。但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素，目前尚有分歧。 鐵為人體必需的微量元素，參與體內的氧化代謝，鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響。此外，鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等。在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合，缺乏游離鋁產生。如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態，游離鋁易通過血腦屏障進入腦內，使腦組織中鋁大量增高。在老年性痴呆的腦組織中，運鐵蛋白普遍降低，腦皮質中鐵的濃度增高，意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程。且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵，後者可促進自由基產生，自由基毒性反應使蛋白質變性，細胞膜破壞，從而導致病人神經細胞變性、壞死。 鋅也是人體必需的一種微量元素，腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與。在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低，從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶），導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙。但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低，且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化，故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用，還是繼發改變尚不能確定。 硒具有抗氧化活性，在人腦分布較豐富，老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低，從而導致自由基清除障礙，引起對神經細胞的毒性作用，但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化，硒的作用佔多少尚不清楚，有人認為可能僅是一種協同作用。 此外，尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高，其意義尚待進一步觀察。 (4)腦外傷：有人認為腦外傷可破壞血腦屏障，使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應，引起神經細胞損害，或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆，如拳擊性痴呆。 (5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處，從而想到老年性痴呆是否與感染有關。但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物，均未能成功。且到目前為止，也未能在病人腦組織中真正找到病毒，故感染因素尚需進一步驗證。但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關。 (6)其他：如中毒（葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體）、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生。此外，造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展。總之，引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜，病因眾多，至今難以用一種原因解釋，可能為多因素相互作用的結果。

㈥ 老年痴呆症是怎麼引起的

疾病病因
是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。 阿爾茨海默病主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙醯膽鹼。短期記憶的形成必須有乙醯膽鹼的參與，患者與正常人相比乙醯膽鹼轉移酶的含量比正常人減少90%。 經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白，阿爾茨海默病患者腦內β –澱粉樣蛋白過度積聚。 目前公認的發病機制主要有兩種：1.由於澱粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位於21號染色體。 2.與載脂蛋白E（APO-E4）的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

㈦ 腦梗塞、腦萎縮、老年痴呆，三者之間有何關聯

首先，要了解什麼是腦梗塞、腦萎縮、老年痴呆，一般是從病因，臨床表現，治療方式等方面，區別之間的不同及關聯。

1、腦梗塞：是由於腦動脈粥樣硬化，使血管壁增厚或者血管腔變得狹窄、完全堵塞，或者栓子脫落，導致腦血管堵塞，血液不能及時供應大腦用血，引起的腦組織缺血、缺氧、壞死而產生一系列的神經缺損症狀。如果病情嚴重，病灶較大會損傷神經組織，患者可以出現肢體的癱瘓、感覺異常、言語的障礙以及高級智能的減退等。腦梗塞疾病可以通過營養神經的葯物、溶栓葯物和活血化瘀的葯物進行治療。

比如：1、有些年輕人由於腦外傷或腦血管畸形，發生較嚴重的腦萎縮卻沒有痴呆症狀。2、也有很多老年人，因為年齡增長，本身腦組織的體積就會萎縮，引起生理性的腦萎縮，但卻從未得過腦梗塞。3、也有些患者腦組織結構完全正常，無腦部組織萎縮、腦白質或腦缺血改變，但會出現老年痴呆的表現，僅有記憶力或認知功能、操作能力卻明顯下降、減退。

所以說腦梗塞、腦萎縮與老年痴呆在某一特定的條件下有關。但是，得了腦萎縮是無法預測是否會得老年痴呆，同樣，得了腦梗塞，也不能預測是否能得腦萎縮。

㈧ 老人體檢發現腦萎縮，腦萎縮會發展成老年痴呆嗎

1.老人體檢發現腦萎縮，腦萎縮會發展成老年痴呆嗎？會發展成老年痴呆的，腦萎縮是一種退行性疾病，很多老年人在體檢時，頭部CT或MRI都會發現腦萎縮，絕大多數腦萎縮患者沒有明顯的症狀，因為大腦具有很強的可塑性。但隨著病情的發展，是否會發展為阿爾茨海默病，取決於醫學知識和患者的個人情況。

㈨ 開顱手術後 得老年痴呆症的幾率大嗎

開顱手術不會造成老年痴呆，讓你爸爸平時多用腦子，可以打點小麻將或者紙牌什麼的，多思考一下

㈩ 老年痴呆症是什麼原因造成的

一個人在有老 年 痴 呆 症狀的前34年，大腦其實就有了變化！日前，美國約翰·霍普金斯大學的研究人員對290名40歲以上志願者進行追蹤研究發現：在老年 痴呆 症症狀出現的前11~15年，就會認知障礙跡象發生。影像學檢查還發現，症狀出現前3~9年，內側顳葉改變發生變化，而內側顳葉與記憶相關。該研究刊發在《Front. Aging.Neurosci.》雜志上。

臨床上就有這樣的案例讓人惋惜，曾有一名四十多歲的高管，總是迷路走錯方向，檢查了一家又一家醫院、歷經不少科室，才最後被確診為阿爾茨海默病。一般年齡每增長5歲，該病的發病率就會增長一倍，且疾病的潛伏期可長達十到二十年。

生活中如果出現顯著的記憶力減退，空間、思維、語言能力等全面下降，甚至性情改變，忘記自己是誰，原本很內向的人忽然變得沖動等，要引起注意。

對此，研究表明：很多患有老年痴呆的老人多數都是因為微量元素不足造成的，微量元素含量已成為評價營養狀況的一項十分普及的指標，RSHWHO大腦營養因子，幫助維持正常細胞形態、數量、比例，這樣有益於緩解父母記憶功能的下降，改善心情，緩解壓力。（老年痴呆是什麼原因引起的,老年痴呆怎麼冶療,受益匪淺吶）~ ~ ~

經過大量的數據顯示，一般到了晚年還持續進行腦力運動的老年人，患上老年痴呆的幾率會比不動腦的人要低很多。不經常動腦的人來說，發生老 年 痴 呆的幾率會高一些。因為經常的進行腦部的活動， 腦內的細胞也會比較的活躍，這樣壞死的幾率就會有所降低，所以建議就算退休以後，日常也要進行適當的腦活動，下下棋，看看報紙都可以。