㈠ 微量元素與老年痴呆症有什麼關系
老年性痴呆是廣泛性大腦皮質萎縮引起的，以功能減退和行為性格障礙為主的老年期常見病，又稱老年前期精神病。它不但使病人身心崩潰，而且給家庭成員帶來極大痛苦和負擔。專家估計，如果防治措施得不到進一步改善，原處於第4位的老年性痴呆症將成為21世紀老年人健康的頭號殺手，將會有三分之一的65歲以上老人患老年性痴呆症。該病的病因目前尚不完全清楚，但研究人員普遍認為，老年性痴呆發病與機體內微量元素的代謝失調有密切關系。
鋁
鋁是一種低毒且為人體非必需的微量元素，是引起多種腦疾病的重要因素。它是多種酶的抑制劑，其毒性能影響蛋白質合成和神經介質。鋁可使腦內酶的活性受到抑制，從而使精神狀態日趨惡化。因此，長期過量攝入鋁，可導致老年痴呆。老年性痴呆症患者死後檢查證實：腦內鋁含量明顯超過正常人。據報道，飲水中含鋁濃度較高的地區，該病的發病率也較高。
銅
高銅可增加體內自由基水平，改變脂類代謝，導致動脈粥樣硬化並加速細胞的老化和死亡。近年研究表明，銅在腦中某些部位沉積，可導致腦萎縮、灰質和白質退行性改變、神經元減少，最後發展為老年性痴呆。
鋅
鋅是許多蛋白質、核酸合成酶的成分，能促進細胞的更新，增強免疫功能，與心、腦的脈硬化有密切關系。鋅在大腦分布有一定區域性，松果體特別多，其次是邊緣系統的皮質部，特別是齒狀回和海馬。缺鋅時影響腦功能，尤其是海馬功能，海馬參與學習、記憶、情緒和條件反射的形成。因此，鋅可強化記憶力，延緩腦的衰老。
錳
錳在腦部分布較多，它在腦組織中能激活單磷酸腺苷，在腦神經遞質中起調節作用。老年人缺錳，會出現智力下降，反應遲鈍。
硒
硒其有抗氧化作用，調節機體免疫功能。體內缺硒時酶的催化作用減弱，脂質過氧化反應強烈。過氧化脂質對細胞膜、核酸、蛋白質和線粒體的破壞，導致不可逆損傷，這些長期反復作用，造成惡性循環，可促使大腦和整個機體衰老。
鍺
有機鍺(系無機鍺通過菌絲轉化而成)的主要作用在於它的供氧功能和脫氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，從而保護大腦。
目前治療老年性痴呆症較為困難，但科學的飲食可預防該病的發生。在我們的食物中並不含有過多的鋁，但一些食品添加劑中常有鋁，家用酵母粉、鹽汁食品固定劑、乾酪和蘇打餅干中也均含有鋁，其量雖不太大，卻值得老年人注意，不可長期或過多食用。飲水中、鋁的含量也不可忽視，地表水含鋁並不多，但近年來日趨嚴重的酸雨，可使地質中鋁溶化進入水中，從而造成我們過多攝入鋁。現代烹飪炊具不少為鋁製品，如果經常將過酸過鹹的食物放在這種炊具中存放過久，就會使鋁深入食物而被吸收。老年人在日常生活中必須注意這些造成攝入鋁過多的不利因素。
㈡ 人體內銅含量過高會怎麼樣
銅在體內不是一種儲存金屬,通常很容易排除體外,服用大劑量的維生素C可緩解.
㈢ 銅對人體有害嗎
金屬銅可應用於冶金、器皿、建材、電線等；銅鹽常用於紡織、顏料、製革、照相、雕刻、電鍍、殺蟲劑、殺菌劑及其他種種工業。因此，銅是一相當普遍而重要的污染質。
銅化合物中，如氯化銅、硝酸銅及硫酸銅之溶解度很大，但碳酸銅、氫氧化銅卻很低。一般溶於水中之銅離子，如果pH值超過7時，便迅速形成碳酸銅及氫氧化銅而沈澱，所以在地表水源中，銅很易被除去。
各種作物對土壤中銅之反應，各不相同，例如含有效性（available）銅1,000ppm的土壤，對燕麥仍無影響，但只含30ppm便會毒害苜蓿。根據1972年華爾希的研究，豆科在含15ppm銅的土壤中即顯著減產。所幸，一般作物對土壤中的銅會選擇性吸收；即在銅污染嚴重地區，作物對銅之吸收仍不顯著，何況植物體內的輸導性更低。此種植物對重金屬抑制性地吸收，可減輕銅對人體的危害。
適量的微量銅反而是對身體有好處的，可以補充人類食物對銅攝入量的不足。
㈣ 身體的銅元素太高是怎麼導致的
銅稍微偏高對人體影響不大， 因為健康人的肝臟排泄銅的能量極強。如銅偏高數倍，則可能銅中毒。體內的銅過量，會對身體造成危害。特別是一些可溶性銅鹽，如果一次進入人體過多，會引起中毒。
銅超標，可能有以下幾種原因：
過量進食某些含銅豐富的食物。如堅果(特別是巴西果和腰果)、種子(特別是葵花子)、鷹嘴豆、肝臟以及牡蠣等。
與疾病有關。如生長激素缺乏、腎上腺皮質功能降低、骨發育不全、肝炎、膽道閉鎖、感染性疾病。
使用銅製品作為烹飪工具。
缺乏鋅也可以引起銅超標。家長可對照以上原因，看孩子是否有這些情況，並在今後的生活中注意避免。如有銅中毒，可以採用特製的蟄合劑或者服用大劑量的鋅予以排除。
㈤ 銅對身體有害嗎
書上說是有害（應該是大量和長期進入人體有害），古人都用銅製品沒見的有多大害（小時候我們家也用銅鍋勺--黃銅）紫銅可能害處多些--比較軟。
㈥ 體內含銅量超標會有什麼影響
銅超標對人體的危害 主要是由重金屬離子銅帶來的危害。當人體內殘存了大量的重金屬之後，急易對身體內的臟器造成負擔，特別是肝和膽，當這兩種器官出現問題後，維持人體內的新陳代謝就會出現紊亂，肝硬化，肝腹水甚至更為嚴重。 發現銅:銅是人類最早使用的金屬。1874年Harless指出軟體動物體內銅具有重要作用；1878年Ferderig從章魚血內蛋白質配合物中將銅分離出來，並稱該蛋白為血銅藍蛋白，至1928年Hart發現銅是生物體內的必需微量元素。 我國的傳統醫學中，在中國最早的葯物專著《神農本草經》(秦漢)曾記載有6種含銅的葯物，如空青、白青、曾青等，並認為這些礦物葯具有延年益壽養生保健作用，也可以說是中國人最早對銅是人體必需元素的認識。 銅的生理功能 銅的生理功能主要體現在以下幾個方面： l.與人體的造血功能密切相關一般認為造血功能主要與微量元素鐵有關，但在鐵參與形成血紅蛋白過程中，銅起著關鍵性作用，即在二價鐵轉變為三價鐵時，必須依賴血漿銅藍蛋白的氧化作用。如果體內缺銅，血漿銅藍蛋白的氧化活性降低，必然導致鐵的價位轉變發生困難而引起貧血。臨床上也經常可以發現有些缺鐵性貧血的病人在單純補充鐵劑時效果並不明顯，而加用含銅制劑後，貧血很快得到糾正。另外在腫瘤疾病後期，患者貧血也常常與體內的銅大量消耗有關，在給貧血患者補鐵時最好適當補銅，往往收到較好效果。2.與人體的抗氧化作用有關體內含銅蛋白如金屬硫蛋白(MT)、銅鋅超氧化物歧化酶(SOD)具有較強的抗氧化作用，能夠清除氧自由基，如MT主要清除羥自由基，SOD主要清除過氧化氫等。目前已知，自由基對人體的損害是非常明顯的，如果體內生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，體內自由基過多，有可能與發生腫瘤、動脈粥樣硬化、關節炎、加速人的衰老及其他多種病症有關。有統計表明與自由基有關的疾病有70幾種。而在所有的自由基中，羥自由基毒性最大，對人體的危害最重。羥自由基不但通過脂質過氧化反應直接損害細胞膜，而且可以使許多人體重要的酶活性降低或消失。更重要的是羥自由基能夠直接破壞細胞核中的DNA和RNA，導致細胞的死亡。另外有研究證實銅對於銅鋅-SOD的活性非常重要，如果體內缺銅，SOD的活性將顯著下降，也將使體內的抗氧化能力受到嚴重的影響。所以古人認為含銅的礦物葯具有營養保健作用，可能與其中銅鋅等金屬直接誘導體內MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有關。 3.其他含銅酶如賴氨醯氧化酶、絡氨酸酶等對人體的生理功能也有較大的作用。賴氨醯氧化酶通過催化賴氨醯或賴氨醯的氨基氧化脫氨等一系列生化過程影響膠原組織的正常交聯。缺乏銅可引起賴氨酸醯氧化酶活性降低，導致結締組織彈性蛋白和膠原纖維交聯障礙，成熟遲緩，血管、骨骼等組織脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕婦及其胎兒皆有缺銅現象。羊膜早破的原因可能正是缺銅通過上述機制影響羊膜韌性和厚度之故；酪氨酸酶是一種單加氧酶，銅缺乏時酪氨酸酶形成困難，酪氨酸經該酶單氧合作用轉變為多巴的過程受阻，因而由多巴轉變的黑色素減少。缺銅病人由於黑色素不足，常發生毛發脫色症，不能耐受陽光照射，若體內嚴重缺乏酪氨酸酶則發生白化病。因此適量的補充含銅較高的食品對增加肌體組織的柔韌性，防止毛發脫色及白化病的發生具有積極意義。 4.銅在治療中的作用如前所述銅可用以治療因缺銅和鐵引起的貧血，或因缺銅引起的毛發脫色和白化、疔、癰；或用銅錢醋淬內服治療骨折、關節炎等(如中葯自然銅)。另外，近幾年應用中葯銅鐵復方治療晚期腫瘤也取得一定效果。 銅缺乏症 國內有人將缺銅分為兩類：一類為單純缺銅，指原發性或其他疾病引起的僅有缺銅生化指標改變並無缺銅臨床症狀、體征、病理變化者；另一類稱缺銅綜合征，包括原發和繼發，凡有缺銅生化指標，又有臨床症狀、體征、病理變化者皆屬此類，包括單純性缺銅綜合征(嬰兒症狀性缺銅等)、缺銅性貧血、低血鐵-低血銅-低血漿蛋白綜合征、Menke氏綜合征以及其他疾病引起的缺銅綜合征。 造成銅缺乏症的病因主要有： (l)供給不足。主要見於嬰幼兒，因牛奶中銅含量低，人乳中銅含量隨哺乳時間的延長而減少。完全胃腸道營養而未注意補充微量元素。 (2)吸收不良。膳食中的蛋白質可促進銅的吸收，但牛奶中的銅的生物利用率比人乳低。豆類食品含銅很高但利用率低，可能與大豆蛋白對銅的吸收有抑製作用有關。關於植酸對銅的吸收利用有截然不同的實驗結果。維生素C可降低銅的吸收利用，可能是抗壞血酸直接干擾銅的吸收，也可能是通過增加鐵的吸收而間接抑制銅的吸收。動物實驗表明，蔗糖、果糖對銅的吸收有不利的影響，食物中過多的鋅、鐵、鉬以及胃酸缺乏、胃腸胰切除等皆為影響銅吸收的不良因素。 銅中毒 盡管銅是重要的必需微量元素，但應用不當，也易引起中毒反應。一般而言重金屬都有一定的毒性，但毒性的強弱與重金屬進入體內的方式及劑量有關。口服時，銅的毒性以銅的吸收為前提，金屬銅不易溶解，毒性比銅鹽小，銅鹽中尤以水溶性鹽如醋酸銅和硫酸銅的毒性大。 人體銅中毒的最早報告見於1785年，－17歲女性，因食含銅化合物食品過多而致。表現為腹痛，皮疹、腹瀉、嘔吐，嘔吐物為綠色，不久死亡。據Luckey報道，當銅超過人體需要量的100～150倍時，可引起壞死性肝炎和溶血性貧血。 銅中毒有急性和慢性兩種： l、急性銅中毒在日常生活中發生急性銅中毒的原因包括治療上應用硫酸銅過量、用含銅綠的銅器皿存放和儲存食物，以及有意無意吞服可溶性銅鹽等。其中，與銅器皿存放食品、飲料或含醋食品、鹽漬食品在銅器皿中烹調時產生毒性，在銅器皿中制茶也可引起中毒。 急性銅中毒的臨床表現為急性胃腸炎，中毒者口中有金屬味，流涎、惡心、嘔吐、上腹痛、腹瀉，有時可有嘔血和黑便。口服大量銅鹽後，牙齒、齒齦、舌苔藍染或綠染，嘔吐物呈藍綠色、血紅蛋白尿或血尿，尿少或尿閉，病情嚴重者可因腎衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出現黃疸。銅可與溶酶體的脂肪發生氧化作用，導致溶酶體膜的破裂，水解酶大量釋放引起肝組織壞死；也可由紅細胞溶血引起黃疸。另外，熔煉銅工人、焊接磨光鍍銅物體工人、油漆廠研磨氧化銅粉工人，在吸入氧化銅細微顆粒後發生急性銅中毒，可以表現為急性金屬煙塵熱，表現為工作完畢後幾小時出現發冷、發熱，高達39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、頭痛、頭暈、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困難，有時惡心、食慾不振。一般夜間發病，次日早晨退熱，呈一過性表現，但1～2天內感覺疲乏無力，若伴發支氣管炎或支氣管肺炎時症狀可延續數日。患者血清銅可升高，血銅含量升高可達126～166μg/100ml(正常值為76.6μg/100ml)。另外銅鹽和銅塵進入眼內可引起結膜炎、角膜潰瘍、眼瞼水腫等。 銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。通常銅進入體內後主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血，過量的Cu2+與-SH結合後在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性並使細胞質和細胞器易於受損，變性血紅蛋白增加；另一方面，銅與血紅蛋白結合形成Heinz小體，使細胞內葡萄糖6-磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。 2、銅的慢性中毒一般因為長期大量的吸入含銅的氣體或攝入含銅的食物所致。長期接觸高濃度銅塵的工人，X射線照射胸透時可出現條索狀纖維化，有的可出現結節影，上述改變可能是銅塵慢性刺激與肺部感染有關；神經系統的臨床表現有記憶力減退、注意力不集中、容易激動，還可以出現多發性神經炎、神經衰弱綜合症，周圍神經系統比中樞神經系統敏感，腦電圖顯示腦電波節律障礙，出現彌漫性慢波節律等；消化系統方面可出現食慾不振、惡心嘔吐、腹痛腹瀉黃疸、部分病人出現肝腫大、肝功能異常等；在心血管方面可出現心前區疼痛，心悸，高血壓或低血壓；在內分泌方面，少部分病人出現陽痿，還可能出現蝶鞍擴大、非分泌性腦垂體腺瘤，表現為肥胖、面部潮紅及高血壓等。
㈦ 身體銅偏高是怎麼回事
我們正常人的體內一般都含有銅, 這些銅遍布於全身的組織和器官.
正常人體全血銅含量為 0.64~1.28mg/l,血漿含量為 0.01~1.40mg/l,血清0.87~1.64mg/l, 每個試驗室可能有各自的參考值范圍.適量的銅對人體的健康是至關重要的.銅稍微偏高對人體影響不大, 因為健康人的肝臟排泄銅的能量極強.如銅偏高數倍,則可能銅中毒.體內的銅過量,會對身體造成危害.特別是一些可溶性銅鹽,如果一次進入人體過多,會引起中毒.由於銅代謝的紊亂,引起這種金屬在肝,腦等組織中沉積,當體內銅過剩時可引起肝豆狀核變性等疾病.其症狀類似於急性肝病,出現腦共濟失調.銅中毒時可發生溶血,血紅蛋白降低,血清乳酸脫氫酶升高以及腦組織病變等.
孩子銅超標的幾種可能,可能有以下幾種原因：
過量進食某些含銅豐富的食物.如堅果（特別是巴西果和腰果）,種子（特別是葵花子）,鷹嘴豆,肝臟以及牡蠣等.
與疾病有關.如生長激素缺乏,腎上腺皮質功能降低,骨發育不全,肝炎,膽道閉鎖,感染性疾病.
使用銅製品作為烹飪工具.
孩子缺乏鋅也可以引起銅超標.
家長可對照以上原因,看孩子是否有這些情況,並在今後的生活中注意避免.
應到醫院,檢查並治療.
㈧ 當人體銅高時，人會出現哪些症狀
症狀：過多的銅進入體內可出現惡心、嘔吐、上腹疼痛、急性溶血和腎小管變形等中毒現象。銅作為一中重金屬可以引起體內的蛋白質變性（注:可溶性銅鹽都有毒,主要因為銅離子能使蛋白質變性,失去生理活性）。銅的另一毒理表現是損傷紅細胞引起溶血和貧血。
機理：1.通常銅進入體內後主要在肝臟中累積，一旦超過肝臟的處理水平時，銅即釋放入血；
2.過量的Cu離子與-SH結合後在紅細胞中大量積集，引起酶系統的氧化失活，損傷紅細胞，增加細胞膜的通透性，破壞其穩定性並使細胞質和細胞器易於受損，變性血紅蛋白增加；
3.銅與血紅蛋白結合形成Heinz 小體，使細胞內葡萄糖6一磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶失活，還原型谷胱甘肽減少，從而導致血紅蛋白的自動氧化加劇，變性血紅蛋白大量進入血液，最終導致溶血和貧血。
㈨ 身體內銅過量有什麼危害為什麼會有家族遺傳
攝入過量可能造成中毒，包括急性銅中毒、肝豆狀核變性、兒童肝內膽汁淤積等病症。然後肝豆狀核變性是一種不常見的隱性遺傳先天性銅代謝缺陷疾病。
急性銅中毒是由於偶然攝入過量銅而發病，如大量飲用被銅污染的飲料會出現胃腸道中毒症狀，口內有金屬味、上腹痛、惡心嘔吐或腹瀉；重者可出現胃腸黏膜潰瘍、溶血、肝壞死、腎損害，甚至發生低血壓、休克而死亡。引起中毒的原因是由於吸收過量銅後抑制了許多酶的活性，使細胞膜受到嚴重損傷。中毒者可採用牛奶等洗胃急救；補充水鹽（輸液）；口服硫化鉀以減少銅的吸收；使用二巰基丙醇、青黴胺等葯物以加速銅的排出。
肝豆狀核變性是一種不常見的隱性遺傳先天性銅代謝缺陷疾病，實質上是屬於慢性銅中毒。兒童時期表現為慢性肝病症狀，青少年時期又出現神經系統症狀，且久治不見好轉時，應請醫院詳細檢查是否為此病。本病多有家族史，表現有慢性肝病或肝硬化、反復發作原因不明的溶血、神經症狀（動作不協調、震顫、四肢僵硬攣縮等）。
㈩ 老年痴呆有什麼好的治療辦法
100多年來，科學家為攻克老年痴呆症進行了不懈的努力，也研製出不少治療該病的葯物，但這些葯物也只能是延緩病情發展，還無法治癒這種頑症。為此，科學家正積極尋找新的物質，希望從源頭上解決這一問題。迄今已經找到了一些應對的方法，如銅試劑療法，降低患者體內膽固醇法，或用維生素進行預防等。
普通葯物無法阻止老年痴呆症患者腦神經死亡。新的研究課題則集中在人體大腦的新陳代謝過程上。人們知道，老年痴呆症患者的大腦中分泌大量蛋白，醫學上稱「垃圾堆積」，這些蛋白可促使大腦萎縮。不久前，柏林一位生物學家證實，這些垃圾源自神經細胞壁。老鼠試驗表明，銅可以阻止纖維海綿體的形成。目前，德國薩爾大學神經專家正在進行人體試驗，他們讓患者每天服用8毫克銅，因為銅可以解除「細胞內部的混亂」，且這個量不會危及患者肝臟。但是，研究人員還不敢肯定，採用金屬治療是否可靠。因為老鼠畢竟與人有別。有一點可以肯定的是，老年痴呆症患者體內銅含量比正常人要低得多。至於該方法是否有效，兩年後就可以得出初步結論。
另一種防止患者體內蛋白垃圾形成的方法是降低患者體內膽固醇。一般來說，老年人體內膽固醇指標如果超標，就容易導致心臟病。為此，科學家採用一種所謂的抑制劑來限制患者體內膽固醇的增加。經過數年觀察發現，膽固醇低的人很少患上老年痴呆症，至少可以降低70％的發病率。但是，這種方法是否適合急性老年痴呆症，目前還無法證明。海德堡大學分子生物研究中心的細胞生物學家托比阿斯哈特曼認為，許多問題尚未找到答案。現在有些理論認為，抑制劑會在大腦中產生不良反應，但還沒有找到任何證據。當然，抑制劑確有副作用，會對肝臟和腎臟造成傷害，極端情況下還會導致患者肌肉萎縮乃至死亡。
最近，人們討論用維生素防治老年痴呆症，談論得最多的是維生素E和C。這兩種維生素可以清除人體內到處游盪的特殊氧原子。專家認為，這些氧原子有可能是老年痴呆症的發病根源。美國科學家進行的試驗證明，維生素E和C可以預防老年痴呆症。但正從事類似研究的德國梅因茨大學生物化學家克里斯梯安說：「維生素E的毒素效應會影響神經細胞。事實上，抗氧化劑比維生素E更容易進入大腦。」目前他所進行的試驗採用了保護神經細胞的物質，預計一年後可以得出初步結果。
從目前情況看，清除患者體內游盪氧原子，降低患者體內膽固醇等辦法在治療老年痴呆症方面有一定的作用。但專家認為，有效治療老年痴呆症的葯物的問世還需要時日。如果科學家一如既往不懈探索，就有望在10年後研製出某種可以治療老年痴呆症的特效葯。
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