⑴ 二氧化碳中毒
昏厥，嚴重死亡
⑵ 如何解決二氧化碳瀦留
一般二氧化碳瀦留都是由老年人慢性阻塞性肺部疾病引起的，主要是通氣障礙，二氧化回碳無法排答出體外，臨床上一般都是予以面罩低流量吸氧解決，不過有些老人肺部功能實在太差了，無法自主呼吸，面罩吸氧已經無法滿足人體正常需要，此時就要切開氣管行氣管插管。其實你也不用太在意這個插管，為了老人的生命這也是沒有辦法的辦法，氣管插管的病人只要平時護理的好，不要造成肺部感染，其實跟普通的病人沒什麼區別，對於一些慢阻肺的病人還能更好的改善他體內的通氣情況，病情好轉更快，所以還是聽從醫生的建議行氣管插管吧。
⑶ 家裡老人肺氣腫，以前精神還好，最近一次昏在家裡了，去醫院檢查說二氧化碳多排不出去，光買制氧機有用嗎
光買制氧機沒用的。制氧機是吸氧的。而老人的身體是二氧化碳比較多。你可以試試給老人排出二氧化碳，清肺儀試試的。
⑷ 肺部衰弱老人的二氧化碳指數是多少為正常
你問的是血氣分析里二氧化碳含量是多少吧？參考值35一45mmHg。平均40mmHg。肺氣腫病人會出現血氧分壓降低二氧化碳分壓增高。
⑸ 老人家70多歲肺里二氧化碳超標要怎麼辦
可以選擇買一台制氧機，平時多吸點氧，畢竟年紀大的人身體器官會稍微弱點，健康平安
⑹ 78歲老人血液中二氧化碳過高，該怎麼治療謝謝各位~
把詳細的血氣分析結果寫上來。
⑺ 爺爺呼吸衰竭，現在二氧化碳90左右，腦子糊塗，這種情況時間長了會損傷腦子嗎現應怎麼辦，求求大家幫幫
你爺爺的症狀是肺性腦病，肺性腦病(pulmonary encephalopathy，PE)又稱肺氣腫腦病、二氧化碳麻醉或高碳酸血症，是因各種慢性肺胸疾病伴發呼吸功能衰竭、導致低氧血症和高碳酸血症而出現的各種神經精神症狀的一種臨床綜合征。
臨床特徵為原有的呼吸衰竭症狀加重並出現神經精神症狀如神志恍惚、嗜睡或譫妄、四肢抽搐甚至昏迷等。發病機理：是CO2中毒、或CO2麻醉、呼吸性酸中毒和缺氧招致的。
對於有意識障礙不能配合的患者，可以在應用鎮靜劑情況下，行氣管插管術，如病情仍得不到改善可以氣管切開。氣管插管及氣管切開術，均是治療肺部疾病晚期情況的有效方法，你不用擔心，如果病情改善可以拔管。建議你聽從醫生的勸告，醫生的話都是目前最好的治療方式。雖然病人遭罪，家屬看到不忍心，但這確實是目前最行之有效挽救患者生命的方式。
你想想如果病情繼續惡化，可能危及生命，生命和局部創傷哪個後果更嚴重呢。
樓上的，你的觀點是普通百姓的觀點，我說的，也就是你醫生說的是目前世界危重症病人診治指南推薦的方法。醫生只有告知權，你們患者有選擇權，所以，你爺爺的命能不能挽回就看你們家屬怎麼選擇了。如果不插管，基本是百分之百死亡，如果接受醫生意見上呼吸機，還有可能挽救生命。
多了不說了，天天跟患者家屬交代病情，選擇權在你們，命也在你們怎麼選
⑻ 73歲老人ll型呼衰用偉康雙水平呼吸機3萬多元的那種二氧化碳還會升高怎麼辦
二氧化碳的儲留和吸氧關系不大，是因為老人家有慢性呼吸衰竭（2型），導致肺通氣和換氣都出現了異常所致的，當然，因為這種疾病導致的低氧血征十分嚴重而且頑固，所以給予低流量吸氧是必要地，但是建議用鼻塞吸氧，因為用面罩吸氧如果流量低，反而容易導致二氧化碳儲留，您可以再老人家用無創呼吸機的時候加大氧氣流量。我是搬運工。這個問題可以去咨詢醫生的。
⑼ 老人帶著大呼吸機二氧化碳高70怎麼辦
您好，很高興回答你的問題！
一般有肺部通氣障礙的患者，使用呼吸機之後，可以幫他排出二氧化碳，但是恢復到正常值的可能性不高，因為肺功能已有損傷，二氧化碳瀦留一般都會高於正常人范圍，其實還是主要關注老人的精神狀態，如果精神狀態良好，就不必過於擔心。
希望對您有幫助！
⑽ 老年人血液二氧化碳含量降不下來有什麼辦法
！以免耽誤病情！
類常見的肺部疾病。臨床表現多樣，最常見的感
染性肺炎有發熱、衰弱、周身不適等全身症狀以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症狀。肺炎是肺實質的炎
症。肺實質是肺內進行氣體交換的部分，主要指以肺泡
為主的終末呼吸單位。炎症可波及全肺或集中於局限部
位。顯微鏡下可見發炎部位中血管擴張，血管周圍的間
質組織和肺泡中有由血管滲出的液體，滲液富含多形核
白細胞等炎性細胞，肺泡可被炎性滲液充塞(實變)。肺
炎可由物理的、化學的或生物的等多種因子引起，例如
放射治療時射線若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒氣體可引起化學性肺炎，但這些非感染性肺炎比較少
見，而大多數病例為感染性肺炎，是由細菌、病毒等致
病微生物造成的。不過某些特殊感染（如肺結核）以及
炎症導致明顯組織壞死和空腔形成的情況（如肺膿腫），
習慣上不稱為肺炎。
英語pneumonitis和pneumonia二詞在漢語中均譯為
肺炎,但兩者用法有所不同。由病理學角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解釋為伴有實變
的肺部炎症。 現在的傾向是用 pneumonia 一詞指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化學性
燒傷為主的肺部炎變。
感染性肺炎的發病率高，是兒童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和預防措施可減低它的發病率，
對細菌性肺炎而言,若及早發現並及時進行有效治療,還
可轉危為安。下文主要討論感染性肺炎（見肺、肺部疾
病）。
概述 肺臟主要由樹枝狀的氣管系統（各級支氣管
直至終末細支氣管）和聯附在氣道終端的終末呼吸單位
（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）組成。感
染多由氣道而來。氣道和肺泡緊密相連，所以肺炎常伴
發氣道炎症。肺部發炎時氣體交換功能可有不等程度的
降低，但一般來說，臨床表現常以感染中毒症狀（如發
熱）和局部刺激症狀 （如咳嗽、胸痛）為主。X射線檢
查還可發現肺內有分布多歧濃密不等的陰影。
肺炎的發病率沒有準確統計數字。因為肺炎不是法
定傳染病，不要求醫生上報，而大量輕症患者可能並未
就診，或就診後未經 X射線檢查確診。一般認為大多數
肺炎病例見於兩歲以下的嬰兒。嬰兒的機體防禦機能還
未成熟，氣道狹小引流不暢,容易感染,且病變趨向彌散
而呈小葉分布，伴有營養不良或有間質炎變者還可能轉
為慢性。兒童從 3歲起因體內限制感染不使擴大的能力
增加始有大葉性肺炎。青壯年時期肺炎發病率下降，而
且一般表現為大葉性肺炎。中年以後防禦功能減退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎發病率回升，且大葉性
肺炎發病率逐漸減少。老年人一般患小葉性肺炎。
肺炎為嚴重危害人類的疾病，在20世紀初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺葯和抗生素相繼出現，
在醫療條件較好的國家，肺炎的致死病例數已大幅度下
降，不過至今，肺炎在致死病因中仍占前幾位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和嬰幼兒。
分類 肺炎的分類法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一個月以內的
為急性肺炎；病程在1～3個月的稱為遷延性肺炎；超過
3個月的則屬慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分為吸入性肺炎（包括吸入空氣中感染性顆粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外傷性
肺炎（由胸部貫穿傷、肺部的診斷性或治療性操作所致
創傷等帶進感染）。肺炎還有原發肺炎和繼發肺炎之分。
若炎症首先發生於肺組織內，便稱為原發肺炎，這主要
是致病因子循氣道進入肺部而造成。繼發肺炎則泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情況下出現的肺部炎性並發
症，這可能是肺外原有病變中的微生物傳入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，體
內常駐菌借機侵入肺組織引起的繼發肺炎則更為常見。
肺炎還可按病變的空間分布分為大葉性、小葉性和
間質性三類。這是一種病理學分類,但由於在X射線檢查
中可以鑒別，而且三個類型的臨床表現各有其特點，所
以臨床上還時常使用這種分類。①大葉性肺炎。這是急
性纖維素性炎症。病變始於肺泡，迅速擴展到整個肺段
或肺葉，可侵及兩個或更多的肺葉。患病時肺泡壁通常
不被破壞，故痊癒後呼吸功能可以完全恢復。當病變部
位的肺泡被炎性滲液充滿(實變)時， X射線檢查可見大
片緻密陰影，遍及整個受累的肺段或肺葉。至滲液開始
被吸收(溶解)時，則見不均勻的陰影減退區。不過，在
目前肺炎得到早期治療的情況下，典型的大葉病變已不
多見。②小葉性肺炎。又稱支氣管炎，多屬繼發性。一
般先發生支氣管炎，然後向深部蔓延至細支氣管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支氣管周圍擴展，先引起支氣管
周圍炎再波及肺泡。散在的以細支氣管為中心的病變還
可進一步擴展而互相融合。小葉性肺炎在 X射線檢查時
可見大小不等的斑點狀、雲絮狀或片狀陰影，散在分布，
以雙下肺為多。③間質性肺炎。病變主要在支氣管、細
支氣管和血管周圍,以及小葉間隔的結締組織內。X射線
檢查可見纖細的不規則條紋狀密度增深影，自肺門向外
伸展，邊緣較清晰，交織成網狀，有的局限於單側肺葉，
多見於肺底。在網狀陰影間，可見分布不均勻的小點狀
影。
由於抗菌葯物的進展，目前根據治療上的需要，更
重視將肺炎按病因分為感染性和非感染性兩大類。臨床
上以前者遠為多見。
感染性肺炎指各種致病微生物造成的肺炎。①細菌
性肺炎。以肺炎鏈球菌性肺炎最常見，溶血性鏈球菌及
其他細菌所致肺炎較少。由於抗生素的大量應用，耐葯
菌株所致肺炎有增多的趨勢，這包括金黃色葡萄球菌、
肺炎克萊布斯氏菌、流感桿菌和腸道桿菌所致肺炎。還
有兩類體形接近病毒的微生物，菌質體和衣原體，也可
造成肺部感染。它們體小能通過濾器，菌質體無細胞壁，
衣原體僅能在細胞內生長，這些均與病毒相似。但它們
同時具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,對某些抗生素
敏感，這些又與細菌相同。它們目前被列為細菌。菌質
體所致肺炎大部分在過去稱為「原發性非典型性肺炎」，
發病率不低。鸚鵡熱衣原體則偶可由鳥傳至人，造成肺
部炎變。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多見於嬰兒，常由於上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依發病方式常分為原
發吸入感染和條件致病兩類。前者如肺組織胞漿菌病，
後者如肺念珠菌病。所謂條件致病指在機體抵抗力低下
的條件下平時不致病的微生物引起發病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化學性肺炎。如因吸入毒性氣體或油脂(如液體石蠟)
引起者。③過敏性肺炎。病原多為生物源顆粒（如真菌
孢子）。但一些葯物（如呋喃坦啶）雖為小分子，進入
機體後卻可與組織蛋白結合而引發變態反應。還有很多
病例實屬感染性過敏，即對體內微生物（如絲蟲、蛔蟲
的幼蟲）的過敏。過敏性肺炎在 X射線檢查中常呈彌散
的網狀結節狀陰影，部分疾病還可出現嗜酸細胞增多的
現象。
發病 肺臟是直接通向體外的重要臟器。由於氣體
交換功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵襲。呼吸不能須臾中斷，廣大換氣表面時刻
暴露於外界空氣中，經常接觸懸浮於空氣中的種種致病
因子。肺臟又是個盲管（一端封閉的管道）系統。進入
肺中的顆粒物和機體產生的分泌物極易滯留肺內。這些
都是使肺臟易受感染的因素。人們之所以沒有頻繁地發
生肺炎，原因在於呼吸系統存在著完善的防禦機制。這
包括：①會厭可借反射動作及時關閉，防止感染性分泌
物的吸入；②氣道的纖毛上皮表面覆蓋著粘液，可粘附
吸入的異物顆粒，通過纖毛運動向上排出；③支氣管的
多重分支造成氣體湍流,有助於異物顆粒的撞擊粘附;④
咳嗽反射可清除氣道內異物和分泌液；⑤肺泡內吞噬細
胞可吞噬和分解微生物，並將分解產物提供給淋巴系統
從而引發免疫反應；⑥微生物產物和吞噬細胞分泌的化
學因子可以動員血管內多形核白細胞進入肺泡內，進一
步吞噬和分解微生物;⑦抗體,特別是IgG,作用於微生物
有利於吞噬作用的進行；⑧補體系統還可通過替代（激
活）途徑直接分解微生物；⑨肺泡內的表面活性物質也
有一定抗菌作用。再加以肺泡內比較乾燥，不適於細菌
繁殖，因此在正常情況下，遠端氣道一般處於無菌狀態。
肺炎雖系由多種不同致病因子包括從外界直接吸入
的各種致病微生物引起，但大部分肺炎卻是由上呼吸道
的常駐菌類在機體抵抗力降低、特別是呼吸系統的生理
性防禦功能低下時， 侵入肺組織而引起的。 營養不良、
慢性支氣管炎、心臟病造成的慢性肺瘀血和肺水腫都有
利於肺炎的發生。肺腫瘤可能以繼發感染症狀首次就診。
上呼吸道感染、寒冷、疲勞和飢餓則是急性肺炎的常見
誘因。長期使用抗生素打亂了體內常駐菌叢的內部平衡，
而細胞毒葯物和激素則抑制了免疫功能，使過去一些常
駐體內的「無害」或為害不大但卻比較耐葯的微生物成
為致病因素。
長期卧床的病人,特別是昏迷病人,他們口咽內的感
染性分泌物容易流入肺內。手術麻醉，特別是氣管插管
和氣管切開等操作，常招致肺部感染。嬰幼兒肺部吸入
異物後便容易受到感染。若患者肺部吸入胃內容物，胃
酸的腐蝕會使肺部受到嚴重的化學性損傷。大量液體滲
入肺內，而表面張力的改變則增加管腔和泡腔的閉合趨
勢，這會導致早期的呼吸和循環衰竭。即使渡過急性期，
仍然存在繼發感染帶來的危險。
臨床表現 原發性肺炎四季均可發生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期間為常見；繼發性肺炎則隨其原
發病而定。一般說來，健康成年人的全身反應快且明顯，
多急起高熱，但體弱的幼嬰和老年人或危重病人則反應
遲鈍，可僅有緩發低熱。青壯年的典型大葉肺炎症狀為
急起寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹痰等；體檢可有肺
實變體征。但弱小嬰兒的小葉肺炎則起病遲緩，可只有
輕度感冒樣症狀，至發現輕咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支氣管炎和肺氣腫基礎上出現小葉肺
炎時，常也只是原有呼吸系症狀略有增加,伴有低熱,而
胸部體檢可無新發現。
肺的彌散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的過程。肺實質發生炎症時，肺泡壁內和肺泡腔
內的滲出液會阻礙氣體的彌散。肺有廣泛炎性實質時，
雖然通氣不足的病變部分仍有血流灌注，但流經該處的
血液未經充分氧合就直接進入左心。因而動脈血氧含量
下降。患者可能出現紫紺。不過通常二氧化碳含量並不
增高。這是因為缺氧刺激呼吸運動增加，健肺過度通氣，
可以排出較多的二氧化碳，但該處毛細血管中血氧已接
近飽和故而不能攜帶更多的氧氣。其結果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺瀦留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少許氧氣卻遠不能彌補病肺未能吸收的氧氣。
因而動脈血的二氧化碳含量增高僅見於肺的彌散功能大
幅度減退時，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
終末期。
患肺炎時，肺組織的伸展性因實變而降低，胸痛也
限制了胸腔擴張，肺內表面活性物質還會因炎變而減少，
結果肺泡的表面張力增加，這也造成擴張的困難。這一
切都會使患者費更大的力量來擴張胸腔（順應性降低）。
但在一般肺炎，支氣管阻力增加不多。故患者能轉而采
取淺而快的呼吸。這是一種代償機制。病情好轉後，呼
吸頻率就會迅速降低。
如果支氣管因粘稠分泌物積聚、粘膜腫脹或支氣管
平滑肌痙攣而發生阻塞時，則會發生遠端肺組織的氣腫
或不張。長期不全阻塞可導致支氣管擴張或肺膿腫。半
歲以內的嬰兒，支氣管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染時可發生急性毛細支氣管炎。這時支氣
管、肺泡和間質均有炎症，臨床特徵為乾咳、發作性呼
吸困難和氣腫症。
毒血症、缺氧和細胞代謝障礙還可導致嗜睡、昏迷、
驚厥、腸麻痹、急性心力衰竭、休克和黃疸等。除這些
非特異性並發症外，感染的進一步擴展還可造成種種特
異性並發症，如感染可蔓延至胸膜腔造成膿胸，而血行
播散還可導致胸膜炎、 心內膜炎、 心包炎、關節炎等。
肺炎還可引起肺組織壞死而導致肺膿腫，這常見於葡萄
球菌和肺炎克萊布斯氏菌感染。在治療期間若感染症狀
遷延不消或加重，或出現非肺炎所能解釋的症狀時，都
應考慮這些可能。一般說來，這些並發症的發生率現已
大為下降。
診斷和治療 肺炎一般發病急，有可能產生嚴重後
果，因而早期發現和早期診斷至關重要。目前能進行特
效治療的主要是細菌性肺炎,但為了能收到預期效果,首
先必須排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或並存的嚴重
情況如肺癌。其次，必須能初步判斷致病的病原體類型，
才能選用適當的葯物。最後還必須警惕某些嚴重並發症
如心力衰竭、休克的存在，以便及時採取糾正措施。
嬰幼兒、老年人、久病體弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎時，症狀可能不明顯，熱度不高，呼吸系症狀也不
顯著，身體情況還可能不允許作 X射線檢查。在繼發性
肺炎的病例，原發症狀可能掩蓋了肺炎的症狀。這就要
求醫生有高度警惕性,時刻想到肺炎的可能性,再結合病
人具體情況、流行動態和症狀的輕微變動作出綜合判斷。
很可能肺部的少許□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分發展的典型病例中，根據流行動態、具體病史、全身
中毒症狀、肺部炎性實變體征、 X射線和實驗室檢查所
見，肺炎的診斷並不困難。但在早期或不典型病例中仍
應注意鑒別下面幾種情況：①急性肺炎應同肺栓塞、吸
入異物所致的急性肺不張、急性肺水腫、胸膜炎等相鑒
別。在早期，呼吸系統症狀還不明顯時，應同其他發熱
疾病相鑒別。肺炎產生明顯腹部症狀時，可能要同胰腺
炎、膽囊炎等急腹症相鑒別。②慢性肺炎應同肺癌繼發
感染、肺結核、肺膿腫、肺不張、支氣管擴張等相鑒別。
病因診斷是指導治療的關鍵所在，因此在進行治療前應
盡可能先取得呼吸道分泌物標本作細菌培養和葯物敏感
性試驗。不過通常病情急迫不容等待化驗結果，所以要
綜合臨床所見作出初步判斷以便及時處理。例如90％以
上的大葉性肺炎是肺炎鏈球菌所引起；小葉性肺炎通常
為多種細菌的混合感染；嬰兒小葉肺炎出現肺大泡和胸
腔積液則高度提示為葡萄球菌性肺炎；間質性肺炎主要
由菌質體和病毒引起。對於細菌性肺炎，血培養陽性、
支氣管抽取物培養陽性、痰培養陽性同時血清抗體滴度
顯著升高均有病原學診斷價值。細菌的葯物敏感性試驗
可供治療時參考。在上呼吸道分離出病毒也有很大的診
斷價值。
對於感染性肺炎，應根據初步的病因診斷，針對可
能造成本病的幾種病原體，選用一種或數種抗生素馬上
投用。選用葯的抗菌范圍應能照顧到所考慮的幾種可能
診斷，但也要考慮葯物的副作用，以及是否會影響下一
步診斷。對大葉性肺炎,應首先考慮肺炎鏈球菌感染,故
可選用青黴素。對小葉性肺炎，一般選用廣譜抗生素或
幾種抗生素聯合使用。應密切注意臨床效果，及時調整
治療方案，有條件時，可根據分離出的病原體和葯物敏
感性試驗結果改選有效葯物。對症支持療法包括對症葯
物、營養和體液的補給和輸氧等。合並症如休克和急性
心力衰竭的治療，對預後常起關鍵作用。感染擴張造成
的並發症，在治療上較肺炎本身可能更為困難，如膿胸
或化膿性心包炎常須輔以抽膿或引流術才能控制。對於
繼發性肺炎，原發疾病的處理可能是左右預後的主要因
素。
肺炎在老年和嬰幼兒中有較高的病死率。在患有其
他嚴重疾病的病人中，繼發性肺炎常為死亡的重要原因。
而嚴重的肺炎並發症還可能是致死的直接原因。自抗生
素廣泛應用以來，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以來，這種下降出現停滯，似乎表示肺炎病死率的
進一步下降有待於對症支持療法的改進和加強。在嬰幼
兒中，有一小部分肺炎轉為慢性，還有一些病例出現肺
膿腫或支氣管擴張，長期影響患者的身體健康。
預防措施包括增強體質提高身體抗病能力。防止上
呼吸道感染，預防慢性呼吸系疾病的發生。防止醫院內
交叉感染，對危重病人應加強護理防止繼發性肺炎。一
般不宜用抗生素葯物作為預防肺炎之用。它可能造成菌
群失調，招致抗葯菌株的感染。
參考資料：