老年痴呆症目光呆滯

⑴ 我爺爺最近幾天突然變得不愛說話，目光呆滯，行動遲緩，記憶力下降，請問這是老年痴呆症嗎

朋友，從你的描述來看，您爺爺有老年痴呆症的常見早中期症狀，你可以帶你爺爺到內成都南亞容醫學研究所去找陳主任，他是治療老年痴呆症的老專家，已經從事臨床很多年了，我的奶奶也是在那裡治療好的，效果非常好。希望能夠幫到你們！

求採納

⑵ 本人老發呆 目光呆滯 老是發呆 渾身沒勁 對什麼都沒有精力去做 睡覺老是無法

你是不是寫錯年齡了，少寫個零，20歲的小P孩，還能得老年痴呆症？那你真是太不容易了，恭喜你你中獎了，快去買彩票，你會成為第二個比爾的，
你知道你為什麼老發呆嗎？你是閑的，沒事做才發呆，一天一天沒有負擔。沒有壓力，沒有理想，沒有志向，沒有愛好。我可以稱你為「五沒師太」了。說白了，是你自己把自己當成病人的，你就是一個正常人，沒事一天胡思亂想。總結完畢！

⑶ 老人眼神呆滯是不是要去世

您好，腦萎縮是指腦抄組織的體積較正常縮小，是一種影像學表現，常見症狀表現為記憶力下降，反應遲鈍，認知下降，執行能力、判斷能力、解決問題能力、行為改變和精神心理異常。可以是老年人自然老化出現，也可由某些疾病引起。並沒有延緩或控制腦萎縮的治療，一般會針對引起腦萎縮的原發疾病進行相應治療。

⑷ 目光呆滯怎麼辦

目光呆滯一般是由於精神方面的疾病，例如患者出現了腦炎、大腦神經功能紊亂就會出現目光呆滯的情況，患者可以到醫院神經科進行檢查確診病因。除了腦部神經的問題，還可能是由於患者出現了貧血的情況，也會引起患者目光呆滯、注意力不集中。還可能是心理問題，例如患者出現抑鬱症或者是情緒消極等原因。如果是老年人出現了目光呆滯的現象，有可能是老年痴呆症，應該及時帶病人到醫院進行相關檢查。患者在日常生活中應該適當的進行運動，調整好自己的心裡情緒，適當的進行心理疏導，如果是由於腦部疾病引起，可以採取手術幫助治療。

⑸ 老年人目光無神怎麼回事

老年人身體機能日漸減退，所以各個器官的狀態都是在不斷衰弱的過程中。版
如果一個人的目光無神，權說明精神狀態不太好，比較疲勞，缺少睡眠。
注意多和老人溝通，陪伴老人到室外活動，可以參加跳廣場舞或者和其她人閑聊，讓老人多和其他人交流。

⑹ 三高，最近目光呆滯，少語，是老年痴呆嗎

問題分析：
您好！高血壓、高血糖、高血脂是腦血管病的危險因素，會使腦部的血管硬化形成斑塊，使腦組織長期處於一個缺血缺氧的環境，容易出現大腦萎縮，從而出現痴呆、寡語的表現。

意見建議：
建議您及時到醫院查個頭MRI以明確是否有新發腦梗死，同時觀察下腦萎縮的情況，治療上給予改善腦循環對症治療，同時口服安理申可以延緩痴呆的進展，建議您平常要堅持吃葯，將血壓、血糖、血脂控制在理想的水平，希望對您有所幫助！

⑺ 奶奶88歲，這兩年發現她經常一個人坐著兩眼無神，目光呆滯，叫她半天也沒反應，有點害怕，這是怎麼回事

很正常，到了這個年紀，身體機能在退化，從你表述的情況來看，有老年痴呆症的情況，多關心多與她聊聊天陪陪她，願你奶奶身體健康！長命百歲！

⑻ 老年痴呆的症狀有哪些

老年痴呆症狀有注意力不夠集中或者是視力以及聽力都會受到嚴重的影響，以及在平時總是忘東忘西，記憶力出現嚴重減退。這種病症多是由於腦部神經出現紊亂，而影響到了正常的腦部功能，在早期發現需要盡快的配合醫生來做治療，也可在平時多喝些牡蠣湯來緩解症狀。

⑼ 老年痴呆症的症狀有哪些如何進行緩解

老年痴呆症的症狀有哪些？如何進行緩解？

年紀越大的人越容易丟三落四，有時候還會忘了自己是誰，或者是認不清人。別以為是自己年紀的因素，覺得自己記憶力下降了，你有可能得了老年痴呆症了。老年痴呆症的症狀有哪些？如何進行緩解？一起了解下。

父母陪我們長大，我們陪他們變老。筆者曾經看過這樣一段視頻。一個老奶奶孤零零地走在大街上，突然間老奶奶暈倒了。還好有好心人把老奶奶送到了醫院，原來老奶奶是生病了。好心人問老奶奶：怎麼你自己出來了，你家人呢？老奶奶回答：他們忙，不能打擾他們工作，他們每天都很累了，怎麼捨得讓他們陪我出來。

好心人說：再忙也沒有你的命重要呀！老奶奶不再回答只是輕輕地嘆了一口氣。故事講到這，筆者想說的是，父母時時刻刻都在為我們著想，等他們老的時候我們要換位思考。

以上僅是筆者的個人觀點，歡迎您評論留言。

⑽ 老年人缺鹽會導致老年痴呆嗎 性別：女 年齡：80 症狀：目光呆滯，不與人溝通交流。 請問是缺鹽還是

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
病因
該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1～3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2～10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8～12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。
診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。