阿昔洛韋老年痴呆

㈠ 2010年衛生資格考試:葯學專業(師)考試復習指導與全真模擬試題 下載

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單元 細目 要點 要求
一、緒言 1.葯理學的概念、任務及內容 葯理學的概念、研究內容
2.新葯的葯理學 臨床前研究，臨床研究
二、葯效學 1.葯物的基本作用 葯物不良反應的分類及概念：副作用，毒性反應、變態反應、繼發反應、後遺效應、致畸作用
2.受體理論 （1）受體的概念、特性、類型和調節方式
（2）受體學說

3.葯效學概述 （1）激動劑、拮抗劑、競爭性拮抗劑、非競爭性拮抗劑、葯物作用機制
（2）葯物的構效關系和量效關系及相關概念：最小有效量、最小中毒量、量反應、質反應、效能、半數有效量、半數致死量、治療指數、安全指數、安全界限、極量 掌握
4.影響葯效的因素 （1）機體方面的因素：年齡、性別、遺傳、個體差異、種屬差異等
（2）葯物方面的影響：劑型、劑量、給葯途徑、反復用葯和葯物相互作用
（3）耐受性、抗葯性、依賴性、成癮性等 了解
了解
掌握
三、葯動學 1.葯物的體內過程 葯物跨膜轉運的方式，葯物的吸收、分布、排泄及其影響因素、血漿蛋白結合率和肝腸循環的概念、常見P450酶系及其抑制劑和誘導劑 掌握
2.葯物代謝動力學 葯動學基本概念及其重要參數之間的相互關系：葯-時
曲線下面積、生物利用度、達峰時間、葯物峰濃度、消除半衰期、表觀分布容積、清除率等 掌握
四、傳出神經系統葯理概論 1.結構和功能 突觸結構，神經分類 了解
2.遞質和受體 乙醯膽鹼、去甲腎上腺素；膽鹼受體、腎上腺素受體、多巴胺受體 了解
3.傳出神經作用的方式和分類 葯物分類 了解
五、膽鹼受體激動葯和作用於膽鹼酯酶葯 1.膽鹼受體激動劑 （1）乙醯膽鹼、毛果芸香鹼
（2）煙鹼 熟練掌握
了解
2.膽鹼酯酶抑制劑 （1）新斯的明、有機磷酸酯中毒機制和解救葯物
（2）毒扁豆鹼的葯理作用特點 熟練掌握
了解
3.膽鹼酯酶復活劑 碘解磷定、氯磷定 熟練掌握
六、膽鹼受體阻斷葯 1.M受體阻斷葯 （1）阿托品的作用、應用及主要不良反應<醫 .學 教. 育網>
（2）東莨菪鹼、山莨菪鹼、合成擴瞳葯、解痙葯 熟練掌握
掌握
2.N1受體阻斷葯 了解
3.N2受體阻斷葯-骨骼肌鬆弛葯 （1）去極化型肌松葯：琥珀醯膽鹼
（2）非去極化型肌松葯：筒箭毒鹼、泮庫溴銨 了解
七、腎上腺素受體激動 （1）去甲腎上腺素、腎上腺素和異丙腎上腺素多巴胺的作用、臨床及主要不良反應
（2）間羥胺、去氧腎上腺素、麻黃鹼、多巴酚丁胺和沙丁胺醇葯理作用特點 熟練掌握
了解
八、腎上腺素受體阻斷葯 1.α受體阻斷葯 （1）酚妥拉明的葯理作用、臨床應用
（2）妥拉唑林、酚苄明的葯理作用特點 熟練掌握
了解
2.β受體阻斷葯 （1）普萘洛爾葯理作用、葯動學特點、臨床應用及不良反應
（2）吲哚洛爾、阿替洛爾、醋丁洛爾 熟練掌握
了解
3.α、β受體阻斷葯 拉貝洛爾特點
九、局部麻醉葯 （1）應用方法
（2）作用機制和影響因素
（3）普魯卡因、丁卡因、利多卡因、布比卡因的葯理作用特點 了解
了解
掌握
十、全身麻醉葯 1.吸入性麻醉葯 氟烷類、硫噴妥鈉的作用特點 了解
2.靜脈麻醉葯 氯胺酮的特點 了解
十一、鎮靜催眠葯 （1）苯二氮類（地西泮）葯理作用、作用機製作用與用途、作用機制、不良反應
（2）巴比妥類：作用和應用、作用機制、不良反應、中毒解救
（3）水合氯醛、佐匹克隆、扎來普隆 熟練掌握
了解
了解
十二、抗癲癇葯和抗驚厥葯 1.抗癲癇葯 （1）癲癇類型
（2）苯妥英鈉、卡馬西平、丙戊酸鈉的葯理作用、葯動學特點、臨床應用及不良反應
（3）其它葯物特點
（4）抗癲癇葯的臨床應用原則 了解
熟練掌握
了解
了解
2.抗驚厥葯 硫酸鎂 熟練掌握
十三、抗精神失常葯 1.抗精神病葯 （1）氯丙嗪的葯理作用、作用機制、臨床應用及主要不良反應
（2）非典型抗精神病葯物的特點 熟練掌握
了解
2.抗抑鬱葯 （1）丙咪嗪：葯理作用和不良反應
（2）四環類抗抑鬱症葯：麥普替林、米安色林
（3）單胺氧化酶抑制劑
（4）選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑 熟練掌握
了解
了解
了解
3.抗躁狂葯 碳酸鋰：作用機制、臨床應用 了解
十四、抗帕金森病和老年痴呆葯 1.抗帕金森病葯 （1）左旋多巴的葯理作用、葯動學特點、臨床應用及主要不良反應
（2）含左旋多巴的復方制劑、金剛烷胺、溴隱亭的
葯理作用 熟練掌握
了解
2.治療老年性痴呆葯 葯物作用特點和機制 了解
十五、中樞興奮葯 1.主要興奮大腦皮質的葯物 咖啡因的作用及機制和應用 掌握
2.促腦功能恢復葯 吡拉西坦、甲氯芬酯的特點 了解
3.主要興奮延腦呼吸中樞的葯物 尼可剎米、二甲弗林、洛貝林和貝美格特點 掌握

二十一、抗高血壓葯 1.葯理作用、臨床應用和不良反應 掌握
2.利尿劑 氫氯噻嗪 掌握
3.血管緊張素轉換酶抑制劑 卡托普利 掌握
4.鈣通道阻滯劑 硝苯地平 掌握
5.血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑 氯沙坦 掌握
6.中樞α受體激動劑 可樂定 掌握
7.α受體阻滯劑 哌唑嗪 掌握
8.血管擴張葯 肼曲嗪 掌握
9.其它 利血平、酮舍林 掌握
10.抗高血壓的應用原則 了解
二十二、利尿葯和脫水葯 1.利尿葯 呋塞米、氫氯噻嗪、螺內酯的葯理作用、臨床應用及主要不良反應 熟練掌握
2.脫水葯 甘露醇葯理和臨床應用 了解
二十三、血液及造血系統葯 1.抗貧血葯 鐵制劑、維生素B12和葉酸 了解
2.促凝血葯和抗凝血葯 （1）肝素、華法林和維生素K的作用及應用
（2）鏈激酶和尿激酶的葯理作用及臨床應用
（3）低分子量肝素、氨甲苯酸、氨甲環酸特點 熟練掌握
熟練掌握
了解
3.抗血小板葯 阿司匹林及其他抗血小板葯的特點 了解
4.升高白細胞葯物和造血生長因子 維生素B4、重組人紅細胞生成素、重組粒細胞集落刺激因子、重組粒細胞/巨噬細胞刺激因子重組人血小板生成素的作用特點 了解
5.血容量擴充葯 右旋糖酐作用特點 了解
二十四、消化系統葯 1.抗消化性潰瘍葯 （1）抗酸葯
（2）胃酸分泌抑制葯H2受體阻滯劑、前列腺素類、抗膽鹼葯
（3）胃酸分泌抑制葯質子泵抑制劑
（4）粘膜保護葯
（5）抗幽門螺桿菌葯 了解
了解
掌握
了解
了解
2.瀉葯與止瀉葯 硫酸鎂、酚酞、聚乙二醇、地芬諾酯 了解
3.止吐葯 甲氧氯普胺、恩丹西酮 了解
4.促動力葯 多潘立酮、西沙必利 了解
二十五、呼吸系統葯 1.平喘葯 （1）β受體激動劑
（2）茶鹼類
（3）M膽鹼受體阻滯劑
（4）糖皮質激素
（5）過敏介質釋放抑制劑 掌握
2.祛痰葯 氯化銨、乙醯半胱氨酸、氨溴索 了解
3.鎮咳葯 中樞性鎮咳葯、外周性鎮咳葯 了解
二十六、抗組胺葯 1.組胺和組胺受體 組胺的作用 了解
2.H1受體阻滯劑 苯海拉明、異丙嗪、吡苄明、氯苯那敏、賽庚啶、西替利嗪和氯雷他定等的葯理作用特點和應用 掌握
二十七、作用於子宮平滑肌的葯物 1.子宮平滑肌興奮葯 （1）縮宮素的葯理作用，劑量和激素對葯理作用的影響、臨床應用、不良反應
（2）三種生物鹼的作用、臨床和不良反應 熟練掌握
掌握
2.子宮平滑肌鬆弛葯 沙丁胺醇、硫酸鎂、利托君 了解
二十八、腎上腺皮質激素類葯 1.糖皮質激素 葯理作用、作用機制、葯動學特點、臨床應用、不良反應及禁忌證 熟練掌握
2.鹽皮質激素 作用用途 了解
二十九、性激素和避孕葯 1.性激素 雌激素、抗雌激素類葯、雄激素類葯和同化激素的葯理作用特點 了解
2.避孕葯 女用避孕葯的葯理作用、臨床應用、主要不良反應和注意事項 了解
三十、甲狀腺激素與抗甲狀腺葯 1.甲狀腺激素 葯理作用、應用及不良反應 熟練掌握
2.抗甲狀腺葯 （1）硫脲類葯物的葯理作用、應用及不良反應
（2）碘及碘化物葯理作用特點
（3）β受體阻斷劑等的應用 熟練掌握
熟練掌握
了解
三十一、胰島素及口服降血糖葯 1.胰島素 葯理作用、類別特點、應用及主要不良反應 熟練掌握
2.口服降血糖葯 （1）磺醯脲類的作用機制、臨床應用、不良反應和葯物相互作用
（2）噻唑烷二酮類的作用機制、臨床應用、不良反應和葯物相互作用
（3）雙胍類葯物的作用機制、臨床應用、不良反應和葯物相互作用
（4）α-葡萄糖苷酶抑制劑的作用機制、臨床應用、不良反應和葯物相互作用<醫 學. 教. 育網>
（5）磺醯脲類胰島素促泌劑的作用特點 熟練掌握
了解
掌握
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了解
三十二、影響其它代謝的葯物 1.鈣磷代謝調節葯 雌激素、雙膦酸鹽類、降鈣素、鈣制劑 了解
2.減肥葯 西布曲明、奧利司他 了解
三十三、抗微生物葯物概論 1.基本概念 化學治療、抗菌譜、抗菌活性、抑菌劑、最低濃度稱最低抑菌濃度、殺菌劑、最低殺菌濃度、抗菌素後效應 熟練掌握
2.耐葯性及產生機制 了解
3.合理應用 基本原則、聯合應用 掌握
三十四、喹諾酮類、磺胺類及其它合成抗菌葯物 1.喹諾酮類 作用機理、抗菌譜、共性和常用葯物的作用特點、應用及不良反應 熟練掌握
2.磺胺類 抗菌譜、作用原理、常用葯物的特點、用途、不良反應及防治 了解
3.其它合成抗菌葯 甲氧苄啶、硝基呋喃類的特點 了解
三十五、β-內醯胺類抗生
素 1.青黴素類 （1）β-內醯胺類抗生素的作用機制；天然青黴素抗菌作用、葯動學特點、臨床應用、不良反應及用葯注意事項
（2）半合成青黴素的葯理作用及臨床應用 熟練掌握
掌握
2.頭孢菌素類 各代頭孢菌素的抗菌作用特點、代表葯物的葯理作用及特點 掌握
3.其它β-內醯胺類 克拉維酸、舒巴坦、三唑巴坦等的葯理作用及常用復方制劑；亞胺培南的葯理作用特點、氨曲南的作用 了解
三十六、大環內酯類、林可黴素及其它抗生素 1.大環內酯類 紅黴素的抗菌作用、葯動學特點、臨床應用及主要不良反應；阿奇黴素、克拉黴素和羅紅黴素的葯理作用特點 熟練掌握
2.其它葯物 （1）克林黴素的葯理作用特點
（2）磷黴素、萬古黴素、去甲萬古黴素、替考拉寧的葯理作用特點 了解
了解
三十七、氨基糖苷類與多粘菌素類抗生素 1.氨基糖苷類 （1）氨基糖苷類抗生素的共性，抗菌作用、葯動學特點、應用及主要不良反應
（2）鏈黴素、慶大黴素、阿米卡星的葯理作用特點、不良反應和臨床應用 熟練掌握
了解
2.多粘菌素類 多粘菌素B的特點 了解
三十八、四環素類及氯黴素類 1.四環素類 （1）葯動學特點及影響因素、抗菌作用和作用機制，臨床應用和不良反應
（2）多西環素和米諾環素的特點 掌握
了解
2.氯黴素 葯動學特點，抗菌作用和機制，臨床應用、不良反應 掌握
三十九、抗真菌葯與抗病毒葯 1.抗真菌葯 兩性黴素B、咪唑類及特比萘芬的作用特點及用途 熟練掌握
2.抗病毒葯 （1）常用抗病毒葯的分類
（2）抗非逆轉錄病毒葯阿昔洛韋、更昔洛韋、拉米夫定、利巴韋林的作用特點及用途
（3）抗逆轉錄病毒葯齊多夫定的作用特點及用途
（4）干擾素的作用特點及用途 了解
掌握
掌握
掌握
四十、抗結核病葯和抗麻風病葯 1.抗結核病葯 （1）一線抗結核病葯異煙肼、利福平、乙胺丁醇抗菌作用及其機制、葯動學特點及主要不良反應
（2）二線抗結核病對氨基水楊酸、乙硫異煙胺和吡嗪醯胺的葯理作用特點
（3）抗結核病葯的應用原則 熟練掌握
了解
了解
2.抗麻風病葯 氨苯碸的抗菌作用和應用特點 了解
四十一、抗瘧葯 1.瘧原蟲的生活史及葯物作用環節 了解
2.常用抗瘧葯 氯喹、伯氨喹、乙胺嘧啶和青蒿素類的葯理作用、臨床應用及主要不良反應 掌握
四十二、抗阿米巴病葯及抗滴蟲病葯 （1）甲硝唑的作用和用途
（2）主要的咪唑類葯物的臨床應用
（3）其它抗阿米巴葯物的特點 熟練掌握
掌握
了解
四十三、抗血吸蟲和抗絲蟲病葯 吡喹酮的葯理作用、臨床應用、主要不良反應及注意事項 了解
四十四、抗腸道蠕蟲病葯 甲苯達唑、左旋咪唑作用機制和應用特點
哌嗪和氯硝柳胺特點 了解
四十五、抗惡性腫瘤葯 1.作用機制與分類 （1）影響核酸形成
（2）直接破壞DNA，阻止其復制
（3）嵌入DNA中，干擾轉錄過程
（4）干擾有絲分裂，影響蛋白質合成
（5）影響激素平衡 了解
2.不良反應 掌握
3.常用抗腫瘤葯物 （1）甲氨喋呤、氟尿嘧啶
（2）烷化劑、鉑類
（3）更生黴素、柔紅黴素、阿黴素
（4）秋水仙鹼、長春鹼、長春新鹼、紫杉醇、三尖杉酯鹼
（5）他莫昔芬 了解
四十六、影響免疫功能的葯物 （1）免疫抑制劑環孢素的葯理作用
（2）他克莫司、麥考酚酸酯及免疫增強葯左旋咪唑的葯理作用
（3）白介素-2，干擾素（IFN）
後面的了解 掌握 熟練你就跳過吧！

㈡ 年紀大的得了腦梗和腦萎縮吃腦安膠囊和阿昔洛韋片好嗎

你可以到由中國老年痴呆協會主辦的「治痴呆網」查詢或是咨詢他們的專家!
建議患者治療腦萎縮的葯物，如腦復康片，奧拉西坦膠囊，安理申等，同時積極防治血管性疾病，增加社交，多讀書，多看報，經常參加集體活動，適度參加鍛煉會活動，清淡飲食，大便通暢，加強營養，改善營養狀況，保持膳食平衡和心理健康。建議患者食療的話採用魚頭燉冬菇，豬脊髓甲魚湯。

㈢ 頭頂右側會有刺痛感 !!! 是什麼原因呢

世界偏頭痛葯物上市品種介紹
老年痴呆是每個老年人所面臨的公共健康問題，到80歲後大約40%的人會發生老年痴呆，而我國每年老年痴呆的發病率幾乎是歐美國家的兩倍，預計到2020年，約有一千萬老年痴呆患者。德國烏爾姆大學的C. von Arnim博士發現老年痴呆的最好預防方法是到老年期仍要堅持鍛煉身體和經常用腦，做到活到老、學到老和鍛煉到老。

其實，神經系統具有很強的可塑性，通過規律的體育鍛煉和有意識的加強記憶訓練，可以使大腦的神經細胞不斷產生新的突觸聯系，重塑神經網路系統，在一定程度上延緩神經細胞老化過程，從而降低和延緩老年痴呆的發生。

老年人要不斷學習新的知識和技巧，包括練習樂器、繪畫創作以及棋牌游戲等。即使有心腦血管疾病的患者，也應當在醫生的指導下進行適度的康復鍛煉，此外還需要經常釋放心理壓力，保持樂觀情緒。此外，C.von Arnim博士認為控制體重、血壓以及降低過高的血脂水平也可以降低老年痴呆的風險，合理補充葉酸也有利於預防痴呆的發生，但要注意避免過度用葯。
http://www.xinyao.com.cn/nervous/neuro_advance/20071121170537812.htm?utm_source=web001&utm_medium=CPC&utm_term=csxyj3

㈣ 共濟失調是怎麼引起的

1、年齡的老化，年齡老化是發生共濟失調最重要的一個原因，隨著年齡的不斷增長，人體各項機能都逐步減退，從而使機體免疫力減退，最終導致疾病的發生。
2、腦血管疾病的發生，一般多以腦外傷多見，其它還有腦腫瘤性疾病都可以引發共濟失調。
3、中毒因素，包括有葯物中毒、CO、酒精的中毒等。
4、維生素大量的缺乏，尤其是維生素B和維生素E是共濟失調患者不可缺少的元素。
5、遺傳因素，是一組以慢性進行性小腦性共濟失調為特徵的遺傳病變性病，代相傳的遺傳背景，共濟失調表現及小腦損害為主的病理改變是三大特徵。
【誘發因素】
1、前庭性前庭系統向心傳導平衡信息，引起體位、視線調節和空間定位感覺等的平衡反應。病因有：①迷路炎、前庭神經炎、特發性雙側前庭病;②椎-基底動脈狹窄或閉塞;③天幕下腫瘤。
2、小腦性小腦為運動的調節中樞。這些結構的功能又都是在大腦皮層的統一控制下才能完成的。病因有：①遺傳性;②原發性或轉移性腫瘤;③血管性如梗死、出血;④炎症性如急性小腦炎、膿腫;⑤中毒如酒、食物、葯物、有害氣體等;⑥脫髓鞘性;⑦發育不全或不良;⑧遺傳性;⑨外傷;⑩鈣化;⑾畸形。
3、感覺性深感覺向中樞神經系統反映軀體各部位的位置和運動方向。病因有：①周圍神經或神經根病;②脊髓亞急性聯合變性、顱底畸形、脊髓病、腫瘤;③腦干血管性疾病如梗塞、出血，多發性硬化、腫瘤;④丘腦頂葉通路或頂葉血管性疾病、腫瘤。

㈤ petct是所有人都可以做嗎

是的。

PET為正電子發射計算機斷層顯像，反映病變的基因、分子、代謝及功能狀態的顯像設備。利用正電子核素標記葡萄糖等人體代謝物作為顯像劑，通過病灶對顯像劑的攝取來反映其代謝變化，從而為臨床提供疾病的生物代謝信息。是當今生命科學、醫學影像技術發展的新里程碑。

PET可以對治療後腫瘤殘留或復發進行早期診斷，並與治療後纖維化、壞死進行鑒別，同時根據治療後病灶分布情況進行再分期，CT及MRI等結構信息為主的影像手段很難做到這一點。

(5)阿昔洛韋老年痴呆擴展閱讀：

靶區定位：

幫助放療科醫生勾畫生物靶區。例如在肺癌合並肺不張等情況下，放療師很難判斷腫瘤的實際邊界，PET將有助於確定代謝活躍的病灶范圍，為放射治療（尤其是精準放療）提供更合理、准確的定位，降低治療的副作用。

心肌存活的研究已成為近年來的熱門話題，普遍認為，PET心肌代謝顯像的方法，是目前判斷心肌細胞活性最准確的方法，稱為「金標准」。

PET顯像可以幫助確定和鑒別壞死心肌與可逆性缺血心肌，對介入治療、冠狀動脈搭橋手術有重要的指導作用，可明顯提高搭橋手術的成功率，同時可對術後心功能恢復情況進行預測。

腦代謝顯像能准確了解正常情況下和疾病狀態下的神經細胞活動及代謝變化，以及不同生理條件刺激和思維活動狀態大腦皮質的代謝情況。通過PET直觀地了解到人大腦代謝活動情況及各種生理性或病理性代謝變化，並以圖像的方式反映出來。

㈥ 神經病學速記方法

十二對腦神經
一嗅二視三動眼，
四劃五叉六外展，
七面八聽九舌咽，
迷走及副舌下全。
（雖然大家都知道這個，我想還是需要把它放在最前面，真的是經典中的經典）

痴呆常見的病因：Vitamin （維他命)
即7項首個字母：
Vascular reason 血管性
Infection 感染
Tumor 腫瘤
Alzheimer disease 阿爾茨海默病
metabolism 代謝性
Inheritance 遺傳、變性病
Nutrition 營養缺乏

睡眠性頭痛的治療葯物選擇
李（鋰）靈（西比靈）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）

周圍神經的分類
感覺神經128
動346副舌下
57910為混雜

顱神經核團在腦內的分布
嗅入端腦視入間，動眼滑車出中腦，5678過腦橋，9101112延髓穿。

語言中樞和視聽中樞記憶法
視距聽顳橫
聽顳上後行
視角書額中
說額下後用。

椎體和脊髓的發生學的關系
331，等生成
(人在胚胎三個月時，脊柱和脊髓是相等的；在出生時脊髓的末端平對第三腰椎椎體下緣，成人時，平對第一腰椎椎體下緣。)

視路受損的歌訣:
單眼是全盲
叉中顳半雙
叉外鼻半盲
視束對半雙
向上均同上

十二對腦神經中的「特別小組」：
組員1：嗅神經，嗅覺傳導通路是唯一不在丘腦換神經元，而將神經沖動直接傳到皮質的感覺通路。
組員2：滑車神經，最細的腦神經。
組員3：三叉神經，三叉神經的脊束核是最長的腦神經核。
組員4：迷走神經，行程最長、分布范圍最廣的腦神經。

交感神經功能歌訣
怒發沖冠，瞪大雙眼；
心跳加快，呼吸大喘；
胃腸蠕動慢，大便小便免；
骨臟血管收縮，舒骨骼肌血管；
全身出汗唾液粘，力量來自肝糖元；

查復合感覺：「一點，兩點，一劃，一握」
（分別對應是定位覺，兩點辨別覺，圖形覺和實體覺）

日追（錘）夜趕（桿）：視錘系統只有在較強的光線下才能發生反應，故也稱明視覺系統。視桿系統在昏暗的環境下可感受弱光刺激，故也稱暗視覺系統。

昏迷病人診斷口訣:感、傷、卒、腦、癇、它。
感:中樞神經系統感染.
傷:腦外傷.
卒:腦卒中.
腦:各種腦病,如肝性腦病,肺性腦病.
癇:癲癇.
它:其它原因,如休克,低血糖等.

快速鑒別昏迷病人是神經科疾病還是內科疾病的四招：
翻眼皮、摳腋窩、劃腳丫、搬脖子。
翻眼皮可以看眼位，是否有凝視，瞳孔的大小、摳腋窩可以觀察肢體的活動，劃腳丫可以判定病理征，搬脖子可以判定腦膜刺激征。

腦疝是神經內、外科的急症，你只要學會了下面的順口溜，自然就有一個比較全面的理解。
腦疝、腦疝；瞳孔散大，昏迷癱瘓；呼吸不好，面色難看；先給饅頭（甘露醇mannitol的譯音），再把針穿（指腦室穿刺引流）。

"憶往事,似雲煙;
不覺感嘆:誰不為己面?!"
憶---意識障礙；往---遺忘綜合症；事---視覺障礙；似-----失語，失用，失認等；雲---眩暈；煙----眼球運動障礙；不---步態異常；覺---暈厥；感---感覺障礙；嘆——癱瘓；誰---延髓麻痹；不---不自主運動；為---肌萎縮；己---共濟失調；面---面肌癱瘓

反射 12345678像數數字一樣簡單
踝反射：S 12
膝反射：L34
肱二頭肌反射：C56
橈骨膜反射:C78

舌根苦、舌尖甜、舌背兩側嘗酸咸；尖體面、根舌咽、三叉舌咽管一般。
（把舌頭等分成「尖、體、根」三份，那麼每份就是1/3。前2/3的特殊感覺（味覺）由面神經管，後1/3的味覺由舌咽神經管，前2/3的一般感覺由三叉神經管，後1/3的一般感覺由舌咽神經管）

交感神經使瞳孔擴大，副交感神經使瞳孔縮小
簡稱 交大附（副）小

皮質脊髓束
運動中樞錐細胞，發出皮質脊髓束；
內囊後肢必穿行，腦干之內腹側經；
延髓交叉再下行，更名皮質脊側束；
脊髓全長都貫穿，邊降邊入前角中。

視覺傳導通路
光線入眼視網膜，視錐視桿感受器；
信息傳給雙極元，換節細胞入顱腔；
鼻側交叉顳不交，合成視束入間腦；
外膝狀體再換元，內囊後肢視中樞。

海綿竇外側的神經由上而下依次為：動眼神經，滑車神經，眼神經，上頜神經。
「 動滑眼上」

書、說、聽、閱。
除去閱讀中樞不說，書寫、說話與運動有關，而第一軀體運動區在額葉的中央前回，所以書寫中樞與運動性語言中樞在額葉。聽話與聽覺代表區（顳橫回）相連，所以在顳葉。而書寫中樞、運動性語言中樞、聽覺性語言中樞這三個語言中樞是位於自上而下的三個相鄰的腦回而且都位於這三個腦回的後部。所以只能是：
書寫中樞——額中回後部——失寫症
運動性語言中樞——額下回後部——運動性失語（Broca失語）
聽覺性語言中樞——顳上回後部——感覺性失語
閱讀中樞——頂下小葉角回——失讀症

淺深感覺傳導路，淺交脊髓深交延。
三元兩換一越邊，身右感覺左腦傳。

緣用角讀。
緣上回（運用中樞），角回（閱讀中樞）一個半
腦干核團：面神經的一半，舌下神經核由對側支配。

遇到昏迷的病人，你記住十個字（低低中糖尿，神腦傳肝毒），基本不會漏診。低（低血壓-各種休克）低（低血糖）傳（傳染病）糖（糖尿病昏迷）尿（尿毒症），腦（腦外傷）神（神經內科疾病）中（中暑）毒（各種中毒）肝（肝昏迷）。

「延髓背外側綜合征」記憶方法:前庭共濟交火（霍）球。前庭--前庭受損出現眩暈，共濟--共濟失調，交--交叉性感覺障礙，霍--霍納氏綜合征，球--球麻痹。

腦血栓臨表：
1、年令跨度大
2、靜態發病多
3、急驟，多完全，常痙攣，癲癇
4、半數起病時不同程度的意障，重則昏迷
5、少頭痛，常三偏，失語，症狀取決供血區
6、心原性栓塞
7、脂肪性栓塞

C1-4（4-1=3），C5-8（8-5=3）+ T1-4（4-1=3），T5-8（8-5=3），T9-12（12-9=3）與椎體的關系分別是：+0，+1，+2，+3. 這樣一來就還剩下3個椎間隙，剩下的三組：腰，骶，尾各佔一個。

頸3肩4三角5，頸6外側到拇指，7食8無中間分。
胸1小指通上肩，2角4乳6劍突，8弓10臍12恥。
腰1腹溝下腰2，膝蓋上下是腰3，小腿內4外腰5。
足底小腿後骶1，大腿後面是骶2，骶345臀內肛

說額聽顳閱讀角，書寫中樞額中找。

SLE的11個主要表現，很難記全，看看我這個口訣：口關腎血漿，全盤神免抗。請連續讀3遍！
口：口腔潰瘍
關：1關節炎 2光過敏
腎：腎臟病變
血：血液系統疾病
漿：漿膜炎
全：顴部紅斑
盤：盤狀紅斑
神：神經病變
免：免疫學異常
抗：抗核抗體
記住了吧，再來一個，有機磷農葯中毒的表現：四流一小心率慢，全身肌肉時時顫。
四流一小：流汗，流延，大小便失禁，瞳孔縮小。

上丘的深面是皮質下視中樞，
下丘的深面是皮質下聽中樞，
上視下聽，眼睛在耳朵的上面唄！

必需氨基酸
靚姐,來一本淡色書
（亮氨酸、纈氨酸、賴氨酸、異亮氨酸、苯丙氨酸、甲硫氨酸（蛋氨酸）、色氨酸、蘇氨酸）

顱底內面歌訣
內觀顱底結構多，分為前中後顱窩；高高低低象階梯，從前向後依次說；
前窩中部有篩板，雞冠下對鼻中隔；篩板有孔眶坂薄，顱部外傷易骨折；
眼窩出現瘀血斑，「血脊」①鼻漏莫堵塞；中窩中部有蝶鞍，上面有個垂體窩；
窩內容納腦垂體，頸動脈溝兩側過；兩側孔裂共六對，位置對稱莫記錯；
蝶鞍前方有「兩個」②，都與眼眶連通著；卵圓棘孔加破裂，蝶鞍兩側各一個；
中窩易折有特點，血脊耳漏破鼓膜；岩部後為顱後窩，枕骨大孔很清楚；
大孔外側有三洞，門孔加管各一個；枕內隆凸兩側看，橫連「乙」③狀象條河。
註：①血液和腦脊液。②指視神經孔眶上裂。③乙狀竇溝。

病人以頭暈為首發症狀的鑒別診斷
必須分清三個是非：即分主次、分真假、分中樞和周圍
1、分主次——主即主要症狀包括（眩暈、嘔吐、心慌）；主征往往提示前庭系統性眩暈，次征往往提示後循環卒中。次征是指：存在眼部症狀、意識改變、共濟失調、球麻痹、長束體征等。
2、分真假——真性眩暈為系統性眩暈，假性眩暈重點找有無神經系統以外的疾病。
3、分中樞和周圍——劇烈眩暈往往是周圍，重點記住六個病即：美尼爾氏病、前庭神經元炎、耳石硬化症、偏頭痛等位征、驚恐發作、VBI。為何把 VBI放在最後，因為它是垃圾箱，能夠除外前5個，剩下的都扔進去吧。

神經內科的100條秘密
不管是在學校學習的時候還是實習的時候，總是覺得神經內科的學習很困難，理解起來也不容易，下面總結了神經內科的100條小秘密來分享一下，希望大家也能提出自己的意見。
1. 治療神經系統疾病患者的第一步是定位病灶。
2. 肌肉病變病通常引起近端的對稱的無力，沒有感覺喪失。
3. 神經肌肉接頭病變引起疲勞性。
4. 周圍神經病變引起遠端的不對稱的無力，伴有萎縮，束顫，感覺喪失和疼痛。
5. 神經根病變引起放射痛。
6. 脊髓病變導致遠端的對稱的無力，括約肌障礙和感覺平面三聯征。
7. 腦乾的單側病變常導致「交叉綜合征」，即一個或多個同側腦神經功能障礙伴有對側身體偏癱和/或感覺異常。
8. 小腦病變導致共濟失調和意向性震顫（或稱動作性震顫）。
9. 在大腦中，皮質病變可導致失語，癲癇，部分偏癱（臉和手臂），而皮層下病變可導致視野缺損，初級感覺麻痹，更全面的偏癱（臉部，手臂和腿）。
10. 大腦通過血腦屏障孤立於身體的其餘部分。
11. 學習和記憶是可能的，因為刺激重復輸入到突觸可導致神經元功能的持久改變（長時程增強）。
12. 一些最常見和重要的神經系統疾病是由於神經遞質異常造成的：阿爾茨海默氏症（乙醯膽鹼），癲癇（γ-氨基丁酸，GABA），帕金森氏症（多巴胺），偏頭痛（血清素）等。
13. 許多遺傳性神經系統疾病已被證明是由於的三核苷酸重復序列造成的。
14. 足下垂（脛前肌無力）可由腓總神經或腰5神經根損傷引起。
15. 如果面神經受損（如貝爾氏麻痹），則一側顏面部無力，即周圍性面癱。如果皮質輸入到面神經核通路受損（如從卒中），則只有面部下半部無力，即中樞性面癱。
16. 一側瞳孔散大意味著第三對顱神經受壓迫。
17. 通常由Willis環路提供的側支血流，有時能夠防止卒中而造成損傷。
18. 非交通性腦積水，往往是醫療急症，因為被阻斷的腦脊液（CSF）將導致顱內壓上升。
19. 對肌病的診斷往往是基於血清肌酸激酶（CK）的水平，肌電圖（EMG）的結果，及肌肉活檢。
20. 強直性肌營養不良症是最常見的成人的肌營養不良症。
21. 對大多數肌病病人最主要的關切是呼吸衰竭的可能性。
22. 葯物毒性應始終作為肌病的鑒別診斷進行考慮。
23. 抗精神病葯物惡性綜合症是具有高死亡率的緊急情況。
24. 重症肌無力患者對肌肉重復刺激呈現遞減反應（疲勞）。
25. 大約40%的重症肌無力患者在開始高劑量的類固醇治療後要經歷短暫的惡化，通常在5-7天。
26. 蘭伯特-伊頓肌無力綜合征（LEMS）集合了重症肌無力和自主神經功能障礙的表現，主要由於機體對突觸前電壓依賴性鈣離子通道產生自身免疫攻擊而引起。
27. 肌強直，即肌肉收縮後放鬆延遲，是肌肉營養不良中最常見的表現，但也可在其他情況中出現。
28. 在肌電圖中，肌肉疾病顯示了所有肌肉的完全收縮，但為短而小的單位。
29. 在肌電圖中，神經疾病顯示了部分和減少的肌肉收縮，但為延長而大的單位。並可能伴有纖顫和束顫。
30. 周圍神經病變最常見的原因是糖尿病和酗酒。
31. 最常見的運動神經病變是「吉蘭巴雷」綜合征。
32. 神經活檢是很少為周圍神經病變診斷所需要的。
33. 周圍神經病變最經常被忽視的原因是遺傳。
34. 吉蘭巴雷綜合征的腦脊液表現是高蛋白質和低（或正常）細胞計數。
35. 最常見的運動神經元疾病是肌萎縮側索硬化症（ALS）。
36. 神經根疾病的手術指征是頑固性疼痛，漸進性運動不能或感覺障礙，或用非手術方法難以治療的一定程度的症狀。
37. 神經性跛行（假性跛行）的典型表現為雙側的不對稱的下肢疼痛，步行（偶爾站立）引起，休息緩解。
38. 突發性脊髓損傷可造成脊髓休克，表現為一過性弛緩性麻痹，反射降低，感覺喪失和膀胱失張力。
39. 脊髓前動脈綜合征導致的腰膨大動脈的阻塞，可導致雙側肢體無力，痛溫覺消失，低於病變階段的低反射，並保留脊髓背側束功能（姿勢和振動）。
40. 馬尾神經綜合征是神經外科急症，表現為下肢無力，顯著根性疼痛，鞍區麻痹和尿失禁。
41. 腦幹缺血症狀通常是多種多樣的，孤立的發現（如眩暈和復視）通常更多是由於外圍病變累及單根顱神經而引起。
42. 梅尼埃病三聯征為陣發性眩暈，耳鳴，和聽力損失。它是由內耳膜迷路內淋巴液增加引起的。病理上，球囊和橢圓囊毛細胞退化。
43. 對腦干血液供應來自後循環椎基底動脈系統。
44. 腦橋中央髓鞘溶解症主要發生於營養不良或酗酒的低鈉血症患者。快速的糾正低鈉血症已被認為是致病的原因。
45. 後顱窩腫瘤占兒童腫瘤的50%。在成人，是非常罕見的。
46. 由於小腦傳導通路中的「雙重交叉」，小腦半球病變表現為同側運動的障礙。
47. 黑質中色素多巴胺能神經元缺失是帕金森氏症的病理特點。
48. 息寧（左旋多巴）仍然是帕金森病最有效的治療。
49. 特發性震顫是非帕金森病震顫的最常見原因。
50. 斜頸是最常見的局部肌張力障礙。
51. A型肉毒*素是大多數局部肌張力障礙的治療選擇。
52. 遲發性運動障礙是許多精神病葯物的嚴重副作用。
53. 自主神經系統功能不全的主要症狀包括體位性低血壓，腸和膀胱功能障礙，陽痿，出汗異常等。
54. 糖尿病神經病變是自主神經功能障礙的最常見的原因之一。
55. 暈厥很少是神經科的問題；意識喪失通常是由心血管疾病造成的。
56. 傳統上，多發性硬化症的診斷，需要兩個不同時間的獨立症狀，或在時間和空間分布不同的症狀。
57. 誤讀磁共振成像（MRI）掃描的解釋是誤診多發性硬化最常見的原因。
58. 尚無治療被證明有助於預防多發性硬化症的最終殘疾。
59. 痴呆必須與譫妄和抑鬱相鑒別。
60. 痴呆是一類疾病，而不是一個診斷。臨床醫師必須明確痴呆的原因。
61. 阿爾茨海默氏症很少是由遺傳到任何異常的基因突變而引起的。但另一方面，病人可能遺傳到使他們易患該病的風險因素，如APOE4。
62. 阿爾茨海默氏症和其他痴呆症是可治的。認知和行為症狀都是可以治療的，長期的治療可能緩慢神經功能下降，有利於維護神經功能。
63. 血管性痴呆不能單靠MRI或CT掃描來進行診斷。
64. 白天過度嗜睡的一個常見原因是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征。
65. 一個病人對他自己的睡眠數量和質量的評估往往是不可靠的。多導睡眠圖評價（睡眠實驗室測試）是懷疑有睡眠障礙時唯一可靠的獲得客觀信息的途徑。
66. 發作性睡病的經典四聯征是白天過度嗜睡，猝倒，睡眠麻痹和臨睡幻覺。
67. 膠質瘤是最常見的原發性腦腫瘤。
68. 星形細胞瘤是最常見的脊髓腫瘤。
69. 腦轉移瘤比原發性腦腫瘤更常見10倍。
70. 癌症轉移至脊柱通常會導致疼痛，感覺平面，截癱和大小便障礙。它通常是要放射治療的。
71. 許多癌症患者在痛苦中死去，因為醫生沒有適當的治療疼痛。
72. 構音障礙是發音功能的障礙，它可以有很多原因；而失語是優勢（通常是左側）大腦皮質損傷導致的語言障礙。
73. 對於腦膜炎患者，應該在進行其它檢查的同時就立即給予抗生素而不拖延。
74. 瘋牛病是克雅氏病的一種，病因是朊蛋白——一種不需要DNA或RNA的也能復制並感染的蛋白質。
75. 單純皰疹病毒感染，最常見的散發性腦炎，往往產生局灶性神經功能損害，必須積極使用阿昔洛韋治療。
76. 獲得性免疫缺陷綜合症（艾滋病）的患者有可能因為HIVE病毒本身，使用的葯物或者或機會感染而出現問題。
77. 大部分由於嚴重疾病而造成頭痛的患者都有異常的體格檢查發現。聽到「我有生以來最嚴重的頭痛」這樣的訴說時應提高對顱內出血的關注。
78. 對頭痛使用麻醉鎮痛葯治療是應被勸阻的。
79. 對急性偏頭痛治療的首選葯物是曲坦類。
80. 對於緊張性頭痛的治療通常最好是阿米替林加上非甾體抗炎葯（NSAID）。
81. 顳動脈炎，應在任何老年人新發頭痛時予以考慮。
82. 正常成人腦電圖（EEG），閉眼放鬆時，特點是9-11次/分的大腦枕葉活動，即所謂的阿爾法節律。
83. 每個不同的睡眠階段，都具有高度特徵化的腦電圖模式。
84. 腦電圖最重要的用途之一是證實腦死亡。
85. 卒中可以有血栓性，栓塞性，腔隙性，或出血性。
86. 卒中的臨床特徵、病原學和治療的不同，取決於它是涉及前循環（頸動脈）還是後循環（椎基底動脈）。
87. 卒中最重要而且可以控制的危險因素是高血壓，吸煙，心臟病，高血脂和高同型半胱氨酸血症。其他的危險因素還包括糖尿病，飲酒，濫用葯物，口服避孕葯和肥胖。
88. 用葯得當時，組織型纖溶酶原激活劑（tPA）用於治療急性缺血性卒中是有益的。
89. 腦血管疾病病人使用抗凝葯物是為了預防卒中高危險群患者來自心臟的栓塞。
90. 預防卒中最好的辦法是控制危險因素。
91. 有腦卒症狀的患者頸內動脈狹窄超過70%時，手術治療效果優於葯物治療。
92. 蛛網膜下腔出血的最重要的並發症是再出血，血管痙攣缺血，腦積水，癲癇，以及抗利尿激素分泌（SIADH）綜合征。
93. 准確的癲癇分類指導合適的抗癲癇治療。
94. 所有的局部癲癇都應該進行核磁共振掃描。
95. 抗癲癇葯物濃度的顯著變化提醒你可能出現病人不依從或新的葯物交互作用。
96. 抗癲癇葯物的治療失敗的最常見原因是葯物的副作用。
97. 對兩葯聯合控制仍發生困難的難治性癲癇的患者，應該到癲癇中心進行評估，明確診斷和評價手術可能。
98. 成年人失語的最常見原因是卒中。
99. 布洛卡失語症是左側額葉受損，理解、重復、命名和語音輸出均障礙；韋尼克失語症是左側顳葉受損，講話流利，但全是無意義的詞彙和片語。
100. 神經學家最常見的處方葯物是對乙醯氨基酚