乙醯膽鹼酶抑制劑老年痴呆

『壹』 老年痴呆吃什麼葯最好

目前老年痴呆的治療是一個世界性的難題，迄今為止還沒有一種特效葯能夠完全治癒它，但是仍然有一些葯物對改善認知功能、延緩疾病的發展是有效的。目前公認的治療老年痴呆的葯物有兩大類，第一類是叫做膽鹼酯酶抑制劑，包括鹽酸多奈哌齊、重酒石酸卡巴拉汀膠囊，其實它的商品名一個叫安理申，一個叫艾斯能；第二大類葯叫做谷氨酸能受體拮抗劑，比如叫鹽酸美金剛或者叫易倍申，主要是分這兩大類。其他葯物，比如腦復康、金納多等等，還有銀杏葉提取物等等，也可以使用，但是療效沒有得到公認。所以目前沒有特效葯治療老年痴呆。

『貳』 乙醯膽鹼可以醫治老年痴呆

呵呵,聽誰說的.又是聽保健品廠商說的吧.即使可以治療.葯物也不可能通過血腦屏障.透不過就不能作用大腦.多做點操作性的事情可以防止老年痴呆

『叄』 老年人精神病怎麼辦天天不讓人睡覺，家裡人都受不了了

其實你所說的你外婆的那種症狀跟我老奶奶的症狀是一樣的,有的時候半夜起來收拾東西要回屯子里,有的時候就說我大叔家的孩子尿床了,大半夜起來又要去做飯,做好了吃完了我爺爺要去上工.整得我們一家人大半夜地也是睡不好覺.以上所說的這些都是老年痴呆症(也就是小腦萎縮)的表現.
這種病症是沒有辦法治好的.因為都挺大歲數了.他現在腦子里還存在著曾經經歷過的事情,而且就跟現代人一樣每天家裡-車上-單位-車上-家裡這樣的循環是一樣的,總是活在僅存的記憶里.
不能治療,但可以用一些辦法來緩解,比如沒事的事候多給他們聊聊天,就聊一些原來生活中的事情,比如村東頭老王太太想讓他去串門什麼的,這樣讓他把記憶中的事情加深一些,雖然起不到太大的作用,便是這樣也有助於讓他有所恢復.晚上要是老起夜的話,就跟他說他哪個媳婦飯已經做好了,不用他管了.這樣也能起點效果,不過讓老人吃安眠葯怕是不太好,因為這個不是精神上的問題.
我跟我老奶奶住了一年多,每次大夜被她吵醒,我基本上都是那麼對她說的,也算是哄哄她,讓她安生點.現在你外公和外婆住在一起,如果有條件的話可以給他們分開住,這樣也互不影響,因為畢竟你外公也挺大歲數了.最好的是她在鬧的時候,讓家裡她最喜歡的孩子之一出面來跟她說話,聊天,一般情況下她是會順從的.而且讓她乖乖的她也就很聽話.希望老人健康!

『肆』 乙醯膽鹼興奮還是抑制

摘要 您好，主要是抑制呢，乙醯膽鹼，是一種神經遞質。在組織內迅速被膽鹼酯酶破壞。乙醯膽鹼能特異性地作用於各類膽鹼受體，但其作用廣泛，選擇性不高。臨床不作為葯用，一般只做實驗用葯。在神經細胞中，乙醯膽鹼是由膽鹼和乙醯輔酶A在膽鹼乙醯移位酶（膽鹼乙醯化酶）的催化作用下合成的。主流研究認為人體內該物質含量增多與阿爾茲海默病（老年痴呆症）的症狀改善顯著相關。

『伍』 琥珀膽鹼中毒時為何禁用新斯的明等葯物解救

抗AChE葯，如新斯的明，不能拮抗其作用，即中毒時不能用新斯的明解救。

琥珀膽鹼由假性AChE水解，該AChE分布廣，但在接頭處濃度低，代謝慢（水解1個琥珀膽鹼分子需0.1-2min），而ACh由AChE水解，水解1個ACh分子需100μ秒，因新斯的明也抑制假性AChE，將使琥珀膽鹼濃度更升高，加重中毒。

(5)乙醯膽鹼酶抑制劑老年痴呆擴展閱讀：

在臨床醫學中，病人在接受手術之前，常常會被注射琥珀醯膽鹼，這樣做是為了防止病人在手術過程中挪動身體。一旦這種葯物進入人體，病人就會迅速被麻痹，假如沒有輸氧管，被注射者最終會在意識完全清醒的情況下窒息而死。

琥珀醯膽鹼是一種骨骼肌鬆弛葯，化學式為C14H30Cl2N2O4，為白色或幾乎白色的結晶性粉末；無臭，味咸。能與骨骼肌N2膽鹼受體結合，產生去極化狀態，使骨骼肌鬆弛。

『陸』 這是老年痴呆么

老年痴呆症的病因

遺傳因素和社會心理因素為兩大主要因素，而前者最為突出。父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比無家族史者高出4倍。研究還揭示了社會心理因素對老年性痴呆症的影響，在100多種社會心理因素中，低教育者被列為第一位，而接受過正規教育的人其發病年齡比未受過教育者可推遲7～10年。此外，低職業、低認知功能、喪偶且不再婚、不參加社交活動等社會心理因素也易致老年性痴呆症。

老年痴呆症的症狀

記憶障礙近期記憶減退，不能記住最近發生的事情，以後對往事也發生遺忘，嚴重時連家屬姓名、自己年齡均不知道，甚至出現胡言亂語。

思維和判斷困難思維貧乏，缺乏創造性，綜合分析能力減退，分不清主次，甚至不能理解基本常識。日常生活能力減退，不能勝任原來熟悉的工作。

語言障礙在自發言語中，明顯的找詞困難是首先表現的語言障礙。隨後對常用物品名稱和朋友的名字也出現命名不能，或與此同時出現錯語。

定向障礙對時間、地點的定向力發生障礙，不知道今天是幾號，自己現在何處，外出經常迷路。

人格和行為異常性格改變表現為變得自私、狹隘、對人冷酷無情；情感淡漠、行為退縮、興趣缺乏、意志衰退，無主動性和進取性，注意力渙散或變得急躁、多疑、頑固、易怒和沖動。

行為異常表現為整天呆坐，變得不修邊幅，生活懶散或無目的外出，流落街頭，夜間無故吵鬧而影響家人休息。

老年痴呆症的症狀和體征可能因人而異，其病程大致可分為三個階段。

早期記憶力下降，工作能力下降，丟三落四，剛剛走過的路就記不住，情緒不穩，易發怒，攻擊性增強，對日常活動喪失興趣，但還是保持著獨立生活的能力。

中期記憶力下降嚴重，無法勝任工作，近期發生的事情幾乎記不住，剛剛吃過的飯都會忘記，連年月日都不記得，甚至連生活中的重大事件都回憶不起來，判斷力、理解力、計算力都明顯下降，嚴重時不認識朋友，甚至不認識親人，或無目的東走西逛或撿拾廢物，肢體活動不靈活。病人除吃飯、穿衣及大小便還可以自理外，其餘生活均靠別人幫助。頭顱CT檢查可發現腦萎縮，腦電圖可見慢波增多。

晚期極度明顯的痴呆狀態，表情呆滯、淡漠，多卧床，無法進行正常談話，語言支離破碎，有的走路不穩，東倒西歪或肢體攣縮。病人生活完全不能自理。頭顱CT檢查廣泛腦萎縮，腦電圖可見全面的慢波。
老年痴呆的日常預防

1.飲食要低糖、低鹽、低脂，且要富含多種維生素和微量元素。2.每餐七分飽，既能保證能量供應，又能預防痴呆。3.常吃富含膽鹼的食物，如豆類及其製品、蛋類、花生、核桃、魚、瘦肉等。4.常吃富含維生素B的食物，如豆腐、貝類、海帶、肝、腎、白菜和蘿卜等。5.嚴格戒煙，吸煙易導致大腦供血不足、腦組織萎縮，導致痴呆。6.少飲或不飲烈性酒，酒精能使反應遲鈍導致痴呆。7.防便秘，腸道內細菌能將未被消化的蛋白質分解成氨、硫化氫、吲哚等有毒物質，並被血液吸收。上述有毒物質隨血液循環過量進入大腦，可導致智力下降。8.控制鋁質炊具的使用，過量進入身體的鋁會損害中樞神經系統，易導致痴呆。9.心胸開闊，處事樂觀，特別是多和青少年接觸，會使自己感到年輕，延緩大腦衰老。10.保持好奇心，對新鮮事物有濃厚興趣，促進大腦思維活動，防止腦細胞老化萎縮。11.避免過度操勞和精神緊張，不發脾氣，情緒穩定。12.睡眠良好，睡眠要深，每天以7—9小時為宜，保持腦細胞活力和精力旺盛。13.可適量服用「六味地黃丸」，「六味地黃丸」具有抗衰老的作用，對預防老年痴呆有特殊作用。14.服用雌激素，老年痴呆患者中女性多於男性，絕經後由於雌激素水平降低，發病率明顯升高，病情加重。在醫生指導下適量服用雌激素能使血流量增加，延緩女性老年痴呆的發病年齡和減輕症狀。

『柒』 老年痴呆是由什麼原因引起的

請問醫生，老年痴呆的具體原因有哪些？常回答者：whzyyysjk老年性痴呆，是一種中樞神經系統變性病，起病隱襲，病程呈慢性進行性，是老年期痴呆最常見的一種類型。主要表現為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經精神症狀，嚴重影響社交、職業與生活功能。找到病因就要對症治療，及時有效地針對性治療才能達到更好的恢復作用，建議到專業的腦科醫院進行治療，越早治療效果越好。 由於老年痴呆所引發的腦梗及癲癇回答者：范增軍你好；腦梗塞的主要因素有：高血壓病,高脂血症導致的，一般治療；1復方丹參、川穹嗪肝素、低分子肝素、阿司匹林等.同時輔以針灸及按摩理療等治療效果很好的，祝你健康。 由於摔倒導致腦淤血，引發老年痴呆回答者：趙俊輝腦出血和老年痴呆主要是導致腦部神經組織的受損所致的，及時的採取合理有效的治療措施是可以盡早的達到臨床上的治癒的。 什麼原因引起的老年痴呆症?回答者：tianyuank你好,老年痴呆又稱為阿爾茨海默病.多起病於老年期,潛隱起病,病程緩慢並且不可逆,臨床上以智能損害為主.病理改變主要為皮質彌漫性萎縮,溝回增寬,腦室擴大,神經元大量減少,並且可以看見老年斑,神經元纖維纏結等病變.腦組織中的乙醯膽鹼含量顯著減少,乙醯膽鹼轉移酶的活性顯著降低.起病多在65歲以前稱為老年前期痴呆或者早老性痴呆,多有同病家族史,病情發展較快,顳葉以及頂葉病變較為顯著,常有失語和失用.不用程度的老年痴呆又有不同程度的臨床變現.膽鹼酶抑制劑通過抑制膽鹼酶,使乙醯膽鹼水解減少,增加受體部位的乙醯膽鹼含量,從而達到改善患者的認知能力的目的.常用葯物有：多奈哌齊等.具體什麼葯物的應用,建議你只正規醫院的醫師指導下應用.希望對你有所幫助!

『捌』 簡述體內乙醯膽鹼的來源和去路

乙醯膽鹼，是一種神經遞質。在組織內迅速被膽鹼酯酶破壞。乙醯膽鹼能特異性地作用於各類膽鹼受體，但其作用廣泛，選擇性不高。臨床不作為葯用，一般只做實驗用葯。在神經細胞中，乙醯膽鹼是由膽鹼和乙醯輔酶A在膽鹼乙醯移位酶（膽鹼乙醯化酶）的催化作用下合成的。主流研究認為人體內該物質含量增多與阿爾茲海默病（老年痴呆症）的症狀改善顯著相關。
中文名
乙醯膽鹼
外文名
ACh, acetylcholine
發現時間
1914
發現人物
Ewins
作用
傳遞神經沖動
乙醯膽鹼，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3在神經細胞中，乙醯膽鹼是由膽鹼和乙醯輔酶A在膽鹼乙醯移位酶（膽鹼乙醯化酶）的催化作用下合成的。由於該酶存在於胞漿中，因此乙醯膽鹼在胞漿中合成，合成後由小泡攝取並貯存起來。
進入突觸間隙的乙醯膽鹼作用於突觸後膜發揮生理作用後（乙醯膽鹼可引起受體膜產生動作電位），就被膽鹼酯酶水解成膽鹼和乙酸，這樣乙醯膽鹼就被破壞而推動了作用（迅速分解是為了避免受體細胞膜持續去極化而造成的傳導阻滯），這一過程稱為失活。
引起乙醯膽鹼量子性釋放的關鍵因素是神經末梢去極化引起的Ca2+內流。當神經沖動傳至神經終板時，膜電位下降，導致可使Ca2+通過的電壓閘門通道開放， 使Ca2+進入終板，從而刺激終板分泌乙醯膽鹼。乙醯膽鹼再進一步作用於肌細胞導致肌細胞收縮。
人類對其認識
1914年，Ewins在麥角菌中發現了乙醯膽鹼，這是首次在非神經細胞中發現乙醯膽鹼的報道。隨後，人們陸續在多種細菌、真菌、低等植物和高等植物中發現了乙醯膽鹼及其相關的酶和受體。隨著膽鹼能系統在植物中的發現和研究的深入，人們似乎有望在分子水平發現動植物間的又一相似性，因而植物學家抱著極大的熱情投入了這方面的研究。但是由於當時研究手段的限制、對動植物之間的差別認識不足，以及某些研究在其它的實驗室難以重復的緣故，使得植物乙醯膽鹼的研究多處於零星的、非系統的狀態，研究的深度和廣度遠遠無法與動物相比。尚未對其在植物中的作用機理提出一個合理的解釋。 近年來，我們和國外其它幾家實驗室重新開展了乙醯膽鹼在植物體內的生理作用和作用機理的研究，為揭示植物乙醯膽鹼的作用機理提供了新的線索。[1]
作用
植物生理過程
種子萌發
乙醯膽鹼和乙醯膽鹼酯酶可能參與調控某些植物的種子萌發和幼苗早期生長，乙醯膽鹼影響這些生理過程的機理可能涉及調控儲藏物從下胚軸向植物快速生長部位的調運。乙醯膽鹼對需光種子萌發的影響的研究有許多矛盾的報道。Tretyn等在研究乙醯膽鹼及其類似物、乙醯膽鹼酯酶抑制劑對不同光周期植物種子萌發的影響中發現，無論在光下還是在黑暗中這些化合物對光不敏感植物的種子萌發都沒有影響。但在光下可以促進需光種子萌發，而在暗中則沒有作用。對於不需光種子，乙醯膽鹼抑制其在光下的萌發，乙醯膽鹼類似物膽鹼對上述過程則無影響。由於乙醯膽鹼及乙醯膽鹼酯酶在種子中廣泛存在，因而有理由推測乙醯膽鹼參與調控種子的萌發， 調控的機理可能涉及光對種子中乙醯膽鹼酯酶活性的抑制。
生長
乙醯膽鹼對於生長的影響因實驗條件的不同，植物種類或同一植物不同組織而異。乙醯膽鹼可以模擬紅光的作用抑制大豆側根的發育，還可以引起小麥幼苗生長和乾重的增加。在離體組織中，乙醯膽鹼可以刺激燕麥胚芽鞘和黃瓜下胚軸的伸長以及綠豆下胚軸的生長，刺激蠶豆下胚軸的生長而抑制其上胚軸的生長。總之，乙醯膽鹼對植物生理過程的影響與所利用的組織及實驗條件密切相關，其最大效應在pH酸性區。
成花作用
乙醯膽鹼可以模擬紅光的作用，抑制遠紅光刺激的過氧化物酶活性升高，從而使菠菜能在非誘導條件下開花。乙醯膽鹼可以抑制連續光照條件下（24 h光照/0 h黑暗）長日浮萍G1的成花和刺激非誘導的短日條件下短日浮萍Torr的成花。阿托品可以抑制連續光照下生長的青萍G3成花而管箭毒則無作用，說明乙醯膽鹼對成花的誘導作用可能是通過質膜上的類毒蕈鹼型受體介導的。乙醯膽鹼對成花的誘導作用還可能與它調控的膜對離子的通透性有關。光周期誘導的成花作用涉及到葉片膜電勢的改變，乙醯膽鹼還可能通過影響膜電勢而參與成花誘導。
呼吸作用
乙醯膽鹼可引起根尖細胞耗氧速率的增加。Jaffe以游離的線粒體為材料得到的結果已證實了這一點。伴隨著氧的消耗，組織中ATP的水平下降10倍，自由磷水平升高14倍。乙醯膽鹼的這種作用可能是其使呼吸的電子傳遞鏈與氧化磷酸化解偶聯所造成。根據這些實驗結果，Jaffe提出了乙醯膽鹼對大豆根尖細胞的作用模式，即當胞間乙醯膽鹼濃度升高時，乙醯膽鹼到達其作用的靶部位，隨後是分泌質子，氧的消耗和ATP水解增加，而這些過程均與膜對陽離子通透性的增加相關連。
光合作用
乙醯膽鹼可以在不影響電子傳遞的情況下使葉綠體中的ATP合成下降80%以上。另外，濃度低於0.1 mmol的乙醯膽鹼可以刺激非環式光合磷酸化的進行，而濃度大於0.1 mmol時非環式光合磷酸化則受抑制。在這兩種情況下，乙醯膽鹼並不影響NADP+的還原。新斯的明（neostigmine）可以抑制ATP的合成，但不影響電子從水到細胞色素f或NADP+的傳遞。毒蕈鹼和阿托品同樣可以抑制NADP+的還原和非環式光合磷酸化。
除此以外，乙醯膽鹼還可以影響離體葉綠體對氧的吸收，抑制光刺激的葉綠體膨脹；刺激鈉離子和鉀離子從葉綠體流出。因而，乙醯膽鹼在葉綠體中可能調控葉綠體膜對離子的通透性及電子傳遞和ATP合成間的偶聯。
棚田效應
紅光促使黃化的綠豆和大麥根尖吸附到帶負電的玻璃杯內壁上，而遠紅光則使根尖脫離杯壁釋放到溶液中。這種現象稱為棚田效應（tanada effect）。 在黑暗中乙醯膽鹼可以使離體的大豆根尖吸附到帶負電的玻璃杯內壁上，並阻止遠紅光引起的根尖脫離杯壁，乙醯膽鹼酯酶抑制劑毒扁豆鹼（eserine）增加組織對乙醯膽鹼的敏感性。這些說明內源乙醯膽鹼可能在這一生理過程中有控製作用。
紅光可提高組織中乙醯膽鹼水平，其原因可能與紅光促進Pfr的形成有關，而後者則與乙醯膽鹼合成有關。組織中乙醯膽鹼水平升高可以刺激質子從根細胞流出到溶液中，從而形成表面正電勢，以致根尖被吸附到帶負電的玻璃杯內壁上；遠紅光促使光敏素從遠紅光吸收型（Pfr）轉變為紅光吸收型（Pr），致使根尖從玻璃杯內壁釋放到溶液中。但是也有實驗指出乙醯膽鹼在這一過程中僅相當於單價陽離子的作用。
葉片運動
Jaffe提出乙醯膽鹼可能調控含羞草葉片的運動。紫花大翼豆是一種常用的牧草，在強光照下其葉片可以下垂以避免高光強對葉片的直接傷害。據報道，強光下來源於熱帶的品種比來自溫帶品種的葉片下垂快，光強減弱後下垂狀態恢復更快。測定此種植物葉褥組織中乙醯膽鹼的結果表明，乙醯膽鹼水平的變化與葉片的狀態密切相關。來源於熱帶品種的含量和變化幅度更大，外施乙醯膽鹼可以使其從下垂狀態中恢復。進一步研究的結果顯示，葉片中乙醯膽鹼水平的變化是由乙醯膽鹼酯酶控制的，而乙醯膽鹼酯酶主要分布於維管束的周圍，因而推測乙醯膽鹼可能通過影響離子進出維管束，進而影響水分的進出最終實現葉片運動的調控。
通透性
乙醯膽鹼可以刺激質子從大豆根尖細胞流出，誘導菠菜葉片膜電勢的變化，抑制藍光誘導的大豆下胚軸彎鉤膜電勢的超極化及該組織對鉀的吸收，這些過程都涉及乙醯膽鹼對膜透性的調節。
除了影響上述過程外，乙醯膽鹼還可以影響組織對鈣離子的吸收。Tretyn發現乙醯膽鹼可以刺激黃化燕麥胚芽鞘對鈣離子的吸收。乙醯膽鹼酯酶的抑制劑可以增加組織對乙醯膽鹼的敏感性；鈣通道的抑制劑可以抑制乙醯膽鹼刺激的鈣吸收的增加。這些結果表明乙醯膽鹼參與調控植物的鈣通道。
代謝的影響
乙醯膽鹼可以影響植物的膜脂代謝。如它可以抑制磷摻入到黃化大豆莖切段的磷脂分子中，但在有氧條件下主要抑制磷摻入磷脂醯乙醇胺和磷脂醯膽鹼，而在無氧條件下乙醯膽鹼主要抑制磷摻入磷脂醯肌醇。這些結果表明植物的磷脂與動物的磷脂間有相似性，乙醯膽鹼可以同樣影響植物的磷脂代謝。
參與相互作用
參與植物與植物以及細胞與細胞之間的相互作用
在一個生態環境中，植物與植物之間以及植物與其他生物之間常常表現出相互作用的關系。這種相互作用可以是促進性的也可以是抑制性的，即表現為相生相剋的關系。乙醯膽鹼酯酶存在於根瘤菌感染大豆所形成的根瘤中，而且乙醯膽鹼酯酶的最大活性與根瘤對氮的最大同化期相一致，推測乙醯膽鹼及其酯酶在根瘤菌和寄主植物間的相互作用中起一定作用。乙醯膽鹼酯酶還存在於地衣的葉狀體中，而且主要分布於組成地衣的真菌和藻類兩種生物的界面。在其粉芽（soredia）產生孢子過程中，乙醯膽鹼酯酶活性增加，而且酶活性集中分布在接觸區。乙醯膽鹼及乙醯膽鹼酯酶參與地衣這種生物間相互作用的機理可能是通過調控膜對離子的通透性，並介導環境中光對地衣生殖影響而實現的乙醯膽鹼及乙醯膽鹼酯酶還可能參與花粉與柱頭間的識別作用。在裂葉牽牛中乙醯膽鹼酯酶主要分布在雌蕊柱頭的表面，還存在於花粉粒和花粉管的尖端。乙醯膽鹼的激活劑和拮抗劑以及乙醯膽鹼酯酶的抑制劑均可以影響某些植物的花粉萌發和花粉管伸長。因此推測乙醯膽鹼和乙醯膽鹼酯酶可能參與植物柱頭和花粉間的相互作用。
作用機理
在動物細胞中乙醯膽鹼與受體結合後，一方面直接影響膜對離子的通透性，另一方面通過各種第二信使影響各種生理過程的進行。在植物界中，雖然乙醯膽鹼的受體還沒有在生化上最後確定，但是一系列葯理學的證據表明植物中確實存在著乙醯膽鹼的受體。關於植物中乙醯膽鹼與受體結合後的事件了解甚少。有關乙醯膽鹼在植物細胞中作用機理的研究，除上面的零散研究外，只有Tretyn等在小麥原生質體膨脹和幼葉展開中的研究較為系統，並揭示了其中的某些細節。
信號轉導
原生質體膨脹紅光可以刺激黃化小麥葉肉細胞原生質體體積膨脹，這種刺激作用可為隨後的遠紅光照射所逆轉，說明這一反應是在光敏素控制下進行的。紅光對原生質體體積膨脹的刺激作用要求介質中含有Ca2+。乙醯膽鹼可以代替紅光在黑暗中引起原生質體的膨脹。與紅光引起的反應不同，乙醯膽鹼不僅可以在含Ca2+的介質中引起原生質體的膨脹，而且在含Na+或K+的介質中也可以引起原生質體的膨脹。
除乙醯膽鹼外，只有氨基甲醯膽鹼可以刺激原生質體的膨脹，而膽鹼、丙醯膽鹼和丁醯膽鹼則無此作用。乙醯膽鹼酯酶的抑制劑毒扁豆鹼可以增加原生質體對乙醯膽鹼的敏感性。據此可以認為乙醯膽鹼能特異地刺激黃化小麥葉肉原生質體膨脹
乙醯膽鹼誘導原生質體膨脹過程中是否涉及乙醯膽鹼受體的參與可用乙醯膽鹼受體的激活劑和抑制劑來確定。乙醯膽鹼N型受體的激活劑煙鹼在含Na+或K+的介質中可以直接刺激原生質體膨脹，而在含Ca2+的介質中，煙鹼沒有作用。與以上結果不同，M型受體的激活劑毒蕈鹼可以在含Ca2+的介質中刺激原生質體膨脹，而在含Na+或K+的介質中沒有作用。採用乙醯膽鹼受體抑制劑的研究也得出同樣的結論。M型受體的抑制劑阿托品在含Na+或K+的介質中對乙醯膽鹼刺激的原生質體膨脹沒有作用，但在含Ca2+介質中則可以抑制乙醯膽鹼誘導的原生質體膨脹。N型受體抑制劑管箭毒在含Ca2+介質中對乙醯膽鹼刺激的原生質體膨脹沒有作用，但在含Na+或K+的介質中則有抑製作用。熒光定位技術證明N型乙醯膽鹼受體主要分布在原生質體表面。
在乙醯膽鹼誘導的原生質體膨脹過程中，乙醯膽鹼為受體接受後的信號轉導可能涉及到Ca2+和CaM，因為Ca2+通道抑制劑硝苯地平（nifedipine， NIF)和La3+可以完全抑制乙醯膽鹼誘導的原生質體在含Ca2+介質中的膨脹。同樣，鈣調素的抑制劑和G蛋白的抑制劑也有這樣的作用，而這些化合物在含Na+或K+的介質中則沒有作用。
幼葉展開生長於黑暗中8 d的小麥幼苗，其初生葉的展開受控於光敏色素系統。如果介質中含有Ca2+，乙醯膽鹼在暗中可以刺激離體葉切段中幼葉的展開。在沒有Ca2+而有Na+的介質中乙醯膽鹼也可以刺激黃化小麥初生葉片的展開。在乙醯膽鹼的各種衍生物中只有氨基甲醯乙醯膽鹼可以刺激黃化小麥初生葉片的展開。乙醯膽鹼受體的拮抗劑，阿托品和D-管箭毒可以分別抵消乙醯膽鹼在含Ca2+和Na+介質中誘導葉片的展開。乙醯膽鹼受體的激活劑，毒蕈鹼和煙鹼可以分別在Ca2+和Na+的介質中刺激原生質體的膨脹。乙醯膽鹼誘導的Ca2+依賴的葉片開展可為Ca2+通道抑制劑硝苯地平和鈣調素抑制劑3-氟-甲基吩噻嗪（trifluoperazine， TFP）所減弱，其中只有鈣調素抑制劑TFP可以抑制乙醯膽鹼誘導的在含Na+介質中黃化小麥初生葉片的展開。
根據以上結果可以初步認為，在植物中乙醯膽鹼可能以一種類似於在動物中的機制發揮作用。乙醯膽鹼首先與M型和N型乙醯膽鹼受體結合。與在動物細胞中一樣，M型乙醯膽鹼受體可能與磷酸肌醇代謝途徑有關，在此途徑中，G蛋白，Ca2+通道和鈣調素等相繼被激活，最後發生生理反應。N型受體是非磷酸肌醇依賴的，它直接控制膜對離子的通透性。這兩條途徑可以相互獨立地引起原生質體的膨脹或葉片的張開。
酶活性
乙醯膽鹼在植物中的作用機理除參與調節膜對離子的通透性外，可能還涉及對植物體內某些酶活性的調控。乙醯膽鹼對兵豆（Lens culinaris）根生長的抑製作用與體內過氧化物同工酶的活性變化密切相關，它可以刺激某些同工酶的活性而抑制另外一些同工酶的活性。
乙醯膽鹼本身對於植物體內苯丙氨酸氨基裂解酶的活性和類黃酮的合成沒有影響，但它卻可以抵消紅光對苯丙氨酸氨基裂解酶活性和類黃酮合成的刺激作用。
對內源生長調節物質的影響乙醯膽鹼可以影響植物體內吲哚乙酸和乙烯的代謝。在大豆下胚軸中，乙醯膽鹼抑制吲哚乙酸刺激的乙烯合成並抵消它對大豆下胚軸彎鉤伸直的抑製作用，它也可以抵消乙烯刺激的蕨類植物原絲體的生長。乙醯膽鹼的這種作用可能是通過影響內源吲哚乙酸和乙烯的水平而實現的。以離體大豆葉片的實驗證明乙醯膽鹼可以抑制組織中乙烯的合成。
乙醯膽鹼還可能與內源的赤黴素相互作用。它可以部分代替赤黴素誘導黃瓜下胚軸的伸長，還可以引起植物體內游離態的赤黴素含量增高，這種增高可以阿托品抵消。
生理活動影響
中樞膽鹼能系統與學習、記憶密切相關，乙醯膽鹼（ACh）是中樞膽鹼能系統中重要的神經遞質之一，其主要功能是維持意識的清醒，在學習記憶中起重要作用。
認知活動關系
腦內細胞外乙醯膽鹼(ach)的變化主要反映膽鹼能神經元的活動，皮層和海馬等腦區的ach主要來源於基底前腦膽鹼能神經元的纖維投射。應用微透析等技術在體檢測清醒、自由活動動物認知過程中腦內乙醯膽鹼的含量，可以研究ach與特定行為反應和認知活動之間的關系。研究發現當機體需要對新刺激進行分析時，在學習與記憶、空間工作記憶、注意、自發運動和探究行為等認知活動中，基底前腦膽鹼能神經元被激活，腦內ach的釋放也隨之改變。結果提示腦內膽鹼能遞質系統活動與認知過程密切相關。
帕金森病關系
帕金森病又稱"震顫麻痹"，是一種中樞神經系統變性疾病，主要是因位於中腦部位"黑質"中的細胞發生病理性改變後，多巴胺的合成減少，抑制乙醯膽鹼的功能降低，則乙醯膽鹼的興奮作用相對增強。兩者失衡的結果便出現了"震顫麻痹"。
黑質細胞發生變性壞死的原因迄今尚未明了， 可能與遺傳和環境因素有關。有學者認為蛋白質、水果、乳製品等攝入不足，嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等，均可能是致病的危險因素。 原因不明的多巴胺減少導致的震顫麻痹，在醫學上稱為"原發性震顫麻痹"，即帕金森病；
人體利用
人的腦組織有大量乙醯膽鹼，但乙醯膽鹼的含量會隨著年齡的增加而下降。正常老人比青年時下降30%，而老年痴呆患者下降更為嚴重，可達70%~80%。美國醫生伍特曼觀察到老年人腦組織乙醯膽鹼減少，就給老年人吃富含膽鹼的食品，發現有明顯的防止記憶減退的作用。英國和加拿大等國的科學家也相繼進行了研究，一致認為只要有控制地供給足夠的膽鹼，可避免60歲左右老年人記憶力減退。所以保持和提高大腦中乙醯膽鹼的含量，是解決記憶力下降的根本途徑。在自然界是，乙醯膽鹼多以膽鹼的狀態存在於蛋、魚、肉、大豆等之中，這些膽鹼必須在人體內起生化反應後，才能合成具有生理活性的乙醯膽鹼。另外，經常服用蜂王漿可以提高腦內乙醯膽鹼的含量，從而促進激活腦神經傳導功能，提高信息傳遞速度，增強大腦記憶能力，全面改善腦功能，並能延緩衰老。[2]
葯理作用
心血管系統
心血管系統ACh對心血管系統主要產生以下作用：

乙醯膽鹼在突觸的合成與作用
（1）血管擴張作用：靜注小劑量本品可由於全身血管擴張而造成血壓短暫下降，並伴有反射性心率加快。ACh可引起許多血管擴張。如肺和冠狀血管。其擴血管作用主要由於激動血管內皮細胞M，膽鹼受體亞型，導致內皮依賴性舒張因子（EDRF）即一氧化氮（nitric oxide，No）釋放，從而引起鄰近平滑肌細胞鬆弛，也可能通過壓力感受器或化學感受器反射引起。如果血管內皮受損，則ACh的上述作用將不復存在，相反可引起血管收縮。此外，ACh通過激動交感神經末梢突觸前膜M1受體，抑制去甲腎上腺素能神經末梢釋放NA也與ACh擴血管作用有關。
（2）減慢心率：亦稱負性頻率作用。ACh能使竇房結舒張期自動除極延緩，復極化電流增加，使動作電位到達閾值的時間延長，導致心率減慢。
（3）減慢房室結和普肯耶纖維傳導：即為負性傳導作用。ACh可延長房室結和普肯耶纖維（Βurkinje fibers）的不應期，使其傳導減慢。當使用強心苷使迷走神經張力增高或全身給葯法使用大劑量膽鹼受體激動葯時所出現的完全性心臟傳導阻滯常與房室結傳導明顯抑制有關。
（4）減弱心肌收縮力：即為負性肌力作用。一般認為膽鹼能神經主要分布於竇房結、房室結、普肯耶纖維和心房，而心室較少有膽鹼能神經支配，故ACh對心房收縮的抑製作用大於心室。但由於迷走神經末梢與交感神經末梢緊密相鄰，迷走神經末梢所釋放的ACh可激動交感神經末梢突觸前M膽鹼受體，反饋性抑制交感神經末梢去甲腎上腺素釋放。使心室收縮力減弱。
（5）縮短心房不應期：ACh不影響心房肌的傳導速度，但可使心房不應期及動作電位時程縮短（即為迷走神經作用）。
胃腸道
ACh可明顯興奮胃腸道平滑肌，使其收縮幅度、張力、蠕動增加，並可促進胃、腸分泌，引起惡心、噯氣、嘔吐、腹痛及排便等症狀。
泌尿道
ACh可使泌尿道平滑肌蠕動增加，膀胱逼尿肌收縮，使膀胱最大自主排空壓力增加，降低膀胱容積，同時膀胱三角區和外括約肌舒張，導致膀胱排空。
其他
（1）腺體：ACh可使淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體和汗腺分泌增加。
（2）眼：當ACh局部滴眼時，可致瞳孔收縮，調節於近視。
（3）神經節和骨骼肌：ACh作用於自主神經節NN膽鹼受體和骨骼肌神經肌肉接頭的NM膽鹼受體，引起交感、副交感神經節興奮及骨骼肌收縮。此外，因腎上腺髓質受交感神經節後纖維支配，故NN膽鹼受體激動能引起腎上腺素釋放。
（4）中樞：由於ACh不易進人中樞，故盡管中樞神經系統有膽鹼受體存在，但外周給葯很少產生中樞作用。
（5）支氣管：ACh可使支氣管收縮。
（6）ACh還能興奮頸動脈體和主動脈體化學受體。[3]

『玖』 老人老年痴呆十年左右 一直還算正常 有時脾氣不好 容易罵人 但是最近突然晚上不睡覺是什麼原因

阿爾茨海默病(Alzheimer』s disease，AD)是慢性進行性中樞神經系統變性病導致的痴呆，是痴呆最常見的病因和最常見的老年期痴呆。AD以漸進性記憶障礙，認知功能障礙、人格改變以及語言障礙等神經精神症狀為特徵。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現，起病於老年前或者，多有同病家族史、病情發展較快。遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
症狀
1.患者起病隱襲，精神改變隱匿，早期不易被家人覺察，不清楚發病的確切日期，偶遇熱性疾病，感染，手術，輕度頭部外傷或服葯患者，因出現異常精神錯亂而引起注意，也有的患者可主訴頭暈，難於表述的頭痛，多變的軀體症狀或自主神經症狀等。
2.逐漸發生的記憶障礙(memory impairment)或遺忘是AD的重要特徵或首發症狀。
(1)近記憶障礙明顯：患者不能記憶當天發生的日常瑣事，記不得剛做過的事或講過的話，忘記少用的名詞，約會或貴重物件放於何處，易忘記不常用的名字，常重復發問，以前熟悉的名字易搞混，詞彙減少，遠事記憶可相對保留，早年不常用的詞也會失去記憶，Albert等檢查病人記憶重要政治事件日期和識別過去及當前重要人物的照片，發現記憶喪失在某種程度上包括整個生命期。
(2)Korsakoff遺忘狀態：表現為近事遺忘，對1～2min前講過的事情可完全不能記憶，易遺忘近期接觸過的人名，地點和數字，為填補記憶空白，病人常無意地編造情節或遠事近移，出現錯構和虛構，學習和記憶新知識困難，需數周或數月重復，才能記住自己的床位和醫生或護士的姓名，檢查時重復一系列數字或詞，即時記憶常可保持，短時和長時記憶不完整，但仍可進行某些長時間建立的模式。
3.認知障礙(cognitive impairment) 是AD的特徵性表現，隨病情進展逐漸表現明顯。
(1)語言功能障礙：特點是命名不能和聽與理解障礙的流利性失語，口語由於找詞困難而漸漸停頓，使語言或書寫中斷或表現為口語空洞，缺乏實質詞，冗贅而喋喋不休;如果找不到所需的詞彙，則採用迂迴說法或留下未完成的句子，如同命名障礙;早期復述無困難，後期困難;早期保持語言理解力，漸漸顯出不理解和不能執行較復雜的指令，口語量減少，出現錯語症，交談能力減退，閱讀理解受損，朗讀可相對保留，最後出現完全性失語，檢查方法是讓受檢者在1min內說出盡可能多的蔬菜，車輛，工具和衣服名稱，AD患者常少於50個。
(2)視空間功能受損：可早期出現，表現為嚴重定向力障礙，在熟悉的環境中迷路或不認家門，不會看街路地圖，不能區別左，右或泊車;在房間里找不到自己的床，辨別不清上衣和褲子以及衣服的上下和內外，穿外套時手伸不進袖子，鋪檯布時不能把檯布的角與桌子角對應;不能描述一地與另一地的方向關系，不能獨自去以前常去的熟悉場所;後期連最簡單的幾何圖形也不能描畫，不會使用常用物品或工具如筷子，湯匙等，仍可保留肌力與運動協調，系由於頂-枕葉功能障礙導致軀體與周圍環境空間關系障礙，以及一側視路內的刺激忽略。
(3)失認及失用：可出現視失認和面容失認，不能認識親人和熟人的面孔，也可出現自我認識受損，產生鏡子征，患者對著鏡子里自己的影子說話，可出現意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙動作;以及觀念性失用，不能正確地完成連續復雜的運用動作，如叼紙煙，劃火柴和點煙等。
(4)計算力障礙：常弄錯物品的價格，算錯賬或付錯錢，不能平衡銀行賬戶，最後連最簡單的計算也不能完成。
4.精神障礙
(1)抑鬱心境，情感淡漠，焦慮不安，興奮，欣快和失控等，主動性減少，注意力渙散，白天自言自語或大聲說話，害怕單獨留在家中，少數病人出現不適當或頻繁發笑。
(2)部分病人出現思維和行為障礙等，如幻覺，錯覺，片段妄想，虛構，古怪行為，攻擊傾向及個性改變等，如懷疑自己年老虛弱的配偶有外遇，懷疑子女偷自己的錢物或物品，把不值錢的東西當作財寶藏匿，認為家人作密探而產生敵意，不合情理地改變意願，持續憂慮，緊張和激惹，拒絕老朋友來訪，言行失控，冒失的風險投資或色情行為等。
(3)貪食行為，或常忽略進食，多數病人失眠或夜間譫妄。
5.檢查可見早期患者仍保持通常儀表，遺忘，失語等症狀較輕時患者活動，行為及社會交往無明顯異常;嚴重時表現為不安，易激惹或少動，不注意衣著，不修邊幅，個人衛生不佳;後期仍保留習慣性自主活動，但不能執行指令動作，通常無錐體束征和感覺障礙，步態正常，視力，視野相對完整，如病程中出現偏癱或同向偏盲，應注意是否合並腦卒中，腫瘤或硬膜下血腫等，疾病晚期可見四肢僵直，錐體束征，小步態，平衡障礙及尿便失禁等，約5%的患者出現癲癇發作和帕金森綜合征，伴帕金森綜合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠護理。
病因
老年痴呆的病因目前尚未十分明確，但已知有很多原因都會引起老年人痴呆。
1.腦變性疾病：腦變性疾病引起的痴呆有許多種，最為多見的是阿爾茨海默病性痴呆，在老年前期發病的又叫做早老性痴呆。其發病緩慢，為逐漸進展的進行性痴呆。除此之外，還有皮克病、廷頓舞蹈病性痴呆、進行性核上性麻痹、帕金森病性痴獃等等。後面的這些痴呆都比較少見。
2.腦血管病：最常見的有多發性腦梗死性痴呆，是由於一系列多次的輕微腦缺血發作，多次積累造成腦實質性梗死所引起。此外，還有皮質下血管性痴呆、急性發作性腦血管性痴呆，可以在一系列腦出血、腦栓塞引起的腦卒中之後迅速發展成痴呆，少數也可由一次大面積的腦梗死引起。總之，腦血管病也是老年痴呆較為常見的病因。
3.遺傳因素：國內外許多研究都證明，老年痴呆患者的後代有更多機會患上此病。但是，其遺傳方式目前仍不清楚。有人認為是顯性基因遺傳;有人則認為是隱性基因遺傳;也有人認為是多基因常染色體隱性遺傳，且遺傳作用可受環境因素和遺傳因子的突變所制約，以致中斷其遺傳作用。也有一些研究認為老年呆屬非遺傳性疾病，如血管性痴呆與遺傳無直接關系。
4.內分泌疾患：如甲狀腺功能低下症和副甲狀腺功能低下症都可能引起痴呆。
5.營養及代謝障礙：由於營養及代謝障礙造成了腦組織及其功能受損而導致痴呆。如各種臟器引起的腦病，像腎性腦病，是慢性腎功能衰竭、尿毒症引起腦的缺血、缺氧，可以導致痴呆;其他如肝性腦病、肺性腦病等都可導致痴呆。營養嚴重缺乏，如維生素B1、B12以及煙酸、葉酸缺乏症均可導致痴呆。糖尿病及高脂血症都可引起大、中動脈血管發生動脈粥樣硬化，小血管及微血管基底膜增厚，可引起腦梗死及腦出血，導致血管性痴呆。
6.腫瘤：惡性腫瘤引起代謝紊亂可導致痴呆，腦腫瘤也可直接損傷腦組織導致痴呆。
7.葯物及其他物質中毒：酗酒、慢性灑精中毒者引起的老年痴呆並不少見，中是還沒有被人們所認識。長期接觸鋁、汞、金、銀、砷及鉛等，防護不善，引起慢性中毒後可以導致痴呆。一氧化碳中毒也是常見的導致急性痴呆的原因之一。
8.艾滋病：艾滋病是導致老年痴呆的原因之一。目前已知老年人患艾滋病早期即可出現進行性痴呆，並已證明是中樞神經系統可以直接感染人免疫缺陷病毒(HIV)。
9.梅毒：梅毒螺旋體可以侵犯大腦，產生精神和神經症狀，最後導致麻痹以及日益加重的智力減退和個性變化，即所謂的麻痹性痴呆。
10.其他：腦外傷、癲癇的持續發作，以及正常壓力腦積水等原因均可引起老年痴呆。此外，老年人長期情緒抑鬱、離群獨居、喪偶、文盲、低語言水平、缺乏體力及腦力鍛煉等，也可加快腦衰老的進程，誘發老年痴呆。
西醫治療
對AD的治療，至今仍未找到特異療效的方法。目前治療主要從以下方面著手進行。
1.常規治療
(1)與遞質障礙有關的治療：針對AD患者存在遞質系統障礙，學者們開展了廣泛性的治療。尤其對膽鹼能系統缺陷的治療研究較多。為提高膽鹼能活性的治療分3類：
①增強乙醯膽鹼合成和釋放的突觸前用葯如膽鹼和卵磷脂：許多研究顯示在一定條件下，如在膽鹼活性增加或對膽鹼額外需求時，增加腦內局部膽鹼和卵磷脂，能誘導乙醯膽鹼合成增加。認為應用膽鹼和卵磷脂的治療是可行的。尤其治療方便、安全，已廣泛用於臨床。但多年臨床觀察未發現對AD的症狀有改善，結果令人失望。因為在正常情況下，膽鹼的攝取是飽和的，增加細胞膽鹼和卵磷脂，並不能增加乙醯膽鹼的合成和釋放。
②限制乙醯膽鹼降解以提高其活性的葯物如毒扁豆鹼：毒扁豆鹼是經典的膽鹼酯酶抑制劑，應用後可增加突觸間隙乙醯膽鹼的濃度，提高中樞膽鹼能活性，改善AD患者的症狀。臨床應用一般從每天6mg開始，逐漸加量。顯效范圍10～24mg/d，分4～6次口服。患者在記憶、學習、行為和實際操作上似有改善。但隨治療時間延長，療效反而減弱，且有副作用，因而應用有限。對1組20例AD患者長期用毒扁豆鹼治療，採用雙盲、交叉評定療效。結果有些患者表現行為有改善;但用正規神經心理測驗檢查，結果表明無效應。
他克林(tacrine)(四氫氨基吖啶，THA)或是中樞神經系統的強抗乙醯膽鹼酶葯。又因結構上的原因還能提高乙醯膽鹼釋放及延長突觸前膽鹼能神經元活性，自Summers等報道他克林治療17例AD，14例的認知缺陷明顯改善後，引起學者們更多的研究。
Davis等總結8篇他克林治療AD的報道。4篇肯定了他克林的療效，AD患者的認知功能有改善;但另4篇觀察結果認為他克林治AD的效果可疑或無效。結合其他作者的研究結果，Davis等認為他克林治療AD時，用量要充足，每天160mg。但僅1/4的患者能耐受此劑量。判斷是否有效則應觀察30周。治療從小劑量開始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是惡心、嘔吐、轉氨酶升高、灶性肝細胞壞死。治療前及治療中，均應檢測肝功能。
③突觸後用葯即膽鹼能激動劑：氯貝膽鹼(氨甲醯甲膽鹼)為高選擇性乙醯膽鹼受體激動劑，可顯著提高乙醯膽鹼系統的活性。但它不通過血腦屏障，需在腹壁等處置葯泵，或通過導管給予腦室內注射。治療後患者的記憶、情緒、行為、學習和生活自理能力可顯著改善。部分患者有惡心，少數有抑鬱。
關於AD的神經遞質障礙和有關的葯物治療已取得很大進展。但已知葯物的治療作用小，或療效短。且AD有多種遞質系統障礙，應注意有針對性地選擇用葯，或聯合用葯。AD是皮質神經元進行性變性。至病程晚期，神經元及突觸已破壞，葯物失去靶細胞則難以發揮作用。早期診斷及早期治療，可能對病情的發展有緩解作用，對改善症狀有效。
(2)改善腦循環和腦代謝：學者們也試圖用改善腦代謝的葯物來治療AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究認為萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促進三羧酸循環，有效地增強細胞內代謝，促進葡萄糖的運轉，提高對葡萄糖和氧的利用;還可延緩細胞衰老過程。動物試驗證明萘呋胺(克拉瑞啶)有保護海馬神經對抗缺血性損害。臨床觀察結果表明萘呋胺(克拉瑞啶)對智力損傷的老年人，可改善其日常活動能力、記憶和智力。
用大劑量吡拉西坦(腦復康)治療可能性大的AD，觀察1年。結果證明大劑量吡拉西坦(腦復康)可延緩AD患者的病情發展，對改善命名、遠和近記憶有較大作用。銀杏葉特殊提取物的制劑可改善神經元代謝，對神經遞質障礙有陽性影響。用銀杏葉制劑治療原發性退行性痴呆，採用神經心理學的方法觀察，證明有顯著療效。
維生素類(維生素B12、B6、E等)治療AD也有報道。維生素B12在乙醯膽鹼合成過程中，對前體物膽鹼的合成起輔酶作用。維生素B6為神經遞質生物合成的輔酶。輔酶Q10同線粒體內的ATP合成有關。ATP被維生素B6及其酶反應所利用。維生素E防止體內過氧化物生成，對延緩衰老有作用。這些維生素類可使AD患者的某些症狀有改善。
(3)鈣離子拮抗劑的治療作用：腦細胞鈣代謝失衡與老化的關系已引起廣泛的注意和重視。隨著年齡的增長，人體逐漸出現鈣自體平衡失調，細胞內鈣濃度過高或超載，如果鈣超載發生在神經細胞，可引起神經可塑性及認知功能降低，出現痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氫吡啶類鈣通道阻滯劑第2代新葯，原先用於治療和預防蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣所致的缺血性神經障礙等。後因發現鈣離子水平升高與大腦老化和痴呆有關，故而推斷阻斷鈣進入神經元的葯物應能減少或推遲老年人腦功能的喪失。動物實驗表明，該葯在神經元中是一種強的鈣拮抗劑。它作用於神經元依賴性L型鈣通道上的雙氫吡啶受體，使細胞內鈣離子濃度降低，促進受傷神經元的再生，增強衰老動物中樞神經系統可塑性，改善學習和記憶能力。在臨床治療中，尼莫地平(尼莫通)對高血壓、AD所致的記憶障礙有明顯療效。但其確切機制尚未闡明。
(4)雌激素的治療作用：雌激素替代療法可明顯延緩AD的發生，尤其是對老年婦女痴呆有一定作用，其機理尚不清楚。Tang等隨訪長達5年的1124例絕經後婦女發現，服用雌激素者降低產生老年性痴呆的危險性30%～40%，服用者156例中僅6%產生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前為止，尚未有一大規模的雙盲、安慰劑、隨機的研究表明雌激素在老年性痴呆中的確切作用，有待於進一步的研究加以闡明。
(5)神經代謝激活劑：主要包括神經營養因子、吡拉西坦(腦復康)、茴拉西坦(三樂喜)、胞磷膽鹼、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C等。這類葯物可促進腦細胞對氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，從而起到增強記憶力、反應性和興奮性，改善或消除精神症狀的作用。這類葯在臨床上已得到廣泛的應用。
(6)干擾Aβ形成和沉積的葯物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修飾過程中經不同的剪切方式形成的39～43個氨基酸殘基所組成，它被認為是AD發病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接種，經動物試驗結論：Aβ1-42免疫接種可產生抗Aβ1-42抗體，引起單核/小膠質細胞的激活，從而清除了Aβ1-42，因此，免疫療法成為AD的一種新的治療方法。Aβ免疫接種在美國已進入臨床試用。
(7)基因治療：利用重組技術將正常基因替換有缺陷的基因，達到根治基因缺陷的基因治療，目前尚不能實現。
基因修飾細胞的移植是神經系統疾病基因治療的離體方法。其基本理論是正常的供體組織或基因修飾的自體細胞移植物，可糾正畸變的神經迴路，替換神經遞質，並提供神經營養因子而修復中樞神經系統功能。將正常神經元功能和存活所需的神經生長因子輸入到中樞神經系統，治療AD已做了大量研究。
神經生長因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神經營養因子，對某些神經元具有分化形成、成活和生長的重要功能。海馬部分神經切除的大鼠，學習和記憶能力顯著下降，並與中樞膽鹼能神經功能的下降呈正相關，且伴有腦中神經生長因子表達下降。輸入外源性神經生長因子，可有效地防止中樞膽鹼能神經系統損害，動物的學習、記憶改善。已有首例用神經生長因子治療AD的報道。腦內注射後1個月，系列詞語記憶改善，但其他認知功能無變化。神經生長因子正謹慎地用於臨床。它的應用可能逆轉或至少減慢AD病人的智能衰退。但還有許多亟待解決的問題。
(8)將基因工程和腦移植技術結合起來：
①建立AD的動物模型。
②建立NGF基因修飾的星形膠質細胞株。
③確定NGF基因修飾星形膠質細胞株在體外的有效表達。
④移植細胞的存活、生長、發育、與宿主整合及基因修飾細胞表達NGF的形態學證實。
⑤基因修飾細胞及胚胎腦隔細胞的腦內移植。
⑥基因修飾細胞移植後，對AD的行為治療作用的評價(Morris水迷宮)。
(9)幹細胞治療：幹細胞是一種未分化細胞，具有自我復制和分化成多種功能細胞的能力。神經幹細胞不僅存在於胚胎神經系統，也存在於成年腦的某些部位，如海馬、紋狀體、視下核等處。現在，無論是胚胎神經幹細胞或成體神經幹細胞，都已成功分離，可在體外培養和傳代，再接種到腦內仍可存活和擴增。採用神經幹細胞治療老年痴呆有以下幾種途徑或思路：
①從流產的人腦胚分離神經幹細胞，經體外擴增後，接種到腦內使之繼續復制、擴增。
②將來自人腦的神經幹細胞進行培養，加入生長因子、細胞因子、維A酸類化合物或促生長的天然成分定向分化為所需功能細胞以治療神經退行性疾病。
③癌基因或長壽基因轉染形成的永生性神經幹細胞，可為老年痴呆的基因治療提供一個性能優越的載體。
④成體腦內不少部位存在神經幹細胞，但處於靜止狀態，不進行擴增，可通過載體把某些生長因子帶入中樞，誘發和促進內源性神經幹細胞的增殖和分化。
2.擇優方案
目前治療老年痴呆的葯物種類甚多，治療AD的研究經驗指出，病人往往對某種特定葯物的反應有顯著差別。這種反應的差別與以下因素有關：AD發病階段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、腦功能損傷程度、遺傳因素和存在於個體間的葯物反應。在此推薦的葯物是臨床上特別是近來在臨床上常用的療效較好的葯物。
(1)促進腦循環、腦代謝的葯物：銀杏黃酮苷(金鈉多)是由銀杏葉中提取出來的有效成分製成的現代葯品。已大量應用臨床，是一種安全有效促智葯。
(2)鈣離子拮抗劑：尼莫地平，因老年特別是老年痴呆病人的神經細胞積累過多的鈣離子，是形成老化和老年痴呆發病的動因之一，國內外研究已證明尼莫地平不僅選擇性擴張腦血管，增加血流量，且對神經細胞有直接的作用。現在我國各大、中醫院已廣泛使用尼莫地賓士療各型痴呆病，療效較好。
(3)清除自由基抗氧化葯物：中葯丹參是迄今為止發現的抗氧化作用最強的天然產物之一，可改善記憶。
(4)膽鹼酯酶抑制劑：石杉鹼甲(Huperzine A)其作用強度是毒扁豆鹼的3倍。臨床上用於治療老年痴呆和單純記憶障礙，有確切的治療效果，且未有明顯的毒副作用。
3.康復治療
(1)高壓氧治療：高壓氧治療是指在超過1個標准大氣壓環境下吸入氧氣而達到治療目的的一種有效醫療方法，它是醫學領域中一個重要組成部分。可用於各種原因所致老年性痴呆且有氧代謝的能量代謝障礙。實驗研究表明，高壓氧治療有利於改善腦缺氧及消除腦水腫。高壓氧可增加血氧含量，提高血氧分壓，增加血氧彌散能力，改善腦組織的供氧狀態。Boerama的觀察證明，高壓氧可促進腦血管的修復，從而有利於腦功能的恢復，一般主張應用1ATA氧壓。壓力過高可能引起腦血流量重新增加，並影響腦代謝進行。高壓氧治療的次數應根據腦電圖的改善而決定。為減少腦缺氧後遺症發生，一般應治療1～2個療程。
(2)葯物治療：參考擇優方案。
(3)物理治療：
①作業療法：根據病人的功能障礙，選擇一些病人感興趣、能幫助其恢復功能和技能的作業，讓病人按指定要求進行訓練，如積木、拼板、書法、繪畫、針織等。使病人集中精力，增強注意力、記憶力，增加體力及耐心，增加愉快感，重建對生活的信心。
②現實導向治療：早期的研究顯示，現實導向(reality orientation)治療，可提高痴呆患者的認知功能(Hanley，1981)。近期的研究通過觀察MMSE和言語流利度證實了現實導向治療的效果。兩個研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探討了整合提高(integrity-promoting)護理程序對AD患者的作用，即增加情緒、智力和體力交流，在實行這一程序2個月後，實驗組的短期記憶和視覺感受明顯改善，對照組的病情惡化。而且與實驗組相比，對照組患者注意力下降，心不在焉顯著增加，此外，一個重要的發現是實驗組CSF中生長抑素顯著增加，而對照組下降。在另一個研究中，AD患者和多發性梗死痴呆，接受這一程序治療3個月(Widerlov，1989)。短期記憶，著裝能力和體力活動改善，而混亂(confusion)減少。
③經皮電神經刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中觀察了增加軀體感覺刺激對早期AD患者記憶、獨立生活能力和情緒的影響。這些刺激包括經皮電刺激、觸覺神經刺激和兩者結合等(Scherder等，1998)。其研究結果表明，與安慰劑治療的對照組相比，刺激組AD患者的非語言短期記憶，非語言和語言性長期記憶和語言流利程度均顯著改善。更具體來說，這些改善提示：治療後患者學習新事物，從記憶庫里再處理熟悉信息、貯存、翻譯和再處理非語言信息等方面的能力改善。獨立生活能力和情緒方面也有較大程度的改善。
④光治療：以人工光源或日光輻射能量治療疾病的方法稱為光療法。老年大鼠的研究表明：通過環境刺激，可改善晝夜時間系統解剖和功能的退變。Witing(1993)證實，增加白天環境光的強度，可使老年大鼠紊亂的睡眠活動晝夜節律恢復至青年大鼠的水平。Lucassan等證實增加光刺激可防止與衰老有關的視交叉上核(SCN)加壓素神經元數目的減少。以上證據均為光治療提供了有利的依據，雖然具體的治療方法還需要進一步的研究，但光治療不失為一種有前景的治療方法。光療法所採用的人工光源有紅外線、可見光、紫外線、激光4種。
⑤體育鍛煉治療：有研究表明在正常老化和視交叉上核損毀的大鼠靜息和活動期的破碎指數明顯增加，健美訓練可顯著改善破碎指數。從而為AD提供新的治療策略。現有的結構和功能研究表明，老年大鼠，在某種意義上講，老年健康和痴呆患者的中樞神經系統仍保存有相當的可塑性。總之，越來越多的證據表明，神經元的激活對衰老和老年性痴呆的退行性改變具有保護作用，盡管其他的可能機制不能排除，DNA的損傷和修復間平衡的改善可能是其機制之一。通過體育鍛煉以達到對神經元的刺激，促進其功能的恢復，這將為治療老年性痴呆提供新的策略和思路。
⑥磁療法：應用磁聲治療疾病的方法稱為磁療法。磁場作用於人體時可以改變人體生電流的大小和方向，並可感應產生微弱的渦電流，影響體內電子運動的方向和細胞內外離子的分布、濃度和運動速度，改變細胞膜電位，影響神經的興奮性，改變細胞膜的通透性、細胞內外的物質交換和生物化學過程。磁場的方向還可以影響體內脂質、肌漿球蛋白、線粒體等大分子的取向而影響酶的活性和生物化學反應，人本身也是一磁體。已有研究表明，一定強度的磁場對人體有利，故研究磁療法在老年性痴呆中的應用有著十分實際的意義。
⑦傳導熱療法：以各種熱源為介體，將熱直接傳導於人體以治療疾病的方法稱為傳導熱療法。常用的傳導熱源有蠟、沙、泥、熱空氣、蒸汽、坎離砂、化學熱袋等，一般取材方便、設備簡單、容易操作、應用方便。各種傳導熱源作用於人體時共同的主要治療作用是溫熱效應，能促進神經系統的修復再生，可改善老年性痴呆患者神經元喪失狀況，從而起到改善其智力的作用。
⑧冷療法：以低於人體溫度的低溫治療疾病的方法稱為冷療法。冷療法又稱冷凍療法。治療時使人體溫度呈一定程度的下降，但不致造成細胞死亡、組織破壞。冷凍不同於冰凍，冰凍的溫度低於冷凍，達到冰點以下，可使細胞內外溶質濃縮，形成冰晶、冰屑，可致細胞損傷、死亡。本節僅敘述局部冷凍療法。其對神經系統的影響：冷刺激可使軸突反應減弱，運動神經抑制，繼而感覺神經抑制，神經傳導速度減慢，甚至暫時喪失功能，感覺的敏感性降低，因而有解痙、鎮痛，甚至麻醉的作用。但瞬間的冷刺激可引起神經興奮。有利於神經系統的修復和再生，有利於改善AD患者神經元喪失的狀況，從而有利於AD患者的康復。冷療法治療技術主要包括：冰袋法、冰貼法、冷敷法、浸泡法、蒸發冷凍法。