⑴ 阿爾茲海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退化性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞
（1）B處興奮時，鈉離子內流形成動作電位，膜電位為外負內正，C處是突觸，發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙醯膽鹼（一種神經遞質）的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙．
（3）乙醯膽鹼作為神經遞質，從突觸前膜釋放進入突觸間隙並與突觸後膜上的相應受體結合後，會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，提高神經調節的准確性．
（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體，使Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．
故答案為：（1）負 電信號→化學信號
（2）減少 減慢
（3）突觸後膜 提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積
⑵ 老年痴呆症又叫什麼名字跟阿爾茨海默症一樣嗎奶奶出現了老年痴呆的症狀，求解
老年痴呆症的學名就叫做阿爾茲海默症，這個疾病多發於老年人，臨床表現為老年人認知功能的下降，記憶力減退，尤其是對於剛剛才發生的事件一眨眼就不記得了，嚴重起來有老年人連自己是誰，叫什麼名字，住哪裡都記不得了，更有老年人滿大街亂跑，這種疾病屬於中樞神經系統的退行性疾病目前沒有徹底根治的方法，葯物只能延緩病程發展，得了這種病的老年人特別容易亂跑，最好請個護工照顧以免發生危險
⑶ 帕金森和老年痴呆的區別是什麼
帕金森病是一種常見的神經系統變性疾病，老年人多見。老年痴呆醫學上稱為阿爾茨海默病，是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。兩者都是神經系統的疾病，但是是兩種完全不同的疾病，具體兩者之間有什麼不同，我們該如何區分呢？接下來讓醫生給大家介紹一下。
帕金森與老年痴呆從症狀上分析有些相似性，那麼帕金森與老年痴呆有何區別?想必這是大家都十分關心和在意的問題，所以針對大家的疑問今天就為大家簡單的介紹一下！
一、帕金森與老年痴呆的病因不同
1、帕金森的原因最主要的就是大腦中的黑質退化。黑質可分泌多巴胺，當黑質退化後，分泌的多巴胺數目就不夠了。如果多巴胺的數目低於正常量的50%時，帕金森(震顫麻痹)的症狀就會開始出現了。
2、導致老年痴呆(阿爾茨海默病)症的患病部位也是在大腦中，但卻是在大腦的聶葉。如果聶葉出現萎縮，就會出現老年痴呆(阿爾茨海默病)的症狀。
二、帕金森與老年痴呆的症狀不同
1、帕金森患者手腳顫抖、僵硬、行動遲緩等軀體方面症狀較明顯，記憶力一般是不會受什麼影響的，但有思維和行動遲緩，例如算數較慢，起身開門的動作反應較慢、協調性也比較差。另外，帕金森患者可能會出現抑鬱及焦慮等心理症狀，有60%以上的帕金森(震顫麻痹)患者有抑鬱的症狀，不愛與別人接觸、交往。
2、老年痴呆患者多數時間喜歡靜靜地呆著，不願意動;沒有明顯的軀體症狀;有明顯的記憶力減退，特別是對近期事情的記憶，總愛忘事，不過年青時的事情卻可能會記得很清楚;性格忽然改變，如：變得愛計較，情緒容易激動，容易傷心;不願意在一個地方呆著，但經常不記得路，容易走丟。
三、帕金森與老年痴呆的治療效果不同
1、帕金森(震顫麻痹)病目前可經過葯物、手術治療。在葯物方面，左旋多巴制劑是主要治療葯物，可有效緩解症狀。在手術方面，腦起搏器手術可緩解帕金森病(震顫麻痹，僵硬)。不同的帕金森患者根據自己的情況找到適合自己的治療方案。
2、老年痴呆(阿爾茨海默病)症治療葯物雖很多，但沒有特效葯，也沒有手術治療的方法。
⑷ 帕金森跟老年痴呆是一種疾病嗎
帕金森病與老年痴呆同屬於神經變性疾病，但病因完全不同，神經病理差別較大，兩者並非同一疾病，具體區別如下：
1、老年痴呆：表現為認知水平下降，也稱阿爾茨海默病，簡稱AD；
2、帕金森病：簡稱PD，可合並痴呆症狀，多見於帕金森十年以上病程者，如早期合並痴呆，應排除其它疾病引起的帕金森樣症狀。
⑸ 老年痴呆症是一種怎樣的疾病
老年痴呆症是一種神經系統短路或者部分腦神經細胞死亡導致思維功能混亂或者衰退的疾病，該病多數在六十歲後出現，主要表現在人記憶力衰退，人變得邋遢，思維混亂，性格固執，語無倫次，出門常忘記回家的路等
⑹ 老年痴呆症的發病機理是什麼如何預防
以前參與過AD相關研究,所以比較了解,這里詳細介紹一下:從神經病理學來講,阿爾茲海默病(簡稱AD)主要是大腦和特定的皮層下區域神經元和突觸的損傷。這種損傷造成顯著的大腦區域萎縮,包括顳葉和頂葉,以及部分前額葉和扣帶回的衰退。AD病人腦區域內有大量的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,它們被認為是造成神經元損傷的主要原因。正因為這種顯著的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,AD被認為是一種蛋白質錯誤折疊造成的疾病,主要是由大腦中異常折疊的A-beta和tau蛋白大量積累造成的。神經細胞膜上有一種膜蛋白叫做澱粉樣母體蛋白(APP),它對神經元生長,存活和創傷後修復有著關鍵性作用。在AD病人中,病變導致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta澱粉樣蛋白,它會在神經元外部大量積累和沉積,造成神經元的衰亡。目前,AD的致病機理仍在研究中。尚沒有證據證明這種病是遺傳的,但是有一些基因也許具有潛在的致病風險。但是,0.1%的AD病人表現出家族性的常染色體遺傳(即與性別無關),這種類型的AD病人通常在65歲之前發病,所以被叫做早發家族性阿爾茲海默病。大部分的早發家族性AD都與以下三種基因中的一個的突變有關:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多數的AD病人並不是常染色體遺傳而是散發性的,所以很多基因的突變可能造成這一結果。例如研究的最多的基因APOE(一種血清載脂蛋白)。但是這種基因突變不一定就是病變的主要原因,它可能是和環境疊加作用的結果。我之前有了解過一個研究,關於一種谷氨酸受體蛋白被特異性敲除小鼠表現出AD症狀,所以谷氨酸系統的異常也有可能造成AD。AD的診斷通常基於病人的病史,親屬病史和臨床觀察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用來幫助診斷大腦病變和痴呆類型。同時,它們也有助於預測從普通的記憶損害到AD的轉變。一些心血管風險因子,例如高膽固醇血症,高血壓,糖尿病和抽煙,被認為對AD的發生有潛在風險。某些食物也許會潛在降低AD的發生,例如水果,蔬菜,麵包,小麥,橄欖油,魚和紅酒(不過個人更覺得這屬於健康的生活和飲食對身體健康的維持,而非針對性預防AD)。目前沒有證據顯示維生素對預防或治療AD有顯著作用。一種被稱為「環境富集化」的現象也許對治療AD有效果:一些經常參與智力型活動的人,例如讀書,下棋,填字游戲,演奏樂器或者有規律的參與社會活動等,顯示出較低的AD風險。所以對增強認知有益的活動明顯也對認知受損有正面效果——甚至有研究認為學習第二門外語也對推遲得AD的時間有效。同樣鍛煉身體也對降低得AD的風險有效。目前對於AD的治療,有5種認可用葯(主要是美國和歐盟認可的):4種是乙醯膽鹼酯酶抑制劑(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加蘭他敏Galantamine和多奈哌齊Donepezil),還有一種是NMDA受體(一種谷氨酸受體)拮抗劑(美金剛Memantine)。但是這些葯物只是緩解症狀,並不能延緩疾病的發展過程。一些精神類葯物有時候也會開給AD病人以緩解一些行為上的問題。個人的一些看法:如果家裡有老人發生了非常明顯的記憶衰退現象,還是應該及時就醫,盡早檢查是否有患AD的風險(網上應該可以找到很多關於診斷老年痴呆的行為學方法,應該自己就可以做)。雖然現在AD還沒有有效的治療葯物,但是疾病都是盡早採取措施比較好的。多關心家裡的老人,還有父母過了60歲的,時刻關注他們的身體健康和記憶力問題是我們應盡的孝道。P. 發現自己不知不覺寫了這么多,決定把這段發到「從神經元到腦」小組里存檔一下。也希望更多的人關注老年痴呆症,關注自己父母的健康。
麻煩採納，謝謝!
⑺ 帕金森病和老年痴呆是一種病嗎，如何區分
帕金森病與老年性認知障礙，即老年痴呆症是兩種不同的疾病。帕金森病主要症狀回為答動作僵硬、運動遲緩、肢體靜止性的震顫和姿勢、步態異常，是一種主要累及運動功能的中樞神經系統變性退化疾病。帕金森病患者的智能、智力、智商、認知思維和語言並未受太多影響，可通過葯物和腦起搏器手術治療。
老年性認知障礙俗稱老年痴呆症，即所謂的阿爾茨海默氏病，是一種主要累及智能、智商和認知功能的神經變性疾病，而運動功能並未受到嚴重影響。老年性認知障礙症狀主要表現為逐漸進展的認知功能下降、智力智商下降，如記憶力越來越差、注意力無法集中，原來能夠很好完成的事情現無法完成、開始迷路、記不住事情、無法叫出常見物體的名稱、經常詞不達意等，目前尚無較好的治療方法。
⑻ 阿爾茨海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞
（1）B處興奮時，Na+內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負；C處突觸發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經遞質的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現出記憶障礙．
（3）當興奮在神經纖維之間傳遞時，存在於突觸小體的突觸小泡中的神經遞質--乙醯膽鹼，由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，與相應受體結合後，使下一個神經元產生興奮或抑制；作用後會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，從而提高神經調節的准確性．
（4）由於AD病人的神經細胞外β澱粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負電信號→化學信號
（2）減少減慢
（3）突觸後膜提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積單克隆抗體（或基因工程）