老年痴呆肌酸激酶

❶ 維生素E有何作用吃多了對人體有什麼影響

維生素E的主要作用 1、促進性激素分泌，提高生殖能力 對育齡男子來說，維生素E能提高體內雄性激素的提高，精子數量明顯增加，精子活力明顯增強。對育齡女子來說，維生素E能提升體內雌性激素的濃度，提高生育能力。維生素E對更年期婦女也有很大的幫助。 2、抗自由基，抗衰老 1960年，有研究機構發現一個奇跡：正常人體細胞在體外培養，一般分裂60-70代就會衰老直至死亡，但如果在培養中加入維生素E，奇跡發生了，細胞分裂120-140代後才衰老死亡。也就是說，人體細胞壽命翻了一番。 1996年5月，一份研究維生素E如何發揮抗衰老功能的報告公開發表，該研究報告指出，大量攝入維生素E補充品(每天400國際單位)能有助於延緩在細胞轉移和新陳代謝過程中發揮作用的某些蛋白質的衰敗，從而保護腦組織和免疫系統免遭和年老有關的氧自由基的破壞。 也有專家指出：研究顯示維生素E能加快清除受損細胞和衰老細胞的速度，這樣就可以在某種程度上延緩衰老的過程。 3、心腦血管的保護神 作為強抗氧化劑的維生素E，在防治心腦血管疾病方面，愈來愈顯示出它的神威。更多的證據有利於這樣觀點的確立：維生素E能降低心腦血管病即心臟病和腦卒中的患病率，並對其有治療作用，能減少心臟病和腦率中的再次發作和降低死亡率。 冠狀動脈搭橋手術常是冠心疾病病人的救命措施，但搭橋手術後患者冠狀動脈再堵塞是這類病人的「心病」。有人對156名曾做過搭橋手術的40-59歲的中年男子進行了研究。結果發現，每天添加100國際單位或更多劑量維生素E的人發生動脈硬化冠狀動脈再閉塞的過程明顯要比每天服用100國際單位以下的緩慢。有專家認為：「維生素E補充物的長期服用者死於心臟病的可能性比不服維生素E的人要低60%。」也有專家感嘆的說：「不服用維生素E造成的危害等同於吸煙的危害。」更有一位維生素E研究專家這么說：「任何有心臟病家庭史的人如果不每天服用維生素E補充物都是愚蠢的。」 不少專家認為，每天維生素E的量要達到400國際單位，並要堅持長期服用，才會有較明顯的防治心腦血管病的效果。 4、防治老年痴呆 如果服用較大劑量的維生素E，那麼患老年痴呆症的危險性會大大地減少。美國有一項對633名65歲或年齡更大的個人進行了跟蹤觀察。至少4年以後，研究人員經過檢查有91人診斷為「可能患有老年痴呆症。」但有一個令人吃驚的意外發現，在27名每日補充維生素E200-800國際單位的人當中沒有一人發生老年痴呆症(其中也發現每日僅服用30個國際單位維生素E的能減少老年痴呆症發病的可能性)。 有一項對341名患有中度老年痴呆症的病人進行觀察的研究，發現在服用維生素E這一組的病人中至少有一半人的病情進展得到了延緩，而服用安慰劑對照組的病人中多數病情繼續惡化。研究者認為普通而古老的維生素E在治療老年痴呆症方面比得上處方葯的治療作用，而且非常安全。由此，美國精神病協會向診斷有老年痴呆症的個人推薦維生素E。 5、保持身體免疫力 一些歐洲醫學資料提出，維生素E能調整因老化而造成的免疫力的下降，這種免疫力的下降容易使老年人得傳染病和感染性疾病。捷克共和國的研究人員發現，住在老人院的老人們如果每天服用400國際單位維生素E和1000毫克維生素C，就較少發生病菌感染。 6、增強肝臟的解毒功能 當體內維生素E充足時，肝臟就有能力解除以下物質的毒性： ·漂白劑 ·殺蟲劑 ·化肥 ·其他環境的污染 相反，當體內維生素E不足時，這些物質都會使肝臟受損。 7、預防白內障和黃斑變性 一系列不同角度的研究顯示，老年人維生素A、維生素C、維生素E的缺乏常會增加患白內障和黃斑變性的機會。如1996年11月《哈佛健康通訊》胡蘿卜素(1萬國際單位)能有助於降低產生白內障和黃斑變性退化的可能性。所以，有專家認為，為減少形成白內障和黃斑變性退化的可能性，可堅持每天服用1萬國際單位的維生素A、1000毫克的維生素C和400國際單位的維生素E。 維生素E的副作用 １.每日服用維生素E300毫克以上，可使機體免疫功能下降，體內T淋巴細胞、B細胞和單核-吞噬細胞系統功能低下，從而容易發生各種疾病。荷蘭曾進行一項為期2年的調查，研究人員將600多名60歲以上的健康老人分成兩組，一組服維生素E，另一組服安慰劑或糖丸。在研究期間，兩組老人患呼吸系統感染疾病的發病率分別是68％和67％。其中，服維生素E的老人患病時間大約19天，發熱佔37％，感染症狀更多、更嚴重。而服安慰劑或糖丸的老人患病時間大約14天，發熱佔25％。這說明服維生素E的老人發生呼吸系統感染時，更容易發熱，病程更長、更嚴重。 ２.每日服用維生素E400毫克以上，會發生頭痛、眩暈、惡心、視力模糊以及月經過多或閉經，甚至因血小板聚集而引起血栓性靜脈炎與肺栓塞。這一點對老年人尤為重要，因為肺栓塞後會引起栓塞附近區域的水腫和肺不張，影響彌散功能，降低動脈血氧分壓，特別是在栓塞前就有肺心病，或存在肺血管阻力異常的老年人，較少的栓塞就可引起肺動脈高壓，繼而發生心衰等並發症。 ３.每日服用維生素E800毫克以上並連續使用3周後。會出現肌酸尿和血清肌酸激酶活性升高，可使高血壓、心絞痛、糖尿病等疾病病情加重。 ４.每日服用維生素E2000～12000毫克時，會發生生殖功能障礙。 由此可見，維生素E雖是生命延續必需的營養素之一，但長期服用仍需要在醫生或營養師指導下進行，將毒副作用降到最低的程度。

❷ 有關安理申

安理申

品名
商品名：安理申Aricept
通用名：鹽酸多奈哌齊Donepezil hydrochloride

成分
每片安理申含5mg鹽酸多奈哌齊，相當於4.56 mg多奈哌齊鹼基。

適應症
適用於輕中度阿爾茨海默型痴呆症狀的治療。

劑量和服用方法
成年患者/老年患者：每日一次，每次5 mg。服用一個月後可增至每日一次，每次10 mg。安理申應當在夜間休息前口服。對於腎功能及輕至中度肝功能不全患者無需調整劑量。
兒童：不推薦使用。

禁忌症
對安理申中含有的多奈哌齊，哌啶衍生物或制劑中賦形劑過敏者。 懷孕和哺乳期：僅限於當益處大於對嬰兒的危險性時方可使用。鹽酸多奈哌齊是否通過婦女乳汁分泌還不清楚。

注意事項
與琥珀醯膽鹼類肌松劑，抗膽鹼能葯可能有交叉作用。理論上對已存在的心臟疾患，哮喘，或阻塞性肺部疾患有影響，也能增加病人消化道潰瘍的危險性。擬膽鹼作用可能引起尿瀦留（在臨床試驗中未觀察到）及驚厥（可能與原發病有關）。

副作用
最常見的副作用是腹瀉、肌肉痙攣、疲乏、惡心、嘔吐、失眠和頭暈。少數患者出現血肌酸激酶輕微增高，但無明顯的實驗室異常的報道。

包裝：新包裝7片/小盒,28片/中盒。

儲存
貯於15-30℃環境中。 如需詳細信息請參閱包裝里的說明書。

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❸ 36歲女人低血壓吃什麼

您好，一般成人動脈血壓＜12/8kPa（90/60mmHg）時，稱為低血壓。患者的血壓偏低，結合目前的不適症狀，必須給予積極治療，改善症狀，提高生活質量，防止嚴重危害發生；平時參加體育鍛煉，改善體質，增加營養，多喝低血壓（hypotension)指由於血壓降低引起的一系列症狀，如頭暈和暈厥等。低血壓可以分為急性低血壓和慢性低血壓。無論是由於生理或病理原因造成血壓收縮壓低於100mmHg，那就會形成低血壓。平時我們討論的低血壓大多為慢性低血壓。慢性低血壓據統計發病率為4%左右，老年人群中可高達10%。 相關症狀 病情輕微症狀可有：頭暈、頭痛、食慾不振、疲勞、臉色蒼白、消化不良、暈車船等；嚴重症狀包括：直立性眩暈、四肢冷、心悸、呼吸困難、共濟失調、發音含糊、甚至昏厥、需長期卧床。這些症狀主要因血壓下降，導致血液循環緩慢，遠端毛細血管缺血，以致影響組織細胞氧氣和營養的供應，二氧化碳及代謝廢物的排泄。尤其影響了大腦和心臟的血液供應。有部分人群是無症狀。 長期如此使機體功能大大下降，主要危害包括：視力、聽力下降，誘發或加重老年性痴呆，頭暈、昏厥、跌倒、骨折發生率大大增加。乏力、精神疲憊、心情壓抑、憂郁等情況經常發生，影響了病人生活質量。 據國外專家研究低血壓可能導致與腦梗塞和心臟梗塞。直立性低血壓病情嚴重後，患者可出現每當變換體位時血壓迅速下降，發生暈厥，以致被迫卧床不起，另外誘發腦梗塞、心肌缺血、給病人、家庭和社會帶來嚴重問題。 生理性低血壓狀態 是指部分健康人群中，其血壓測值已達到低血壓標准，但無任何自覺症狀，經長期隨訪，除血壓偏低外，人體各系統器官無缺血和缺氧等異常，也不影響壽命。據統計，有上述低血壓狀態的人約占健康人的2.5%～3.5%，常見於經常從事較大運動量的人群如體育運動員、重體力勞動者，而體型瘦長的年輕婦女也多見。生理性低血壓可有家族性傾向，無重要臨床意義。 原發性低血壓病 主要有以下表現： (1)疲乏、無力：尤其是早上，患者常感到精神萎靡不振、四肢酸軟無力，經午睡或休息後可好轉，但到下午或傍晚又感乏力，這種倦怠感與患者實際工作或活動所消耗的體力不相稱，即這種乏力並非都是因疲勞過度所致。這種疲乏可能與神經系統功能紊亂導致過多的肌肉收縮不協調，而不恰當地消耗肌力所致。 低血壓 （2)頭痛、頭暈：在低血壓病的患者中，頭痛可以是惟一的主訴，其頭痛往往在緊張的腦力或體力活動後較為明顯，頭痛性質和程度不一，多表現為顳頂區或枕下區隱痛，也可呈劇烈的搏動性疼痛或麻木性疼痛。頭暈輕重不一，輕者兩眼發黑、眩暈；重者可以失神，甚至暈厥倒地，常在突然改變體位，尤其是由蹲位突然起立時最易發生。此外，靜止而又負擔過重的工作條件下也易發生。頭痛和頭暈可能與血壓低致腦灌注不足有關。 (3)心前區隱痛或不適：低血壓病患者心前區隱痛、不適，不僅可在體力勞動或緊張腦力勞動時發作，在安靜時也可發作，甚至引起心絞痛樣發作，尤其多見於40歲以上患者，這種情況不僅見於低血壓病並冠心病的患者，也可能由於血壓過低本身導致冠脈供血不足，引起心肌缺氧、缺血而產生上述症狀。 (4)神經功能障礙：可表現為精神萎靡不振、記憶力減退、睡眠障礙和失眠等。自主神經功能失調可表現為多汗、皮膚蒼白或輕度發紺，渾身忽冷忽熱，時有蟻爬感，手腳麻木等。 (5)內分泌功能減退的現象：主要表現為腎上腺素和去甲腎上腺素一類物質不足，部分患者血糖降低和性功能衰退。 (6)其他：可表現為食慾不振、腹部不適、消化不良，以及血紅細胞增多、白細胞減少、抵抗力降低易引起感染等徵象。 原發性低血壓病的診斷主要根據動脈血壓測值達低血壓標准，除外繼發性低血壓病和生理性低血壓狀態，結合上述臨床表現可以作出診斷。 低血壓的危害 1．頭暈、乏力、面色蒼白，工作能力下降 2．低血壓患者心情一般比較低落，容易得憂鬱症 3．低血壓比較嚴重的時候，會出現昏厥的症狀，突然昏厥容易造成骨折等外傷，試想走在人流如織的街頭，忽然在綠燈時暈倒路邊，將有多麼危險 4．低血壓嚴重者，會出現聽力下降，視力也跟著模糊，據研究發現，低血壓也會大大增加老年性痴呆的發生 5．口齒不清、呼吸困難，嚴重者需要長期卧床，影響正常生活 編輯本段低血壓分類概述 一般認為上肢血壓低於12/8kPa(90/60毫米汞柱）為低血壓。血壓低、血液循環緩慢無力、遠端毛細血管缺血會影響向組織細胞輸送氧氣、營養以及帶走二氧化碳和代謝廢物等，長期如此會導致機體功能大大下降。根據其發生原因一般可以分為三類： 體位低血壓 即由卧位突然變為直立或長時間站立收縮壓下降2.67kPa以上。早晨起床後常出現眼前發黑、頭暈欲仆。以40-70歲男性較多見。可因久病卧床身體虛弱或由於同時服用具有擴張靜脈作用的降壓葯所引起。 症狀低血壓 由某些疾病或葯物所引起，如脊髓空洞症嚴重二尖瓣或主動脈瓣狹窄慢營養不良者服用降壓葯等。 體質低血壓 一般認為與體質瘦弱有關。多見於20-40歲婦女。多有家族遺傳史，有的沒有任何症狀，有的則出現疲乏、健忘、頭暈、頭痛、心慌甚至暈厥或有心前區壓迫感等症狀。 許多患者伴有頭痛、頭暈、胸悶、氣短、精神不振、注意力不集中、睡眠浮淺、胃口不好、腳腫等症狀。這些表現在夏季氣濕較高時較常見，體質衰弱者及女性較多見，但並無其他明顯的異常感覺。 中醫認為低血壓是脾腎陽氣虧損所致，治療上注重溫脾腎升陽氣。 編輯本段病理病因發病原因 低血壓根據其產生的原因不同，大致上可分為： 1．生理性低血壓狀態 生理性低血壓狀態是指部分健康人群中，其血壓測值已達到低血壓標准，但無任何自覺症狀，經長期隨訪，除血壓偏低外，人體各系統器官無缺血和缺氧等異常，也不影響壽命。 2．病理性的低血壓病 除血壓降低外，常伴有不同程度的症狀以及某些疾病。低血壓病可分為： (1)原發性低血壓病 指無明顯原因的低血壓狀態，如生理性低血壓（體質性低血壓）和病理性低血壓（低血壓病）。 (2)繼發性低血壓病 是指人體某一器官或系統的疾病所引起的血壓降低，這種低血壓可在短期內迅速發生，以致出現虛脫和休克的徵象，稱為急性低血壓。如大出血、急性心肌梗死、嚴重創傷、感染、過敏等原因所致血壓急劇降低，而大多數情況下，低血壓為緩慢發生，可逐漸加重，如繼發於嚴重的肺結核、惡性腫瘤、營養不良、惡病質等所致低血壓，其防治主要是針對原發病。 發病機制 原發性低血壓病的發病機制至今未明，多數學者認為可能屬於中樞神經細胞張力障礙有關的疾病，由於中樞神經系統的興奮與抑制過程的平衡失調，血管舒縮中樞的抑制過程加強，血管收縮與舒張動態平衡發生障礙，血管舒張占優勢，最終導致動脈血壓降低。此外，內分泌功能失調，體內某些調節血壓的物質排泌失衡，如血管緊張素-腎素-醛固酮系統、兒茶酚胺類等升壓物質分泌降低，而緩激肽、組胺、5-羥色胺等舒血管物質增多，也可能參與低血壓病的形成。至於遺傳因素、年輕時患過某些傳染病，慢性扁桃體炎、咽峽炎、營養失調如維生素C、維生素B、維生素B1和維生素B6缺乏，以及氣候、地理環境、風俗習慣、職業等等對低血壓病的產生也可能有關。 編輯本段病因分類概述 一般根據低血壓的起病形式將其分為急性和慢性兩大類。 急性低血壓 急性低血壓是指患者血壓由正常或較高的水平突然而明顯下降，臨床上常因腦、心、腎等重要臟器缺血出現頭暈、眼黑、肢軟、冷汗、心悸、少尿等症狀，嚴重者表現為暈厥或休克。有關本部分內容可參閱本書暈厥和休克章節。 慢性低血壓 慢性低血壓是指血壓持續低於正常范圍的狀態，其中多數與患者體質、年齡或遺傳等因素有關，臨床稱之為體質性低血壓；部分患者的低血壓發生與體位變化（尤其直立位）有關，稱為體位性低血壓；而與神經、內分泌、心血管等系統疾病有關的低血壓稱之為繼發性低血壓。 慢性低血壓一般可分為三類： ①體質性低血壓 一般認為與遺傳和體質瘦弱有關，多見於20－50歲的婦女和老年人，輕者可無任何症狀，重者出現精神疲憊、頭暈、頭痛，甚至昏厥。夏季氣溫較高時更明顯。 體位性低血壓 ②體位性低血壓 體位性低血壓是患者從卧位到坐位或直立位時，或長時間站立出現血壓突然下降超過20mmHg，並伴有明顯症狀，這些症狀包括：頭昏、頭暈、視力模糊、乏力、惡心、認識功能障礙、心悸、頸背部疼痛。體位性低血壓與多種疾病有關，如多系統萎縮、糖尿病、帕金森氏病、多發性硬化病、更年期障礙、血液透析、手術後遺症、麻醉、降壓葯、利尿葯、催眠葯、抗精神抑鬱葯等，或其他如：久病卧床，體質虛弱的老年人。 ③繼發性低血壓 由某些疾病或葯物引起的低血壓，如脊髓空洞症，風濕性心臟病，降壓葯，抗抑鬱葯和慢性營養不良症，血液透析病人。 ④心血管疾病所致的低血壓 高度的主動脈瓣狹窄、二尖瓣狹窄、慢性縮窄性心包炎、特發性或肥厚性心肌病等，由於血液輸出量減少，常伴有低血壓。無脈症是指由於主動脈弓的分支受累以致上肢缺血，橈動脈搏動消失，血壓甚至測不到。 患有低血壓的人，除了葯物治療外，最好的方法是服用靈芝。靈芝不但能使血壓高的下降，也能使血壓低的升高。這是由於靈芝中多樣的有效成分發揮綜合作用所產生的神奇療效。 編輯本段診斷與檢查臨床診斷 對低血壓患者注意詢問以下情況有助於診斷及鑒別診斷。 直立性低血壓 1．詢問除低血壓外，有無其他血管症狀，有無其他系統疾病，如無則考慮為原發性低血壓。 2．詢問有無急重症造成急性血容量不足或急性心功能減低、心排血功能障礙。 3．詢問有無引起低血壓症的心血管系統疾病及外周血管疾病有無高原居住史。有無引起低血壓症的內分泌系統疾病及臨床表現。有無代謝性疾病、脊髓病變。 4．詢問低血壓狀態是何時發生的，與臨床上出現的症狀體位有無明顯關系。有無長期卧床病史。有無外科手術，外傷而導致自主神經損害的原因。 5．詢問低血壓發生的時間長短，臨床表現與服用葯物的關系。 通過詳細詢問以上情況，能明確低血壓是原發性或繼發性，是否為急性低血壓，結合臨床其他資料，可能明確原發病因。 檢查 一、詢問遺傳病史 青年女性，血壓低於正常，但無任何不適，尤其有家族遺傳背景者支持體質性低血壓的診斷；與體位變化相關的頭暈、黑蒙等腦供血不足表現，在排除頸椎病或心律失常後應想到體位性低血壓；黑（皮膚效膜色素沉著）、瘦（消瘦）、低（低血壓、低血鈉）是阿狄森病的特徵；女性患者、怕冷、脫發、面色蒼白、體溫偏低、脈率緩慢同時伴有低血壓者提示有甲狀腺功能減退的可能。另外，對於低血壓患者尚應注意詢問近期服葯史，尤其是鎮靜劑、降壓葯、抗心律失常葯物的應用史。 二、體格 檢查 對低血壓患者除了注意分別測量卧位與立位血壓外，尚應注意雙上肢以及上、下肢間血壓的比較測量，以排除多發性大動脈炎所致的動脈狹窄。除此之外，查體時還應注意患者面容。皮膚色澤、毛發分布、胖瘦、有無水腫等一般表現；心臟查體尤應注意心音和心臟雜音的變化；神經系統檢查注意患者肢體感覺、運動以及共濟運動功能等。 三、實驗室及特殊檢查 根據病史和查體可以獲得患者低血壓病因診斷的線索，但若確立診斷尚需依靠必要的實驗室或特殊檢查。如疑診糖尿病者需進行血。尿糖測定，心血管疾病需經超聲心動圖甚至心血管造影檢查證實；內分泌疾病的診斷需有垂體、腎上腺或甲狀腺功能測定的證據。直立性低血壓應該做哪些檢查？ 1．導聯心電圖可表明心律失常，傳導異常，心室肥厚，預激綜合征，QT延長，起搏器失靈，或心肌缺血及心肌梗死。如果無臨床證據，至少應作24小時動態心電圖測定。任何能捕捉到的心律失常都可能是神志改變的原因，但多數病人在監測中未出現反復暈厥。如果暈厥前有先兆症狀，則記錄儀的回放很有價值。 2．平均信號心電圖可幫助發現室性心律失常。如果無創性方法無法診斷懷疑反復發作的心律失常性暈厥，則可考慮採用有創性電生理檢查。除非是用於無法解釋的反復發作的暈厥，電生理試驗的作用存在著爭議；其反對意見認為大多數暈厥是能夠恢復的，而且屬於低危險性亞組疾病。運動試驗的價值較小，除非患者是在生理活動下突然發生的暈厥。傾斜試驗可幫助診斷血管抑制性暈厥或其他反射誘發的暈厥。超聲心動圖也可明確可疑的心臟病或人工心臟瓣膜功能異常。影像增強的熒光透視檢查對後者也有一定價值。如果經胸壁超聲無法明確人工心臟瓣膜功能異常，則經食管超聲心動圖可以幫助診斷。超聲心動圖也能診斷心包滲出並可提示心包填塞。 3．常規實驗室檢查的價值不大，如要增加檢查必須要有大致方向。空腹血糖測定可證實低血糖。血細胞比容可判定貧血，低鉀血症，低鎂血症可以識別為心律失常的致病因素。少數暈厥病人伴有血清肌鈣蛋白或磷酸肌酸激酶升高，要考慮為急性心肌梗死。如果有氧分壓降低，心電圖有急性肺源性心臟病伴肺栓塞的證據，則肺灌注及通氣掃描的監測是一種極好的篩選技術。如果懷疑是癲癇發作，則應做腦電圖。在診斷尚未明確時，如懷疑顱內病變或局灶性神經病變，作為鑒別診斷時則要做頭顱和腦CT及磁共振。 編輯本段血壓代償機制 血壓取決於三個因素：心臟泵血量、血管內血容量和血管的容積。 心臟每分鍾泵出血量（心輸出量）越多，血壓越高。如果心率減慢或心臟收縮力減弱如在心肌梗死後，心臟泵血量將會減少。心率過快也能降低心臟的有效泵血能力，從而降低心輸出量。 循環血容量越多，血壓越高。由於脫水和出血導致的血液丟失，可以減少血容量引起血壓下降。 血管的容積越小，血壓越高。因此，血管擴張使血壓下降而血管收縮則使血壓升高。 感受器（尤其是位於頸部和胸部的感受器）持續監測血壓。當它們察覺到上述三個因素中任何一個引起的改變時，這些感受器將觸發其他一些代償因素來進行代償，以維持血壓的穩定。神經將從感受器和大腦來的信號傳遞給下面幾個關鍵器官： 心臟調節心臟收縮的頻率和強度（改變心臟的泵血量）； 腎臟調節水分的排出（改變循環血容量）； 血管使血管收縮或擴張（改變血管的容積）。 因此，當血管擴張使血壓下降時，感受器立即發出信號，經過大腦傳達到心臟增加心臟跳動的頻率以增加心臟泵血量。結果血壓即使有波動也很小。 然而，這些代償機制也有一定限度。比如，當一個人發生出血時，心率加快以增加心臟的泵血量，同時血管發生收縮，以減少血管的容積。然而，如果患者出血量相當大，代償機制將不足以進行代償，就會出現血壓下降。如果出血停止，液體從身體其他部分移入血循環，恢復血容量，隨後血壓開始回升。最後，產生新的血細胞，血容量得以完全恢復。輸血是快速恢復血容量的一種方法。 維持血壓的代償機制功能不良也導致低血壓。例如，任何疾病只要損害了神經的信號傳遞功能，代償的調控機制將不能正常工作。 編輯本段低血壓暈厥 暈厥是指突然出現的短暫意識喪失。 暈厥是由於大腦缺乏氧和營養物質而引起的一種症狀，通常是由大腦供血減少所致。任何時候，當血壓降低不能迅速代償時，就會發生腦供血減少。如心律失常時，心臟可能不能增加血液排出量來代償血壓下降。在休息狀態下，這種人可能感覺良好，沒有任何不適，但在運動中時，由於身體對氧的需要突然增加，可出現暈厥，這稱為運動性或勞力性暈厥。通常，病人在運動後出現暈厥。其原因是：在運動期間，心臟尚能勉強維持血壓；當運動停止時，心率逐漸下降，但肌肉的血管因為要排出代謝廢物仍處於擴張狀態。心輸出量下降和血管容積增加共同作用的結果，使血壓下降，病人發生暈厥。 通常，使患者平卧就可能恢復意識。抬高下肢增加迴流心臟和大腦的血量可加快恢復。如果患者快速坐起或撐起身體或被人扶起站立，暈厥可以再次發生。 編輯本段直立性低血壓簡介 直立性低血壓是指當直立位時血壓過度下降，常導致大腦供血不足和暈厥。 直立性低血壓不是一種特定的疾病，是機體不能迅速調節血壓，產生的原因很多。 當人突然站立時，重力使血液淤積在下肢和軀干下部的靜脈內，靜脈回心血量和心臟排血量一過性減少，引起血壓下降。隨後機體出現迅速的反應：心率加快和心臟收縮力增強，同時血管收縮，使血管容積減小。如果這些代償機制減弱或損害，則會發生直立性低血壓。 最常見引起直立性低血壓的原因是葯物的副作用，特別是治療心血管疾病的葯物，尤其是用於老年人，如利尿劑，特別是大劑量的強效利尿劑，使體內液體的排出增加，血容量減少，因此血壓降低。擴張血管的葯物，如硝酸酯類、鈣離子阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑等，能增加血管的容積從而也使血壓降低。 出血以及嘔吐、腹瀉、過度出汗、未治療的糖尿病和艾迪生病等引起體內液體大量丟失導致血容量下降。 某些葯物還能損害觸發代償機制的動脈內感受器；這些葯物包括：巴比妥類、酒精以及治療高血壓和抑鬱症的葯物。損害調節血管管徑神經的疾病也能引起直立性低血壓。這種損害常見於糖尿病、澱粉樣變性和椎間盤損傷的並發症。 . 症狀和診斷 大多數直立性低血壓患者在突然起床或久坐後站立時常出現暈厥、頭暈、目眩、意識障礙、視物模糊等症狀。疲勞、運動、飲酒或飽餐等可加重症狀。腦部供血的嚴重減少可以導致暈厥甚至昏迷。 醫生可根據症狀作出診斷。如果當病人站立時有血壓明顯下降以及平卧後血壓恢復正常，就能確定直立性低血壓的診斷。當然，應進一步找尋引起直立性低血壓的原因。 . 預防和治療 有高血壓的糖尿病患者如果存在直立性低血壓，則預後不佳。如果引起直立性低血壓的原因只是血容量不足、使用了特殊的葯物或葯物劑量不當，可以迅速得到糾正。 當引起直立性低血壓的病因沒有得到治療時，應先採取措施減輕或消除症狀。敏感的人坐起或站起時動作不應過快，盡量避免站立時間太長。當由於下肢淤血引起低血壓時，配合使用彈性襪可能有幫助。當直立性低血壓是由於長期卧床引起時，每日讓病人坐起一段較長的時間可以改善症狀。 麻黃素或去氧腎上腺素有助於防止血壓下降。可攝入鈉鹽，如有必要可服用瀦鈉激素（如氟氫可的松）。沒有心力衰竭或高血壓的患者可攝入高鈉飲食或服用含鈉葯物（鈉片）。老年患者應攝入大量液體，不飲酒或少飲酒。由於鈉和水的瀦留，體重可能在短期內迅速增加（1.5～2.2kg)，特別是老年人可能會導致心力衰竭。如果上述措施無效，可以試用其他一些葯物，如心得安、二氫麥角胺、消炎痛和滅吐靈等，不過這些葯物雖然有助於緩解直立性低血壓的症狀，但有發生嚴重副作用的危險。 編輯本段治療措施常規治療 低血壓發作時的症狀一般現象為頭暈、乏力、出虛汗等，但有時卻與血壓升高時的現象相類似，讓人難以辨別。有些病人誤以為自己的血壓沒降下去，於是加大降壓葯用量，導致低血壓後還在持續降壓的狀況，非常危險。當病人發現有不正常狀況的時候，最好自己先丈量一下血壓，而不是貿然服葯，必要時及時去就診。另外臨床上用於低血壓的控制使用最多的是降壓護腕，它不僅有可以用於高血壓，還可以用於低血壓的治療，長期使用可有效的控制血壓，調節機體的血壓機制，便高壓降低，低壓升高。從而有效控制血壓。 西醫治療 1． 生理性低血壓狀態一般不需要特殊治療，但應定期隨訪，因為某些所謂生理性低血壓狀態在一定情況下，可能轉變為低血壓病，也可能原屬病理性低血壓病，只是早期未能發現有關病理改變而誤認為是生理性低血壓狀態。 低血壓的形成機制 2. 原發性低血壓病的治療包括以下幾點： (1)飲食營養方面應給予高營養、易消化和富含維生素的飲食：適當補充維生素C、維生素B族和煙醯胺(維生素PP)等。適當飲用濃茶，有助於提高中樞神經系統的興奮性，改善血管舒縮中樞功能，有利於提升血壓和改善臨床症狀。 (2)適當參加運動和醫療體育：如醫療體操、保健操、太極拳、按摩以及理療等有助於改善心肺功能，提升血壓。 (3)對於上述治療無效：且臨床症狀嚴重者，可酌用小劑量激素，如9-a氟氫可的松0.1mg/d開始，根據治療反應逐漸增加劑量，本葯具有水鈉瀦留作用，通過增加血容量而提高血壓。必要時可輔以咖啡因、麻黃鹼(15～30mg，1～3次/d)和鹽酸士的寧肌內注射。此外，根據臨床症狀可予以對症治療。 中醫論治 （一）氣虛陽虛氣虛可見面色晃白，頭暈目眩，少氣懶言，神疲乏力，甚則暈厥。陽虛除氣虛症狀外，兼有畏寒肢冷、自汗，脈沉緩或遲而無力，舌質胖淡舌苔白。 a. 心氣虛，除上述氣虛症狀外，再加心悸、氣短、胸悶等。方可經驗方：人參，蓮子各3錢，冰糖一兩隔水燉熟，吃蓮肉喝湯。 b. 脾虛或中氣下陷，兼有納少，腹脹，便溏，氣短，乏力等。 c. 腎陽虛有身寒肢冷，動則氣短，或五更瀉等。方可選經驗方：人參2錢（嚼服），黃精一兩，枸杞三錢，肉桂一錢，甘草一錢，水煎服，每日1劑。 (二）氣陰兩虛 除上述氣虛症狀以外，尚有陰虛表現。如口乾、五心煩熱、便秘、尿少、乏力，舌紅苔少脈弦細等症狀。 a. 心氣陰兩虛可見心悸、氣短、胸悶等。常用經驗方：黃耆五錢、黨參四錢、麥冬三錢、五味子二錢、柴胡一錢，水煎後一日分三次服用。（有發炎疾病、火氣大、口苦、煩躁、失眠，屬實症，非氣陰兩虛者，不宜服用此方。） b. 腎陰陽兩虛，常有：頭暈、眼花、耳鳴、耳聾、腰酸、腿軟、神疲、健忘等症狀。 食療 治療低血壓病，尚無特效的葯物。體育療法和飲食療法「雙管齊下」，才是治癒本病的有力措施，可逐漸提高病者的身體素質，改善心血管功能，增加心肌收縮力，增加心排血量，提高動脈管壁緊張度，從而逐步使血壓上升並穩定正常水平，消除低血壓帶來的種種不適症狀。 低血壓病人的飲食選擇包括下列幾點： 1．如伴有紅細胞計數過低，血紅蛋白不足的貧血症，宜適當多吃富含蛋白質、鐵、銅、葉酸、維生素B12、維生素C等「造血原料」的食物，諸如大豆、豆腐、紅糖及新鮮蔬菜、水果。糾正貧血，有利於增加心排血量，改善大腦的供血量，提高血壓和消除血壓偏低引起的不良症狀。 2．蓮子、桂圓、大棗、桑椹等果品，具有養心益血、健脾補腦之力，可常食用。 3．伴有食慾差者，宜適當食用能刺激食慾的食物和調味品，如醋、糖、胡椒、辣椒等。 編輯本段預防保健預防事項 平時養成運動的習慣，均衡的飲食，培養開朗的個性，及足夠的睡眠。所以低血壓的患者，應過規律的生活。 低血壓患者入浴時，要小心防範突然起立而暈倒，泡溫泉也盡量縮短時間。 對血管擴張劑，鎮靜降壓葯等慎用。 有直立性低血壓的人： 可以穿彈性襪。夜間起床小便或早晨起床之前先宜活動四肢，或伸一下懶腰，這樣活動片刻之後再慢慢起床，千萬不要一醒來就猛然起床，以預防短暫性大腦缺血。也可以在站立之前，先閉合雙眼，頸前屈到最大限度，而後慢慢站立起來，持續約10一15秒鍾後再走動，即可達到預防直立性低血壓的目的。 晚上睡覺將頭部墊高可減輕低血壓症狀，常淋浴以加速血液循環或以冷水溫水交替洗足，加強營養多食易消化蛋白食物，如：雞蛋、魚、乳酪、牛奶等，多喝湯，多飲水，增加鹽份攝入。 保健食品 低血壓飲食宜：葷素搭配。桂圓、蓮子、大棗、桑椹等，具有健神補腦之功，宜經常食用，增強體質；由失血及月經過多引起的低血壓，應注意進食提供造血原料的食物，如富含蛋白質、銅、鐵元素的食物——肝類、魚類、奶類、蛋類、豆類以及含鐵多的蔬菜水果等，有助於糾正貧血。 低血壓病人宜選擇高鈉（食鹽每日宜12－15克）、高膽固醇的飲食，如動物腦、肝、蛋黃、奶油、魚子等，使血容量增加，心排血量也隨之增加，動脈緊張度增強，血壓將隨之上升。 忌食生冷及寒涼、破氣食物，如菠菜、蘿卜、芹菜、冷飲等。千萬不要吃玉米等類降血壓食物！ 健康自測 一般成人肱動脈血壓 < 12/8kPa（90/60mmHg）時，稱為低血壓。當血壓由正常或較高的水平突然下降至明顯低於正常范圍時，稱為急性低血壓，可表現為暈厥和休克（請查閱相關症狀）；慢性低血壓則指血壓呈持續降低的狀態。本部分討論慢性低血壓。 少量多餐防低血壓
記得採納啊

❹ 肌酸激酶同工酶ckmb 的值達到266,是心梗嗎

病情分析：肌酸激酶有四種同功酶形式：肌肉型(MM)、腦型(BB)、雜化型(MB)和線粒體型(MiMi)。MM型主要存在於各種肌肉細胞中BB型主要存在於腦細胞中MB型主要存在於心肌細胞中MiMi型主要存在於心肌和骨骼肌線粒體中。指導意見：肌酸激酶同工酶正常值200IU/L以下肌酸激酶的同功酶在臨床診斷中有十分重要的意義在心肌梗塞發生時人的血清中肌酸激酶水平迅速提高目前認為在心肌梗塞的診斷中測定肌酸激酶的活性比做心電圖更為可靠。

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❺ 心肌損傷標志物的心肌損傷確定指標

心肌損傷發病 6~9 小時候，血中出現增高並持續數天、對心肌損傷的敏感性和特異性都高標志物。
1、肌酸激酶 MB 同工酶（ CK-MB ） ： CK-MB 可以診斷無骨骼肌損傷的心肌梗死，也適用於早期診斷，其臨床特異性高於肌紅蛋白，在不同時間重復此項檢測有助於確診 AMI ；溶栓治療 90 分鍾後，測值增加 4 倍，提示梗阻的血管再灌注成功。對不穩定心絞痛的病人， CK-MB 增加，數月後心肌梗死的發生和死亡都明顯高。另外，骨骼肌損傷時，測值也會升高，因此詢問病史和觀察症狀很重要。
2、心肌肌鈣蛋白（ cTn ） ： cTn 有 cTnI 和 cTnT 兩種亞型。因其特異性強、靈敏度高、發病後持續時間長，是目前診斷心肌損傷較好的確定標志物。主要用於心肌缺血損傷如 ACS （包括隱性心絞痛和不穩定心絞痛以及急性心肌梗死）等的臨床診斷、危險性估計和於後判斷，此外還可用於 MI 後臨床溶栓治療效果判斷，心肌缺血損傷面積的估計，臨床診斷心肌炎等。
同型半胱氨酸（ HCY ）與動脈粥樣硬化
同型半胱氨酸（ HCY ）也稱高半胱氨酸，市甲硫氨酸也稱蛋氨酸代謝過程中產生的一種含硫氨基酸，體內不能合成。目前認為， HCY 水平升高與心、腦血管及周圍血管動脈粥樣硬化病變有關，並與老年痴呆、腎功能衰竭、流產及糖尿病的早亡有關。檢測血漿 HCY 水平可用於預測心腦血管疾病發生的危險性。
同型半胱氨酸水平升高引起動脈粥樣硬化的作用機理可能為： 1 ）內皮毒素作用； 2 ）刺激血管平滑肌細胞增生； 3 ）致血栓作用； 4) 脂肪、糖、蛋白質代謝紊亂等，隨著資料的積累，同型半胱氨酸血症是一個重要的獨立的心血管疾病（尤其是動脈粥樣硬化）危險因素的觀點已為越來越多的人所接受。血漿 HCY 的濃度受許多生理性、獲得性和葯物等多種因素的影響。 1 ）生活方式的影響： 吸煙者，其結果與吸煙的時間長短和數量的多少呈正相關； 高蛋白飲食可致血 HCY 水平的升高，因此建議在禁食 8~12 小時後測定 HCY ； 葉酸、維生素 B6 和維生素 B12 的缺乏，其結果升高； 長期飲酒、大量飲咖啡，其結果也會升高； 長期不進行體力活動等都可使結果升高。 2 ）年齡和性別：隨著年齡的增大，結果逐漸升高；另外男性 HCY 高於女性； 3 ）葯物：許多葯物可致 HCY 升高，如抗腫瘤葯物、雌激素、避孕葯、苯妥英鈉、卡馬西平等葯物均可使 HCY 升高。
B 型尿鈉肽（ BNP ）——一個重要的心衰指標
B 型尿鈉肽是由心臟分泌的短肽激素，當心室增大和負荷增加時會升高。 BNP 有時也叫腦尿鈉肽，是一個由 32 個氨基酸組成的多肽，含一個 17 個氨基酸組成的環狀結構。
通常心衰的發展是緩慢的，往往要幾年，心臟的工作能力才慢慢下降並漸漸失去其泵血能力，因為心臟可以通過補償調節來掩蓋出現的病症，只有在病症累積多年後才出現心衰症狀。所有心衰的狀況，即使是中等程度也是十分嚴重的健康問題，必須及時治療以延長病患的生命。
BNP 是一個在心衰的不同方面有很多用途的指標：
1、急診室的呼吸急促的病人： BNP 的測定可以篩選出非心衰病人；病人的 BNP 值高於閾值必須隨訪；幫助篩選需做超聲心動圖的病人；
2、對急性冠脈綜合征或不穩定心絞痛病人的風險分級： BNP 檢測對亞急性偶發性心肌缺血病人的風險分級；在心肌缺血後 2~5 天應進行 BNP 的檢測； BNP 可對心肌缺血和抗心衰治療進行監測
3、治療監測： BNP 是一個治療有效性的早期監測指標，當治療有效時可明顯下降；如果沒有 BNP 的檢測，治療效果必須等到幾周後通過體征的改善才可以知道。
4、高危篩查無症狀的左心室機能障礙：高危的心衰病人，如糖尿病、遺傳性心臟病、高血壓、過往心梗、年齡超過 50 歲等，都應進行常規篩查；還可以檢測舒張期機能障礙；
5、監測心臟瓣膜疾病病人：對動脈狹窄和迴流的心臟瓣膜替換手術病人， BNT 的檢測可以提供一個好的時機安排。
歐洲心臟協會對 BNT 檢測心衰病人的指南：
心血管疾病臨床檢驗項目：
C- 反應蛋白——早期心肌損傷的標志物
B 型尿鈉肽（ BNP ）——心衰病人的早期診斷和預測
心肌鈣蛋白 -I （ TNI ）——不穩定性心絞痛
心肌鈣蛋白 -I （ TNI ）、肌紅蛋白（ MYO ）——心肌梗塞

❻ 研究他汀類葯的發展有什麼學術價值和現實意義

他汀類葯物的研究進展
［摘要］ 現今世界上使用的治療高脂血症的他汀類葯物有：洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀。這類葯物降脂作用強、抗動脈粥樣硬化作用肯定，耐受性好，雖然與某些葯物合用可導致橫紋肌溶解的嚴重不良反應，但低劑量使用可減少甚至避免。現對這種葯物的新劑型、結構特徵、作用靶點、葯代動力學、葯理作用、不良反應、葯物經濟學及市場發展前景7個方面進行綜述。
［關鍵詞］ 他汀類葯物；葯物新劑型；作用靶點；臨床評價；葯代動力學；葯理作用；發展前景；葯物經濟學 他汀類葯物是20世紀80年代後期開發的羥甲戊二醯輔酶A(HMG—CoA)還原酶抑制劑。該類葯物的問世是降脂葯治療史上的重大進展，其除具調脂作用強、耐受性好等優點外，在冠心病的一級和二級預防中也發揮著重要作用，即可降低心血管事件發生率和心血管疾病死亡率。為對該類葯物的結構特徵、葯動學、葯理作用、不良反應4個方面進行綜合性比較，現綜述如下。 1.已上市或正在開發的他汀類葯物新劑型 目前，已上市或正處於開發中的他汀類葯物包括：洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀等， 臨床上，因西立伐他汀與貝特類降脂葯合用可造成橫紋肌溶解，導致患者死亡的嚴重不良反應頻頻發生，故已於2001年撤市。匹伐他汀由日本Nissan Chem株式會社開發，是一種很有前途的葯物，目前Ⅲ期臨床試驗已結束，正處於注冊前狀態。匹伐他汀低劑量(0．1、0．3、lmg／kg)的降低密度脂蛋白膽固醇(LDL—C)療效即相當於10倍量的阿托伐他汀，0．5mg／(kg·d)即可降低血膽固醇(TC)和甘油三酯(TG)分別達7％～20％和10％～39％，對糖尿病合並高膽固醇血症的患者更為有效。與辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀和阿托伐他汀的對比研究表明，雖然彼此都能劑量依賴性地降低TC，但是匹代他汀葯效最佳，是潛在的超級他汀[1]。 2.作用靶點 洛伐他汀分離自黴菌培養物，普伐他汀和辛伐他汀是通過對洛伐他汀的化學結構進行改進而得的半合成品，氟伐他汀則是第一個全合成的HMG—CoA還原酶抑制劑。他汀類葯物結構中均有羥甲基戊二酸活性結構，只是存在形式不同。洛伐他汀和辛伐他汀是非活性內酯形式葯物，必須代謝成其相應的開環羥基酸形式才能抑制HMG—CoA還原酶。普伐他汀以具有活性的開放酸鹽結構存在，水溶性大，主要作用於肝臟，抑制肝臟膽固醇合成的能力比周圍組織高400倍～1 200倍，因此，無明顯抑制外周組織合成膽固醇的作用而不良反應少。洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀的結構和相對分子質量十分接近，在療效、不良反應、耐受陛等方面僅程度上稍有差異。氟伐他汀結構與以上3種他汀類葯物明顯不同，是以氟苯取代吲哚環的甲羥戊酸內酯的衍生物，無需代謝轉化就具有葯理活性[2]。阿托伐他汀與氟伐他汀一樣，均含有氟苯環和氮雜環，是全人工合成的第2個他汀類葯物，二者與辛伐他汀和洛伐他汀相比，水溶性增大，脂溶性降低。羅伐他汀為單一對映體，以活性羥酸鈣鹽形式存在。除普伐他汀外，羅伐他汀比其它他汀類葯物有更強的親水性[3] 。 3. 葯代動力學 口服他汀類葯物，阿托伐他汀和氟伐他汀幾乎全被吸收，辛伐他汀吸收比較完全（80%-85%）,普伐他汀、洛伐他汀僅少量吸收（34%和31%）。食物除對洛伐他汀和普伐他汀的吸收有影響外，對其他他汀類葯物均無影響。普伐他汀的親水性強，其血漿蛋白結合率較低，為45%，其餘4種血漿蛋白結合率都在95%以上。源於肝細胞的膽固醇是形成血膽固醇的主要原因，而源於非肝細胞的膽固醇是正常細胞所必需的，他汀類葯物的主要作用部位是肝臟，其肝臟排泌率分別為：阿托伐他汀98%，氟伐他汀95%，辛伐他汀85%，洛伐他汀70%，普伐他汀50%。在肝臟，洛伐他汀、辛伐他汀和阿托伐他汀通過肝細胞色素P450(CYP)3A4代謝及生物轉化，氟伐他汀主要通過CYP 2C9代謝，普伐他汀則不通過細胞色素P450酶代謝。洛伐他汀和辛伐他汀為前體葯物，氟伐他汀的代謝產物無抑制HMG-CoA作用的活性，另4種他汀類的代謝產物均具有這種活性[4]。阿托伐他汀的活性代謝物的作用甚至占總抑製作用的70%。功能性生物利用度（活性葯物及代謝物總的抑制HMG-CoA還原酶作用的生物利用度）以阿托伐他汀最高30%，氟伐他汀24%，洛伐他汀12%-20%，普伐他汀17%，辛伐他汀5%。對HMG-CoA還原酶有抑製作用的半衰期也以阿托伐他汀最長，達20-30h，洛伐他汀、普伐他汀為3h左右，辛伐他汀小於2h，氟伐他汀最短，僅0.5-2.3h，但氟伐他汀吸收迅速，48min即達血葯濃度峰值。因其半衰期短，腎臟排泌率低，可能對使用環孢素治療的腎移植高脂血患者影響較小，相對較安全[5] 。 4．葯理作用 4．1 降脂作用 HMG—CoA還原酶是膽固醇合成酶系中的限速酶，他汀類葯物通過對其抑製作用，使膽固醇的合成減少，血漿和組織細胞內膽固醇濃度均降低，促進濃度依賴的低密度脂蛋白(LDL)受體活性提高，加速LDL的分解代謝，並能減少極低密度脂蛋白(VLDL)合成，使VLDL轉化成LDL減少，從而進一步降低LDL—C水平。故他汀類葯物能顯著降低TC和LDL水平，使TC平均下降30％～40％，LDL—C下降35％～45％。[6] 4．2 防治心腦血管疾病 一項長達5．5年的針對他汀類葯物的臨床療效試驗(超過30 800病例)統計表明，作為一級或二級預防冠心滿類葯物，其可使冠心病的發病率降低25％～60％，全病因死亡的危險性降低約30％。此外，還有顯著降低[7]心絞痛和腦血管意外發生的危險性，並可大大減少冠脈架橋、移植和血管造影的必要性。這種對心腦血管的獨特防治和保護作用，主要體現在：減少纖維蛋白原水平和粘度；增強移植後的免疫耐受；減少血管平滑肌細胞對LDL的攝取和聚集；增加游離膽固醇；減少巨噬細胞內的膽固醇酯濃度；抑制組織因子的釋放，及活化內皮細胞內的一氧化氮(NO)合酶、增加NO而擴張血管和減少栓[8]塞，表現為改善內皮功能，抗血小板聚集，減輕或消除炎症反應及抑制動脈硬化進展等。 4．3 對腎的保護作用 在許多腎病實驗模型中，他汀類葯物可降低腎小球損害程度，從而達到保護腎功能的目的。其一方面減少脂代謝異常(因為許多腎衰患者脂代謝不正常，可引起慢性腎功能損害)；另一方面，有非依賴降脂的腎保護作用。目[10] 前，學者們認為非依賴降脂的腎保護作用包括抗細胞增殖、抗炎症、免疫調節、抗骨質疏鬆。他汀類葯物可直接作用於腎臟細胞，減輕腎小球硬化，延緩腎功能衰竭，尤其對糖尿病[12]腎病具有較好的治療作用。[9] 4．4治療骨質疏鬆症 他汀類葯物可促進骨骼形成，用於治療骨質疏鬆症、骨折、原發性或繼發性甲狀腺機能亢進、轉移性骨病、溶骨病等疾病。目前的研究發現，≥50%的男、女患者服用他汀類葯物可使骨折發生率減少45％，短期使用後具保護作用，且在不同骨骼位點均可產生療效。研究顯示，他汀類葯物可促進骨的形成，增加骨密度，修復骨的顯微結構並使骨骼健壯，降低骨折危險性，因此也適用於治療老年骨質疏鬆症盯。 4．5 預防老年痴呆症 近年研究發現，他汀類葯物還可降低發生老年痴呆的危險性。為觀察其與老年痴呆的相關性，有人將284例>50a的痴呆患者與1 080例年齡相仿的非痴呆者進行比較，結果發現，高膽固醇 服用他汀類葯物的人群，患痴呆的可能性較膽固醇不高或不服用膽固醇葯的人群低70％」[11] 。 5．不良反應

他汀類葯物耐受性好，一般不良反應有口乾、腹痛、便秘、流感症狀、消化不良、轉氨酶升高等，發生率≥1％，停葯後均可自行消失。[13] 5．1 肌病 肌病包括肌炎和橫紋肌溶解，是HMG—CoA還原酶抑制劑所致的最典型且嚴重的不良反應，臨床表現為肌無力、肌痛、無尿、血清肌酸激酶(CK)升高等，發生率約為1‰。他汀類葯物與肝細胞代謝酶細胞色素Ptso的一種基因亞型(CYP3A4)抑制劑或底物合用，會增加肌病的發生率，可能是因它們抑制了他汀類葯物的代謝，使其血葯濃度升高。這些葯物包括：環孢素、紅黴素、克拉黴素、奈法唑酮、抗真菌葯和蛋白酶抑制劑，貝特類、煙酸亦會增加肌病發生 的危險性。[14] 5．2 血栓性血小板減少性紫癜 此不良反應少見。據文獻報道，某43a男性高膽固醇血症患者，給予辛伐他汀lOmg，po，bid，第2次服用後面部、胸部、肢端即出現彌漫性瘀斑，經檢查血小板較少，<10×109／L，提示洛伐他汀、辛伐他汀與雙香豆素類抗凝葯物合用時，應及時調整抗凝葯劑量。[15] 5．3 精神抑鬱 4例44a～66a女性高脂血症患者，每晚服用普伐他汀lOmg，治療12wk時出現精神抑鬱症狀。其中1例因伴有高血壓而加服依那普利治療，精神抑鬱加重，產生自殺念頭，8wk後停用普伐他汀，未用抗抑鬱葯，用葯lOwk後症狀改善。 5．4 感覺異常和脫發 22例高脂血症患者服用辛伐他汀出現感覺異常，多發生於面部、頭皮、舌頭和四肢，臨床表現為麻木感、燒灼感、皮膚過敏或疼痛。出現反應的時問各不相同，從用葯當天到治療[8] 不等，並有16例高脂血症患者服用辛伐他汀引起脫發，女性佔13例，出現症狀時間3d--15min。 6.葯物經濟學評價 對他汀類葯物的冠心病一級預防和二級預防作用進行了成本效果分析後，結果阿托伐他汀的預期壽命最長，凈成本也低於洛伐他汀、普伐他汀和辛伐他汀。與氟伐他汀相比，每延續1年生命，阿托伐他汀花費成本低且效果好。在試驗的基礎上，對阿托伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀進行了[9]成本效果分析，結果是：以10,20,40mg/d的劑量服用時，阿托伐他汀比其他他汀類葯物降LDL更顯著，它也是成本效果最優的HMG-CoA還原酶抑制劑。按每降LDL一個百分點所花成本計算，阿托伐他汀10mg最為經濟（$17.96），其次是氟伐他汀40mg（$19.83），阿托伐他汀20mg（$22.85），阿托伐他汀40mg（$24.96），其他都在$25.00以上。[16] 7.他汀類葯物的研究方向和市場前景 他汀類葯物有著廣泛的臨床應用價值。上世紀最後20 年被醫葯界譽為「調脂年」, 進入新世紀後又步入了「他汀類葯物時代」。 [10]他汀類葯屬於羥甲基戊二酸單醯輔酶A ( HMG-CoA)還原酶抑制劑, 通過抑制HMG-CoA 還原酶, 減少膽固醇的合成, 加速循環中極低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的清除, 是治療高膽固醇血症的首選葯物。同時, 也降低甘油三酯和升高高密度脂蛋白, 對輕中度高甘油三酯血症有一定療效。20 世紀90 年代進行的他汀試驗證實, 他汀類葯物通過調整血脂可以明顯減少心血管事件的發生, 降低心血管病死亡率及總死亡率, 降低發生中風的危險性。他汀類葯物已確立了其臨床有效調脂葯的重要地位。目前國內臨床上使用的他汀類葯規格一般為20mg、10mg、5mg ,各種他汀類葯物劑量為:洛伐他汀20～80mg (常用20mg),辛伐他汀10～80mg(常用20mg),普伐他汀10～40mg(常用20mg),氟伐他汀20～40mg (常用20mg),阿托伐他汀10～40mg(常用10mg)。他[11]汀類葯物降低膽固醇和低密度脂蛋白的作用雖與劑量有相關性, 但不呈直線相關關系, 即劑量加倍, 療效並不成倍增加。因此, 不宜為了片面追求提高療效而過度增大劑量, 應按降脂強度合理選擇葯物。洛伐他汀問世最早, 是他汀類葯的鼻祖。辛伐他汀降脂作用比洛伐他汀強一倍, 較普伐他汀約強100

❼ 維思通和左洛夫會對腦子有影響嗎

維思通的通用名稱是利培酮片,如不合理使用會對腦子有影響!

【不良反應】 廣泛的臨床使用經驗(包括長療程應用)顯示，本品耐受性良好。在許多病例中，很難將其不良事件與基礎疾病的症狀相區別。在本品的使用中報告的不良事件如下：
1．常見不良反應是：失眠、焦慮、激越、頭痛。兒童與青少年鎮靜反應多於成人，但均為輕度及一過性的。
2．較少見或罕見的不良反應有：思睡、疲勞、頭暈、注意力下降，便秘、消化不良、惡心/嘔吐、腹痛、視物模糊、陰莖異常勃起、勃起困難、射精無力、性淡漠、尿失禁、鼻炎、皮疹以及其它過敏反應。
3．與其它傳統抗精神病葯物相比，本品較少引起錐體外系症狀。但在一些病例中也出現過以下錐體外系症狀，如：震顫、僵直、流涎、運動遲緩、靜坐不能、急性肌張力障礙。通過降低劑量或給予抗帕金森氏症的葯物可消除。偶見遲發性運動障礙。
4．偶爾出現(體位性)低血壓、(反射性)心動過速或高血壓的症狀。
5．和傳統抗精神病葯物一樣，在精神病患者中偶有下述報道：由於煩渴或抗利尿激素分泌失調綜合征(SIADH)引起的水中毒、運動遲緩、與抗精神病葯物相關的惡性綜合征、體溫失調和抽搐。
6．和傳統抗精神病葯物一樣，可能引起與劑量相關的血漿催乳素水平的增加。催乳素水平增加的症狀為：溢乳、男子女性型乳房、月經失調、閉經。
7．曾有體重增加、水腫和肝酶水平升高的報告。
8．偶見惡性綜合征、體溫失調以及抽搐發作。
9．曾有腦血管方面不良事件(包括腦血管意外和暫時性局部缺血發作)的報告。
10．有中性粒細胞和/或血小板計數下降的個例報告。
11．罕見高血糖及糖尿病患者病情加重的報告。

【注意事項】 1．由於本品具有α受體阻斷作用，因此在用葯初期時，有可能會發生(體位性)低血壓。對於已知患有心血管疾病的患者(如心衰、心肌梗塞、傳導異常、脫水、血容量降低或腦血管疾病)應慎用本品，劑量應按推薦劑量逐漸增加(見用法用量)，如發生血壓過低現象，應考慮減少劑量。
2．同其它所有具有多巴胺受體拮抗劑性質的葯物相似，本品也可能引起遲發性運動障礙，其特徵為有節律的非自主運動，主要見於舌及面部。有報道表明，錐體外系症狀的發生是遲發性運動障礙發展的風險因素，而與其它傳統抗精神病葯物相比，本品較少引起錐體外系症狀，因此與同類葯物相比本品引發遲發性運動障礙發生的風險較低。如果出現遲發性運動障礙的症狀，可考慮暫停使用所有的抗精神病葯。
3．已有報道指出，服用傳統的抗精神病葯會出現惡性綜合征，其特徵為高熱、肌肉僵直、顫抖、意識障礙和肌酸磷酸激酶水平升高。此時應停用包括本品在內的所有抗精神病葯物。
4．對於老年患者、肝病患者、腎病患者推薦的特殊劑量，參見[用法用量]部分。
5．由於包括本品在內的抗精神病葯物對Lewybody性痴呆或帕金森氏症患者可能增加與抗精神病葯物相關的惡性綜合征或帕金森樣症狀的風險，因此醫生在處方時應權衡利弊。
6．在一項對老年痴呆患者(年齡范圍73～97歲；平均年齡85歲)進行的安慰劑對照試驗中，對於腦血管方面不良事件(包括腦血管意外和短暫性腦缺血發作)的發生率，利培酮組高於安慰劑組。
7．傳統的抗精神病葯會降低癲癇的發作閾值，故癲癇患者應慎用本品。
8．服用本品的患者應避免進食過多，以免體重增加。
9．本品對需要警覺性的活動有所影響。因此，在了解到患者對該葯的敏感性前，建議患者在治療期間不應駕駛汽車或操作機器。
10．尚未系統評估本品與其它葯物合用的風險，鑒於本品對中樞神經系統的作用，在與其它作用於中樞系統的葯物合用時應慎重。

【適應症】
1．用於治療急性和慢性精神分裂症以及其它各種精神病性狀態的明顯的陽性症狀(如幻覺、妄想、思維紊亂、敵視、懷疑)和明顯的陰性症狀(如反應遲鈍、情緒淡漠及社交淡漠、少語)。也可減輕與精神分裂症有關的情感症狀(如：抑鬱、負罪感、焦慮)。對於急性期治療有效的患者，在維持期治療中，本品可繼續發揮其臨床療效。
2．可用於治療雙相情感障礙的躁狂發作，其表現為情緒高漲、誇大或易激惹、自我評價過高、睡眠要求減少、語速加快、思維奔逸、注意力分散或判斷力低下(包括紊亂或過激行為)。
【規格】
1mg
2mg
【用法用量】
1．精神分裂症
由使用其它抗精神病葯改用本品者：開始使用時，應漸停原先使用的抗精神病葯。若病人原來使用的是長效抗精神病葯，則可用本品治療來替代下一療程的用葯。已用的抗帕金森氏綜合征的葯是否需要繼續則應定期地進行重新評定。
成人：每日1次或每日2次。起始劑量1mg，在1周左右的時間內逐漸將劑量加大到每日2～4mg，第2周內可逐漸加量到每日4～6mg。此後，可維持此劑量不變，或根據個人情況進一步調整。一般情況下，最適劑量為每日2～6mg。每日劑量一般不超過10mg。
腎病和肝病患者：建議起始劑量為每日2次，每次0.5mg。根據個體需要，劑量可逐漸加大到每日2次，每次1～2mg。
2．治療雙相情感障礙的躁狂發作
推薦起始劑量每日1次、每次1mg～2mg，劑量可根據個體需要進行調整。劑量增加的幅度為每日1mg～2mg，劑量增加至少隔日或間隔更多天數進行。大多數患者的理想劑量為每日2～6mg，在所有的對症治療期間，應不斷地對是否需要繼續使用本品進行評價。

❽ 乳酸脫氫酶236 肌酸激酶340 肌酸酶同功酶22 羥丁二酸204 胸悶氣短這樣是不是心肌炎

病情分析：你的這些檢查是我們臨床上的心肌的酶學檢查，乳酸脫氫酶236 肌酸激酶340 肌酸酶同功酶22 羥丁二酸204 ，在兒童應該是正常的，因為孩子的心肌酶譜是正常參考值的2—3倍所以診斷不了心肌炎，心肌肌鈣蛋白來輔助診斷心肌炎陽性率較高。
意見建議：兒童的心悸氣短有可能的生理的，有可能是生長發育過程中的一種表現，也可能是兒童神經焦慮造成的，原因很多，建議你注意觀察，你想排除此病建議你進一步完善相關檢查，排除其他基礎疾病。

❾ 竇性心律不齊怎麼辦 竇性心律不齊、肌酸激酶同工酶高 是否患心肌炎

1.病因治療 2.控制心室率：有器質性心臟病，尤其合並心功能不全者，首選洋地黃制劑 3.轉復心律：奎尼丁或胺碘酮或同步直流電復律 4.經電生理檢查選擇的病人可做射頻消融治療 5.預防復發：常用奎尼丁、胺碘酮等 6.預防血栓栓塞：持續房撲，伴心功能不全或和二尖瓣病變、心肌病者，宜長期服華法林、阿斯匹林等抗凝葯物預防血栓形成

希望採納

❿ 求高血壓引起的老年痴呆症的用葯

痴呆有很多種類型，您說的高血壓引起的應該叫血管性痴呆，還有一種老年性痴呆，相信您也查到了。現在有很多痴呆是兩種類型的混合，也就是血管性痴呆+老年性痴呆，所以有高血壓並不一定就能排除老年性痴呆的可能。建議還是做個檢查。

您說的幾種葯：
1.尼麥角片 血管性痴呆可用
2.吡拉西坦(腦復康) 腦代謝賦活葯物，老年性痴呆、血管性痴呆都可用
3.鹽酸多奈哌齊 老年性痴呆用，有延緩進程作用，但是為自費
4.哈伯因 老年性痴呆用，但目前用的不多了
5.九味益腦顆粒（麗珠的） 吃了估計也沒啥壞處
6.銀杏葉提取物 有腦保護作用，可以堅持服用
此外還有維生素E，現在研究的比較多，有抗氧化作用，但用量要大一些。

我的網路空間里還有一些關於痴呆防治的知識，希望對您有幫助！