澱粉樣蛋白老年痴呆

⑴ 老年痴呆症的前期表現是怎樣的

你好，老年痴呆症臨床上可分為早、中、晚三期。早期表現一般是忘性大，通常也能進行正常的社會交往，所以經常不被病人和家屬注意。此時老人突出的症狀是記憶（尤其是近期記憶）障礙，病人總愛忘記剛發生過的事情，而對以前陳芝麻爛穀子的事卻記得頗清楚。家屬有時還會誤認為病人記憶力不錯。具體表現舉例如下：1、隨做隨忘，丟三落四。做菜時已放過鹽了，卻不知道放過沒有；明明鎖了門出去，半路上卻又覺得門沒鎖；上街去買菜，忘了拿籃子或錢；本來去接孫子另帶買瓶醋，孫子接回來了醋卻沒有買。2、詞不達意，嘮里嘮叨。本來想表達一種意思，說出來卻是另外一種意思，對一件事總是反復不停地說。3、忘記熟人的名字。走在街上，明明是老熟人卻叫不出對方的名字。4、多疑猜忌。自己東西找不到了，總懷疑被別人偷了。5、情感冷漠。對什麼事都不感興趣，甚至對過去很感興趣的事情也覺得索然寡味。6、計算力下降。上街買菜，挺簡單的賬算起來很費力，甚至根本不會算了。中期老年性痴呆病人，則遠記憶和近記憶都明顯受損，如忘記用了多年的電話號碼，記不住自己哪年結婚。有些老人表現出明顯的性格和行為改變，如以前脾氣溫和、為人寬厚，現在變得脾氣暴躁、心胸狹小；以前脾氣很壞，現在卻特別聽話。多數病人表現為對周圍的事情不感興趣，缺乏熱情，不能完成已經習慣了的工作。有些病人表現為不安，如無目的地在室內走來走去，或半夜起床到處亂摸，開門關門搬東西等。有些病人走得稍遠一點就有可能迷路，有的甚至在很熟悉的環境中迷路。到晚期，病人不認識周圍環境，不知年月和季節，算10以內的加減法都有困難，日常生活需要照顧，最多隻能記起自己或配偶等一兩個人的名字。第一期：遺忘期。此期表現為特別健忘，並在記憶障礙的同時，漸漸出現計算能力、認識能力和定向力障礙，活動范圍減少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人幫助。此期是本病持續最長的一期。第二期：精神錯亂期。此期痴呆持續加重，病情急轉直下，認識功能進一步減退，伴有失認、失語和失用，思維情感障礙及個性人格改變明顯，行為明顯異常，部分患者可出現少動、假面具臉和肌張增高，也可見偏癱癇發作，日常生活已難自理，需他人幫助。第三期：痴呆期：患者嚴重痴呆，處於完全緘默，完全卧床，完全喪失生活自理能力的狀態。常伴有惡病質、肌強直和大小便失禁。

⑵ β澱粉樣蛋白與老年性痴呆有什麼關系

老年性痴呆患者腦組織內β澱粉樣蛋白明顯增多，並形成大量的老年斑。老年斑、神經元纖維纏結和血管壁澱粉樣變是老年性痴呆患者大腦的特徵性病理改變，而β 澱粉樣蛋白是老年斑和血管壁澱粉樣變性的主要成分。現有大量的實驗結果和臨床資料表明，β澱粉樣蛋白是各種原因誘發老年性痴呆的共同通路，是老年性痴呆形成和發展的關鍵因素。β澱粉樣蛋白是構成老年斑核心的主要物質，而老年斑是老年性痴呆的特徵性病理改變。以往大量體內外研究均證實聚合成纖維形式的 β 澱粉樣蛋白對神經元有毒性作用，表現在誘導神經元凋亡甚至壞死，損傷膽鹼能神經元，影響細胞內Ｃａ２＋ 的平衡、ＤＮＡ斷裂、脂質過氧化，破壞細胞膜的完整性，擾亂細胞內環境的穩定等。其毒性機制主要是：①影響跨膜離子轉運，如Ｃａ２＋通道開放，細胞內Ｃａ２＋濃度升高。②激活神經元的凋亡過程。③增加和放大各種傷害性刺激，如興奮性毒素、自由基等的細胞損傷效應。

⑶ 痴呆是什麼原因導致的怎樣避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比較多，常見有遺傳因素，不過不是很明顯，血管因素，是最常見的原因，各種毒物的慢性損害，長期的心情壓抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血壓等都可以誘發痴呆，建議到當地醫院檢查血壓血脂血糖，如果有異常，及時控制。
1)遺傳因素：據統計,老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多.在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道,故有家屬性阿爾茨海默病之稱.其中一些病人可發現染色體缺陷,故老年性痴呆與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常,近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常,可能與老年性痴呆發病有一定關系.臨床上對Apo-E已有測定方法,對可疑病人及家族均可進行測定.老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白,即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在,它與染色體上基因突變有關,且對成熟的神經細胞能產生毒性作用,引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白.它與老年性痴呆關系尚未明確.(2)神經遞質的改變：乙醯膽鹼是與記憶有關的物質,中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與,膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶.在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低,乙醯膽鹼的合成、釋放減少,從而影響正常的記憶和認知功能,但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低.此外,還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低.上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明.(3)微量元素：如鋁、鐵、鋅、硒等,近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響,又有了新的認識.據有關報道,環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關.在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常（1.80士0.8微克/克乾重）明顯增高,一般鋁>4微克/克乾重,鋁過多可引起神經纖維變性,可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成.而腦內鐵蛋白（可清除鐵及其他金屬）中含鋁量比正常高5.6倍,鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等,從而使病人發生老年性痴呆.但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.鐵為人體必需的微量元素,參與體內的氧化代謝,鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響.此外,鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等.在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合,缺乏游離鋁產生.如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態,游離鋁易通過血腦屏障進入腦內,使腦組織中鋁大量增高.在老年性痴呆的腦組織中,運鐵蛋白普遍降低,腦皮質中鐵的濃度增高,意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程.且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵,後者可促進自由基產生,自由基毒性反應使蛋白質變性,細胞膜破壞,從而導致病人神經細胞變性、壞死.鋅也是人體必需的一種微量元素,腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與.在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低,從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙.但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低,且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化,故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用,還是繼發改變尚不能確定.硒具有抗氧化活性,在人腦分布較豐富,老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低,從而導致自由基清除障礙,引起對神經細胞的毒性作用,但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化,硒的作用佔多少尚不清楚,有人認為可能僅是一種協同作用.此外,尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高,其意義尚待進一步觀察.(4)腦外傷：有人認為腦外傷可破壞血腦屏障,使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應,引起神經細胞損害,或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆,如拳擊性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處,從而想到老年性痴呆是否與感染有關.但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物,均未能成功.且到目前為止,也未能在病人腦組織中真正找到病毒,故感染因素尚需進一步驗證.但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關.(6)其他：如中毒（葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體）、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生.此外,造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展.總之,引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜,病因眾多,至今難以用一種原因解釋,可能為多因素相互作用的結果.

⑷ 老年痴呆症患者的腦血管中有一種特殊的β­澱粉樣蛋白體，...

【答案】A
【答案解析】試題分析：根據題意可知，治療老年痴呆症的途徑有：回導入正常答的基因(基因治療技術)；提供和修復受損傷的神經元(胚胎幹細胞技術)；降低β­澱粉樣蛋白體的含量(單克隆抗體技術)。而胚胎移植是為了獲得優良個體，不能用於治療該病；故選A。
考點：胚胎移植、胚胎幹細胞、單克隆抗體和基因治療的應用。
點評：試題較抽象，需比較分析，是學生綜合能力提升的較好選擇。

⑸ 老年痴呆是什麼疾病

你好，很高興為您解答！
老年痴呆又名「阿爾茨海默病（Alzheimer』s disease，AD）」是發生於老年和老年前期、以進行性認知功能障礙和行為損害為特徵的中樞神經系統退行性病變。臨床上表現為記憶障礙、失語、失用、失認、視空間能力損害、抽象思維和計算力損害、人格和行為改變等。
阿爾茨海默病是由基因、生活方式和環境因素共同作用的結果，部分是由特定的基因變化引起的。
阿爾茨海默病的確切病因尚未闡明。研究發現，阿爾茨海默病的典型組織病理學改變為腦內的澱粉樣蛋白沉積和神經元纖維纏結，目前有多種學說試圖解釋這一改變，包括β-澱粉樣蛋白( β-amyloid，Aβ)瀑布學說、tau蛋白學說、神經血管假說等。最終，患者腦內的神經細胞「默默」萎縮甚至死亡，或是細胞間信號傳遞出現了異常，導致了記憶、語言、計算、行為等認知功能障礙。

⑹ 老年痴呆的防治措施有哪些

人老了都容易患有老年痴呆症，平時可以給你奶奶多吃一些能夠提高記憶力的食物，盡量多陪伴。另外要觀察老人的睡眠問題，我前段時間看資料發現老人的睡眠不好也會誘發老年痴呆。

睡眠障礙與 β-澱粉樣蛋白的有毒蛋白質的形成有關，澱粉樣蛋白斑對腦細胞有毒性，會損傷其功能並最終導致神經細胞死亡。正是這種澱粉樣蛋白選擇性攻擊模式，不論是阿爾茨海默病早期還是疾病後期，大腦中澱粉樣斑塊積累的位置都是額葉的中間部位。

如果存在睡不好的情況就要趕緊改善睡眠了，這樣也能預防老年痴呆症。可以試試老來保，這個是中老年專用葯，它是通過調節人體生物鍾的睡眠節律 ，獲得更自然的入睡，更多的深睡眠，更高的睡眠質量，而且還能促進腦細胞新陳代謝，增強腦活力及腦功能，提高記憶力、改善睡眠效果不好，從而預防老年痴呆症。

⑺ 老年痴呆，飲食治療是必需的,到底該怎麼飲食調理呢

2、含有維生素B的食物

維生素B有多種類型，存在於很多的天然食物中，比如說蔬菜和水果，肉和菌類食物中也含有豐富的維生素B。它是人體內必需的營養物質。多吃含有維生素B的食物可以有效防止大腦癱瘓和老年痴獃等症狀，可以起到健腦的作用。

3、含有姜黃素的食物

澱粉樣蛋白如果在大腦中積累過多，會增加老年痴呆的風險，科學家曾用小鼠做實驗，實驗表明姜黃素能夠分解澱粉樣蛋白，對預防老年痴呆和健腦很有效果。常見的食物有姜黃粉和咖喱。

結語：老年痴呆的背後有著巨大的辛酸和痛楚，我們要從現在開始養護我們的腦部，多吃健腦食物可以降低我們患病的風險。在日常生活中要少吃傷腦的食品，保護我們的腦部健康。讓我們的現在以及未來都健康滿滿！

⑻ 老年痴呆症發病率很高，為何會患上老年痴呆症

老年痴呆症在醫學上叫阿爾茨海默病。阿爾茨海默病是一種病發隱藏的漸行性發展趨向的中樞系統退行性病變疾病，臨床醫學專業以記憶障礙、失語症、失用、失認、視室內空間設計工作能力傷害、推行知覺障礙以及人格特徵和行為變更等全面性老年痴呆症具體表現為特性，目前病因尚不十分明確。但目前的解析來看，該病可能是一組異質性疾病，在各種各樣因素的作用下才可以病發，從目前剖析來看，該病極有可能的緣故和基礎理論達到30多種多樣，例如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺囊腫疾病、母適齡青年過高或過低、病毒感染這種，都極有可能與阿爾茨海默病的病發有關。

老人非常容易得老年痴呆症：最開始，是因為隨著著年紀提升，人體新陳代謝漸漸地減少，隨著著年齡的提高，非常容易產生三高，如高血壓、高血脂、高血糖這種。三高的人群特別是在非常容易具有心腦血管病方面的疾病，非常容易造成人腦血供不足，許多神經元衰弱，加重腦梗塞的整個過程，因而也會加快老年痴呆症疾病的產生。其次，隨著著年青人群漸漸地邁入職場新人，老人會逐漸缺乏家人等候，這會造成老人性格內向，非常容易產生消沉、抑鬱情緒等心理狀態，自我封閉的情況也極易導致老年痴呆症疾病的造成。因而，我們要鼓勵老人積極參加娛樂活動。

⑼ 老年痴呆形成的原因是什麼

引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的。

而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平時要注意保持情緒的穩定。避免精神上的刺激。老人要適當進行體力活動和腦力活動。平常護理要加強。避免使用損傷腦細胞的葯物。

要增強營養。建議多動腦，勤動手，多與他人交流，保持樂觀的情緒，多接受外來的有益刺激。多進行注意力，理解力，計算力，定向力方面的訓練。

(9)澱粉樣蛋白老年痴呆擴展閱讀：

對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀：

（1）抗焦慮葯如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。

劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。

（2）抗抑鬱葯AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。