老年痴呆有遺傳嗎

㈠ 我母親和姨媽現在都有老年痴呆症，作為子女有遺傳嗎

老年痴呆就是一種多基因遺傳病，所以有遺傳可能。建議50歲以後就應該進行檢查，看有沒有智力方面的障礙，以便及時採取一些措施進行治療。
除遺傳因素外，教育程度、長期情緒狀況、文化水平和語言水平高低、是否參加社交活動等都對老年痴呆症的發作時間有影響。
如果能獲得較高的教育程度、提升較高的文化水平和語言水平（比如多讀書、朗誦、歌唱等）、長期保持情緒平和開朗、有好的婚姻生活、多參加社交活動、多做些合適的體力和腦力活動等，這些都對推遲老年性痴呆症的發作時間有利。如果能推遲到自己百年以後，那就無妨了。

㈡ 老年痴呆遺傳的概率有多大

老年痴呆的確有家族遺傳性的病史的。具體老年痴呆遺傳的概率有多少，目前沒有確切的統計學的數據。經過研究，如果父母和兄弟姐妹當中有人出現老年性痴呆，患者出現老年痴呆的概率比沒有家族遺傳病史的發病率要高四倍左右。

另外，老年痴呆還和患者的教育水平密切相關。比如接受過良好教育的人群比學歷水平比較低的人群出現老年痴呆的時間要延長7到10年左右。另外，老年痴呆還和患者的性格、是否長期進行社交活動、語言功能以及是否結婚、有無子女以及頭部的外傷、頭部的感染等都有密切的關系

㈢ 老年痴呆症有遺傳嗎

老年痴呆症的治療和護理

去年 12月初一個星期五的晚上 ,我下班剛回到家 ,同事小伍急匆匆打來電話 ,說他母親不見了 ,我叫來醫院一輛小車陪同小伍在長沙城裡轉來轉去。忙碌了一個通宵 ,終於在天快亮時 ,在長沙汽車南站的馬路上看到了小伍的母親。她告訴我們 :「昨天下午我出門買菜 ,不知怎麼的 ,就認不得回家的路了 ,只好在街上走來走去。」小伍的母親原來是一名優秀的內科主治醫生 ,精明能幹 ,退休後 ,竟然慢慢患了老年痴呆症。

所謂的老年痴呆症 ,指的是一種持續性高級神經功能活動障礙 ,簡單點說就是在沒有意識障礙的狀態下 ,記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面發生了障礙。一般老年痴呆症常常發生在 50歲以後 ,起病隱匿 ,發展緩慢 ,最早期往往是以逐漸加重的健忘開始 ,如果不注意 ,通常不容易發現 ,常聽有些老年人說 :「老了 ,記性不行了 ,不中用了。」這其實可能就是老年痴呆症的先兆 ,按照病情的發展 ,可大致分為三個階段 :

第一階段 (健忘期 ):這個階段的表現是記憶力明顯減退 ,例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等 ,慢慢地連往事也遺忘了。與此同時 ,思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低 ,但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。

第二階段 (混亂期 ):這時除第一階段的症狀加重外 ,很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重 ,很容易迷路。常見的還有穿衣也很困難 ,或把褲子當衣服穿 ;不認識朋友或親人的面貌 ,也記不起他們的名字 ,不能和別人交談 ,盡管有時會自言自語。

第三階段 (極度痴呆期 ):病人進入全面衰退狀態 ,生活不能自理 ,如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧 ,大小便失禁。

根據醫學研究表明 ,對於老年痴呆症至今還沒有特效葯物和治療方法。臨床上常使用可以增加乙醯膽鹼這種神經遞質數量的葯物來治療 ,從而改善病人的智力、行為能力和控制情緒能力 ,提高病人的生活質量。除了必要的葯物治療之外 ,家庭治療和護理也非常重要。

掌握和運用與病人相處的方式方法

家人在與病人講話之前要先說明自己是他(她 )的什麼人 ,這樣便於溝通 ;對病人說話要慢慢說 ,而且要說得很清楚 ,千萬不要大聲喊叫 ,這樣可能刺激病人的情緒 ,導致病情惡化 ;不要命令病人做什麼事情 ,對病人說話句子要簡短、清晰 ,不要把他們弄糊塗了 ;要有耐心 ,千萬不要著急 ,跟病人說話 ,如果他們一次沒有聽懂 ,可以慢慢重復兩三遍 ,直到他們明白為止。

親人的行為舉止表情要保持自然 ,不要誇張 ;與病人交談時 ,要看著他們的眼睛 ,保持適當距離 ,因為靠得太近 ,他 (她 )會感到害怕 ,離得太遠 ,他 (她 )又聽起來費勁 ;我們如果要接近他 (她 ),動作盡量輕 ,而且要從正面走近 ,不要從後面接近 ,這樣很容易嚇倒他 (她 ),導致情緒失控 ;微笑、親切的目光和表情 ,這些都給病人以鼓勵。

病人的家庭治療和護理

要有專人按時安排病人吃飯、服葯、休息和外出活動 ,最好設置一個時間表。如果家人沒有時間負責的話 ,要向請的護理人員或者保姆交代清楚。將葯品放在一個固定的地方 ,並貼上標明葯品名稱、用法、劑量的標簽。在衣櫃和抽屜上貼上標簽 ,上面寫明裡面的物品名稱。衣櫃和抽屜中的東西要碼放整齊 ,便於患者需要時及時找到。在顯而易見的地方 ,貼上提示字條 ,以免病人外出時忘記關掉家用電器的電源、煤氣閥門和大門等。給病人帶上標記家庭地址、電話和回家路線用的卡片 ,以備不時之需。如病人外出時發病 ,可以依據卡片勾起回憶 ,好心人也能夠將病人護送回家。將重要電話號碼做成卡片放在顯眼的位置 ,還要在電話號碼的旁邊貼上該號碼使用者的照片。

盡管老年痴呆症的發病率是隨年齡的增大而增加 ,但是如果在生活中 ,多多注意老年人的飲食、健康、社交等方面 ,老年痴呆症是可以預防和減少其發生的幾率的。美國紐約哥倫比亞大學醫學專家是對 1772名當時年齡為 65歲以上的老人進行為期 7年的跟蹤研究後 ,得出了這一結論。他們公布最新研究結果顯示 ,閱讀、看電影、散步、外出用餐、訪友等休閑活動可能有助於降低罹患阿爾茨海默症 (又名老年痴呆症 )的風險。研究將種族、教育、職業等因素考慮在內 ,經常參與休閑活動的老人患老年痴呆症的風險比其他人小 38%。在各種休閑活動中 ,諸如閱讀之類的智力活動對預防老年痴呆症的作用最大 ,其次是社會性活動和體力活動。

㈣ 老年痴呆是常染色體顯性遺傳病嗎

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以回記憶障答礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等，甚至氨基酸攝入比例怪異也可能會導致AD。
從遺傳學上看，該病可能是常染色體顯性基因所致，但並不是都是這樣的，有相關性但不絕對。

㈤ 老年痴呆會不會遺傳

老年痴呆是一種老年人容易出現的，神經退化導致的疾病，患者會表現為記憶力減退，認知功能障礙等症狀，老年痴呆是具有一定的遺傳性的，但患有老年痴呆的老人子女並不一定發病，在生活，不難發現，老年痴呆往往是有一定的家族史，這是因為患有老年痴呆的老年人中，他們的子女發病率要比正常的人高出3~4倍，所以說老年痴呆的疾病是具有一定的遺傳性的，一定要做好預防工作，要保持良好的心態，這樣是能夠減少，老年痴呆的發病的一日三餐，要以高維生素，高蛋白質，高纖維素的食物為主，要避免吃高脂肪，高糖高鹽的食物，同時一定要鍛煉大腦，大腦是越用越靈活的。

㈥ 老年痴呆可能遺傳嗎

英國倫敦神經學研究所和美國紐約大學醫學系的科研人員，在對英格蘭一家族進內行長期研究之後，發現容了一種老年痴呆症的致病基因。據悉，這種基因最早發現於該家族一位1883 年去世的老婦人身上。在那位老姬之後，這個家族一共傳了9 代人。9 代300 余位家族成員中，共有38 人得了老年痴呆症。他們的症狀都非常相似，基本上是在50 歲左右出現記憶功能損傷，約10 年之後完全喪失理智。

研究發現，這些患者首先是腦組織中產生一種澱粉渣狀蛋白，之後腦神經細胞開始死亡，最終導致多種神經性退化疾病，其中包括阿爾茨海默病。科研人員認為，對患者腦中澱粉渣狀蛋白生成的生物化學機制進行研究，將有助於開發防止該蛋白形成的葯物，克服這種具有遺傳性的老年痴呆症。

㈦ 老年痴呆症有家族遺傳嗎

科學研究顯示復
有一項健康的愛好不制會老年痴呆（圍棋，國畫，古琴，攝影，寫作……）
其次，有宗教信仰的人很難老年痴呆

L-卡尼汀有助於延緩老年痴呆的症狀
每天服用維E可以緩解兩到三年
維C，鋅，硒，也對病情有所幫助
避免接觸任何含鋁的物質（除臭劑，殺蟲劑等等）

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128、 老年痴呆怎麼念經

問128：您好！我家人得了老年痴呆，請問該怎麼安排經文組合？

答128：

· 老年痴呆是屬於靈性孽障病的，一般醫院是沒辦法完全治好的，必須好好運用觀世音菩薩賜給我們的三大法寶「念經、放生、許願」；

· 每日基本功課如下： 《大BEI ZHOU》21遍、《心經》49遍、《禮佛大懺悔文》5遍；

· 這個病很大程度上和殺業有關，如果自己或家人殺過或者吃過太多活的東西，日常功課也要加上《往生咒》，每天21或者49遍。

· 佛教經典組合每周3張以上，一般這種病第一波先念49張，然後根據病情再7張7張的往上加，直到痊癒為止。

· 同時結合許願放生。

——玄學問答

㈧ 老年痴呆有遺傳因素嗎

在阿爾茨海默病患者人群中有很少一部分人（還不到整個患病人群的1%）在他們中年的時候就會發病，這主要是因為這些患者體內的APP、PSEN1或PSEN2這三個基因發生了突變。
APP基因編碼的是695個氨基酸組成的β澱粉樣蛋白前體蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），該蛋白在我們人體大腦的發育過程以及成年之後的多種大腦正常的生理進程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿爾茨海默病患者體內的APP突變致病基因在編碼一段大約42個氨基酸組成的Aβ區域（A β region）里或者臨近這個區域的附近片段都會發生突變。PSEN1和PSEN2基因分別編碼兩個同源的膜內天冬氨醯基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有這三種能夠直接導致阿爾茨海默病的突變基因都直接影響了Aβ42蛋白以及相關肽段的生化反應進程，比如直接改變了APP蛋白底物或者切割這些底物的酶等。這些突變基因對於早發型常染色體顯性遺傳的阿爾茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外顯率（penetrance），以及它們對患者神經病變、生化反應和臨床表型等方面的影響都和典型的、遲發型阿爾茨海默病（typical, late-onset AD，即所謂的散發型AD）沒有太大的差異，這些遺傳證據都表明澱粉樣蛋白致病假說是正確的，這種假說認為大腦內β澱粉樣蛋白產生和清除過程長期慢性失衡是導致阿爾茨海默病發病的根本原因。攜帶了APP、PSEN1或PSEN2這三種突變基因的家族因此也就成為了研究阿爾茨海默病的熱點研究對象，科學家們對他們進行了詳細、全面的研究，仔細觀察了他們在出現阿爾茨海默病臨床症狀之前（主要根據攜帶了相同突變基因的父母等家族其他成員出現症狀時的年齡確定這個時間點）腦脊液里澱粉樣蛋白、tau蛋白等多種指標隨病情進展的變化情況，大腦影像學診斷方面的變化情況以及臨床症狀方面的變化情況等。
對家族性阿爾茨海默病的最初分析表明，患者腦脊液里的Aβ42水平早在臨床症狀預期出現25年以前就已經開始出現變化（下降）了。然後在大腦內就開始出現澱粉樣蛋白纖維沉澱（fibrillar amyloid deposits，這可以通過PiB-PET檢測發現），腦脊液里tau蛋白水平增高等現象。在大約10年之後，即臨床症狀預期出現大約15年以前開始出現大腦萎縮。大腦代謝水平降低以及片段式語言記憶（episodicverbal memory）功能受損則大約在臨床症狀預期出現大約10年以前開始出現。如果散發型阿爾茨海默病患者也遵循同樣的規律，並且有交叉試驗能夠證實這一點，那麼所有可能患上阿爾茨海默病的「疑似」人群都至少應該在臨床症狀出現20年之前開始關注這些生化和組織病理學方面的改變。根據之前開展的這些出現臨床症狀之前的阿爾茨海默病研究可以得出兩點非常重要的經驗，即在出現痴呆症狀之前就可以觀察到多個非常明顯的大腦改變；以及在出現輕中度臨床症狀時再開始醫學干預已經太晚了，這對於改善臨床症狀幾乎於事無補。最近為專門清除體內Aβ蛋白的單克隆抗體類葯物，比如bapineuzumab等開展的幾項3期臨床試驗的結果也都證實了這第二點結論。這些葯物在臨床試驗中無一例外的全都失敗了，經過18個月的試驗發現它們完全不具備明顯改善阿爾茨海默病患者認知功能減退趨勢的能力。這些葯物只能阻止體內澱粉樣蛋白進一步增多，降低患者腦脊液中磷酸化修飾的tau蛋白的水平（這是阿爾茨海默病這類神經變性疾病的一個重要表現）等。