老年痴呆什麼引起

1. 阿爾茨海默病是什麼原因導致的

Alzheimer病的病因迄今不明，一般認為AD是復雜的異質性疾病，多種因素可能參與致病，如遺傳因素，神經遞質，免疫因素和環境因素等， 1.神經遞質 AD患者海馬和新皮質的乙醯膽鹼(acetylcholine，Ach)和膽鹼乙醯轉移酶(ChAT)顯著減少，Ach由ChAT合成，皮質膽鹼能神經元遞質功能紊亂被認為是記憶障礙及其他認知功能障礙的原因之一，Meynert基底核是新皮質膽鹼能纖維的主要來源，AD早期此區膽鹼能神經元減少，是AD早期損害的主要部位，出現明顯持續的Ach合成不足;ChAT減少也與痴呆的嚴重性，老年斑數量增多及杏仁核和腦皮質神經原纖維纏結的數量有關，但對此觀點尚有爭議，AD患者腦內毒蕈鹼M2受體和煙鹼受體顯著減少，M1受體數相對保留，但功能不全，與G蛋白第二信使系統結合減少;此外，也累及非膽鹼能遞質，如5-羥色胺(serotonin，5-HT)，γ-氨基丁酸(GABA)減少50%，生長抑素(somatostatin)，去甲腎上腺素(norepinephrine)及5-HT受體，谷氨酸受體，生長抑素受體均減少，但這些改變為原發或繼發於神經元減少尚未確定，給予乙醯膽鹼前體如膽鹼或卵磷脂和降解抑制劑毒扁豆鹼，或毒蕈鹼拮抗葯直接作用於突觸後受體，並未見改善。
2.遺傳素質和基因突變 10%的AD患者有明確的家族史，尤其65歲前發病患者，故家族史是重要的危險因素，有人認為AD一級親屬80～90歲時約50%發病，風險為無家族史AD的2～4倍，早發性常染色體顯性異常AD相對少見，目前全球僅有120個家族攜帶確定的致病基因，與FAD發病有關的基因包括21號，14號，1號和19號染色體，迄今發現，FAD是具有遺傳異質性的常染色體顯性遺傳病。
(1)某些家族21號染色體上澱粉樣蛋白前體(amyloid protein precursor，APP)基因突變，已發現早發性FAD有幾種APP基因突變，發病年齡<65歲，極少見。
(2)有些家系與14號染色體上的跨膜蛋白早老素1(presenilin 1，PS1)基因突變有關，FAD起病早，與30%～50%的早發性AD有關，是55歲前發病的FAD的主要原因，呈惡性病程。
(3)已發現一個德國家系FAD與位於1號染色體上的跨膜蛋白早老素2(presenilin 2，PS2)基因突變有關，可能是Aβ1～42過量導致FAD。
(4)位於19號染色體上的載脂蛋白Eε-4(Apo E4)等位基因多態性存在於正常人群，Apo E4等位基因可顯著增加晚發FAD或60歲以上散發性AD的風險(表1);ApoE有3個等位基因：ε2，ε3，ε4，可組成ε4/ε4，ε4/ε3，ε4/ε2，ε3/ε3，ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的發病風險和使發病年齡提前，ε2減少AD的發病風險和延遲發病年齡，ApoEε4/ε4基因型80歲後發生AD的風險是非ε4基因型的3倍，常在60～70歲發病，以上為統計學結果，不表示必然關系，對這些結果的解釋必須謹慎，只能看作敏感因素，Apo E ε4不能簡單地用於AD的診斷。
(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受體，低密度脂蛋白受體相關蛋白(low-density lipoprotein receptorrelated protein)基因，也顯著增加老年人AD的患病風險。
3.免疫調節異常 免疫系統激活可能是AD病理變化的組成部分，如AD腦組織B淋巴細胞聚集，血清腦反應抗體(brain-reactive antibodies)，抗NFT抗體，人腦S100蛋白抗體，β-AP抗體和髓鞘素鹼性蛋白(MBP)抗體增高，AD的B細胞池擴大，可能反映神經元變性和神經組織損傷引起的免疫應答，外周血總淋巴細胞，T細胞和B細胞數多在正常范圍，許多患者CD4 /CD8 細胞比值增加，提示免疫調節性T細胞缺損，AD患者IL-1，IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成與病情嚴重性有關，AD患者外周血MBP和含脂質蛋白(PLP)反應性IFN-γ分泌性T細胞顯著高於對照組，CSF中MBP反應性IFN-γ分泌性T細胞是外周血的180倍，但這種自身應答性T細胞反應的意義還不清楚。
4.環境因素 流行病學研究提示，AD的發生亦受環境因素影響，文化程度低，吸煙，腦外傷和重金屬接觸史，母親懷孕時年齡小和一級親屬患Down綜合征等可增加患病風險;Apo E2等位基因，長期使用雌激素和非甾體類抗炎葯可能對患病有保護作用，年齡是AD的重要危險因素，60歲後AD患病率每5年增長1倍，60～64歲患病率約1%，65～69歲增至約2%，70～74歲約4%，75～79歲約8%，80～84歲約為16%，85歲以上約35%～40%，發病率也有相似增加，AD患者女性較多，可能與女性壽命較長有關，頭顱小含神經元及突觸較少，可能是AD的危險因素。
(二)發病機制
AD的臨床表現反映大腦皮質神經元變化的分布和發展，從患者屍體解剖得到的病理材料肯定只能表現患者的最後期變化，疾病的過程只能以死亡時發現的病理改變為基礎，再推論出來。
大體上腦有萎縮，重量常少於1000g;尤以顳，頂及前額區的萎縮最明顯，枕葉皮質和初級運動及軀體感覺皮質則無明顯萎縮，冠狀切面示腦室系統對稱性擴大，皮質變薄，組織學上，AD患者大腦皮質神經元不同程度地減少，星形膠質細胞增生肥大，AD的最典型改變是神經原纖維纏結(Neurofibril tangles)，老年斑(Senile plaque)和顆粒空泡變性(Granulovacuolar degeneration)。
神經原纖維纏結在神經元胞質中，可用嗜銀染色清楚地顯示，這些嗜銀纖維最先出現在胞質的樹突底部，為粗而彎曲的纖維，以後聚集成團或奇特的三角形和襻形，纏結特別多見於新皮質的錐體細胞，如額葉，顳葉以及海馬和杏仁核，電鏡檢查發現纏結由成對的螺旋形細絲組成，每一神經元細絲寬為100A(1A=0.1mm，下同)，而螺旋為每隔800A就有一個扭結。
研究證明神經原纖維纏結也可見於生理老化腦(非病理性物質)，計算神經原纖維纏結的數量及其分布，可能有助於AD的診斷，葛原茂樹對116例50～100歲的患者分為3組，計算海馬，齒狀回和梭狀回的神經原纖維纏結的數量，結果發現非痴呆組中50歲年齡段患者的海馬和齒狀回中未發現神經原纖維纏結，60～90歲則見神經原纖維纏結隨增齡而增加;梭狀回則各年齡段均有幾個(<10 mm2="" ad="">10個/mm2;兩組神經原纖維纏結的出現率有顯著差異，腦血管病痴呆組與非痴呆組比，各部位的神經原纖維纏結均無顯著差異，可見生理老化腦與AD腦的本質區別在於前者的神經原纖維纏結只限於海馬和齒狀回這樣的古皮質，而後者在新皮質代表的梭狀回中，神經原纖維纏結顯著增多，且不受增齡影響，與臨床聯系，海馬對記憶起重要作用，健康老年人可有嚴重健忘而人格和思維往往保持良好;AD則不僅有遺忘，思維和判斷也明顯衰退，且有人格障礙。
神經原纖維纏結並不只有AD才有，正常老年人已如上述，已發現腦中有神經原纖維纏結的主要疾病，伸舌樣痴呆(Down』s syndrome)在活到年齡較大時腦中可發現神經原纖維纏結，腦炎後帕金森病以黑質和藍斑，海馬和腦干網狀結構中含纏結的神經元為特徵，進行性核上性麻痹患者的腦干頭部和丘腦下部，有神經原纖維纏結，電鏡研究表明，進行性核上性麻痹患者的神經原纖維纏結是直的，與AD者呈扭曲狀不同，與AD的纏結相似者見於關島的肌萎縮側索硬化-帕金森痴呆復合征，亞急性硬化性全腦炎，嬰兒型神經軸索變性，長春新鹼和長春鹼腦脊髓病，鉛性腦病，結節性硬化，蒼白球黑質色素變性，脂褐質症和拳擊家痴呆，AD-皮克病復合為皮克病的典型病理學改變與大量神經原纖維纏結並存，但這種現象極罕見。
實驗性神經原纖維纏結見於鋁或鉛中毒，紡錘抑制劑如長春新鹼和長春鹼，秋水仙素和鬼臼脂中毒，生山黧豆中毒劑如亞膠二丙腈，銅或維生素E缺乏，逆行性和繼發性變性(Wallerian degeneration)，神經原纖維纏結在如此眾多的不同情況中發生，提示神經原纖維纏結可能是神經損傷的非特異性反應，在健康細胞中，神經細絲促進細胞內成分在軸索中轉送，當有神經原纖維纏結存在時，此機制被破壞。
老年斑為很小區域的組織變性，由沉著的顆粒和殘存的神經元突起組成，老年斑呈不規則球形，直徑5～150µm，可以銀深染，老年斑集中在大腦皮質和海馬，但也見於紋狀體，杏仁核和丘腦，與典型老年斑相似的澱粉樣變性斑見於有些家族性AD患者的小腦中，典型老年斑有3層結構，最外層為變性的神經元突起，中層為腫脹的軸索和樹狀突，中心為澱粉樣變性核心，用電鏡觀察，老年斑的組成為增厚的軸索，異常的樹狀突和呈結節狀的隆起的異常終端，以及充滿增厚神經原纖維的神經元突起，和圍繞澱粉樣纖維中心區的緻密層狀體，整個老年斑中突觸顯著減少，靠近老年斑邊緣為肥大的星形細胞，而斑內可見小膠質細胞，在組織化學上，在老年斑內早期有氧化酶活性增加，隨後至晚期酶活性和線粒體內含物減少，氧化酶活性局限在老年斑緻密層狀物中，近代研究表明神經原纖維纏結發展到一定程度，可使神經元變性，破壞，殘留下嗜銀的螺旋斑塊，中間為澱粉樣核心，即老年斑，故從局部而言，老年斑是神經原纖維纏結發展到晚期的產物。
AD的第3個病理特徵是神經元內顆粒空泡變性，由胞質內成簇的空泡組成，這些空泡大至5µm，內含0.5～145µm的顆粒，中央顆粒可用常規的蘇木素和伊紅法染色，在AD中，顆粒空泡變性高度選擇性地見於海馬的錐體細胞或顳葉內側，60歲以上無痴呆的老年人的海馬中，顆粒空泡變性的頻度及程度也有增加，但無痴呆者極少達到嚴重程度。
除以上描述的神經病理變化外，AD者腦內還有神經元喪失，皮質紫褐質聚集和星形細胞增生，檢查高爾基體發現受累神經元的樹狀突有進行性分解，水平的樹狀突分支首先受累，隨後為頂部樹狀突和胞體的改變，核和核仁的體積，神經元內的RNA含量和蛋白質合成減少，神經元進行性喪失反映腦組織中神經節苷脂含量減少，白質內有輕度膠質增生，且白質內腦苷脂也相應減少。
AD不是彌漫性病，從神經影像學研究發現，與臨床早期症狀有關的海馬，顳頂聯合皮質和前額皮質顯示或局部血流減少，或局部代謝下降，或局部體積減小，早期表現慢性進行性失語者，屍檢證明後部皮質萎縮，組織學研究發現有特殊分布的變化，顆粒空泡變性幾乎無例外地發生在海馬，神經原纖維纏結和老年斑也選擇性地累及皮質，這些變化在顳頂枕聯合區最嚴重，且主要累及顳葉邊緣區和扣帶回後部，扣帶回前部，初級運動皮質，初級軀體感覺皮質和枕區大多不受累，在邊緣系統皮質中，海馬，內側顳區和杏仁核受累，杏仁核也是選擇性地受累，尤其皮質內側核群特別受累，而腹外側核不受累，AD的病變不僅累及大腦皮質，也累及皮質下，在基底核中也描述有神經細胞喪失，顆粒空泡變性和有神經原纖維纏結的神經元，非皮質區可見到神經原纖維纏結，老年斑和顆粒空泡變性，基底核有彌散的膽鹼能纖維投射到皮質，這提示其受累可能是AD患者膽鹼能缺陷的原因，在腦乾的藍斑和迷走神經核中，細胞密度和活性也減少，一般認為AD皮質發生變化的原因在於皮質下系統不能利用特殊的神經遞質，但Mamn等研究發現皮質和皮質下神經元的損害都很嚴重，皮質下神經細胞變性的程度與痴呆的程度密切相關，表明皮質和皮質下損害對痴呆的產生同等重要，二者的病理關系可能是原發或繼發的，也可能共同存在，平行發展，Mamn等還發現神經原纖維的變性是皮質和皮質下神經細胞共同的基本異常變化，提出皮質和皮質下平行，共同存在的病理變化可能是AD的發病機制，神經細胞的異常使產生蛋白質的能力下降，而這些蛋白質具有維持正常生理功能的作用。
AD的神經遞質研究發現有特殊遞質變化，且變化的區域有選擇性，化學檢查證明膽鹼能系統中有關酶特別受累，如乙醯膽鹼，膽鹼乙醯轉換酶和乙醯膽鹼酯酶全部減少，AD突觸後乙醯膽鹼受體正常，提示本病主要累及突觸前膽鹼能神經元，化學變化的分布與細胞變化分布圖非常平行，在海馬，顳中回，頂葉和額葉皮質中，與乙醯膽鹼合成有關的酶-膽鹼乙醯化酶明顯減少，此外，還有單膠系統和氨基酸類神經遞質的改變。
總之，AD的病理學改變包括神經原纖維纏結，老年斑，顆粒空泡變性，神經元喪失和星形細胞增生，受累神經元有樹狀突的進行性變性，蛋白合成活性降低，神經細胞傳遞受損，神經元功能，細胞連接性和突觸的關系被破壞，突觸前膽鹼神經元特別受損害，這種受累神經元集中在顳葉後部，頂葉和額葉聯合皮質區以及海馬，智能受損的嚴重度和模式與神經元變化的量和區域分布有關。
在討論AD的神經病理學時，還應考慮到澱粉樣血管病，澱粉樣血管病又稱嗜剛果或斑樣血管病，是一種在大腦半球軟膜和皮質實質血管的中層和內層中，有澱粉樣物質沉著的血管性疾病，繼發於血管病的梗死或腦內出血可與AD的病理變化同時發生，也可以說AD的患者常有澱粉樣血管病的病理改變，二者並存的情況可達到27%～89%，且隨年齡增長，並發率也增多。
另一值得提出的是AD患者除臨床可見帕金森病的症狀和體征外，在病理上也可能見到黑質的病理改變，Leverenz等在40例經臨床和屍檢診斷為AD的患者中，發現伴有帕金森病症狀的20例中，18例有黑質的病理學改變;14例有kewy體，認為AD和帕金森病之間可能有某種聯系，聯系的基礎則不明。
（三）中醫病因：

《靈樞·海論》說：「腦為髓之海」、「髓海有餘，則輕勁交力，自過其度，髓海不足，則腦轉耳鳴，腰酸眩暈，目無所見，懈怠安卧」。老年以後氣血虧損，營衛不調，五臟功能失和，清陽不升，濁陰不降，神明日損，加之精神刺激，喜、怒、憂、思、悲、恐、驚等精神失常，髓海為之損傷，日久引起本病。

2. 老年痴呆是怎麼引起的呢

你好，老年痴呆症的大病原因主要有兩個（特別需要我們去注意和預防的）:第一，是鋁元素的過多攝入，例如常使用鋁制餐具和常食用含鋁量大的粉條等。
第二，就是不愛看書和運動，以及不愛參加與人互動的社會活動。
所以我們不僅要活到老學到老，也要經常與人交往助人為樂。

3. 老年痴呆症，是由那些原因 造成的

是由於本身的體質造成，身體弱的人易得老年痴呆症。

4. 痴呆症怎麼引起的

原因很多，先天性、遺傳性、精神性疾病、腦部疾病、葯物性問題、驚嚇外傷、內分泌代謝疾病、變態反應疾病、感染中毒等，都可以發生。

5. 阿爾茨海默病是由什麼原因引起的呢

阿爾茨海默病的病因：
1.家族史
家族史是該病的危險因素，該病可能是常染色體顯性基因所致。

2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，鋁的作用一直令人關注，鋁對學習和記憶有影響;流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

6. 哪些食物會導致老年痴呆

長期的生活實踐和研究表明，許多食品可損害智力，老年人應當加以避免。 1、煙：目前尚未發現吸因對老年痴呆的影響，但是吸煙可使腦內小動脈收縮狹窄，加速動脈硬化，影響大腦的血液供應，所以吸煙與血管性痴呆的發生有著密切的關系。 2、酒：酒中均含有乙醇，少量飲酒如少量飲用葡萄酒可促進血液循環，對心腦血管有益。但是大量飲酒可嚴重損害大腦組織和神經組織，出現神經障礙甚至酒精性痴中。據統計，3年以上過量飲酒者50%以上可見智力下降。 3、糖精及高糖食品：糖精含有不少的糖精鈉、氨化合物等，多食可產生末梢神經炎和大腦受損。過多食用高糖食品可使人體呈酸性體質，腦細胞在酸性環境中易發生水腫，使接受和輸出信息的功能下降，從而影響到人的智力。高糖可加重原有的糖尿病，使動脈硬化，可使血管性痴呆的患病率增加。 4、含鉛食品與含鋁食品：含鉛食品多指利用加熱、加壓的膨化食物器加工的食物。例如爆米花等。鋁會影響人的大腦細胞和神經系統。雖然對鋁是否會引起老年性痴呆目前尚無定論，但最好不家長期服用含鋁高的食物。

7. 老年痴呆是由什麼原因導致的

所謂的老年痴呆症，又稱阿爾茨海默病 (Alzheimer's disease,AD) 是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦病，指的是一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特徵性病理變化為大腦皮層萎縮，並伴有β-澱粉樣蛋白 (β-amyloid,β-AP) 沉積，神經原纖維纏結 (neurofibrillary tangles , NFT) ，大量記憶性神經元數目減少，以及老年斑 (senileplaque,SP) 的形成。目前尚無特效治療或逆轉疾病進展的治療葯物。也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、盧伽雷氏症、帕金森氏病）。
老齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多 隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。
調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。
痴呆已不是老年人的「專利」 四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。
事實上，老年痴呆在中年就開始有症狀和反應，如果不提早發現和治療，等發展嚴重了就無法治癒了。 痴呆早已不是老年人的「專利」了。專家說，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十歲時就無法治療了。
最初徵兆從失憶開始
盡管最常見的老年性痴呆還沒有找到原因，但是所有的痴呆都是有徵兆可循的，而最初的徵兆就是失憶。人入中年，看看你最近是不是特別愛忘事？如果只是偶爾忘了但事後能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事後還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。
伴隨著「失憶」，還有一些很明顯的徵兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期徵兆是可以治好的，別等到確診了再治。

8. 老年性痴呆是由於什麼原因導致的

老年痴呆在老年疾病中越來越常見，這是十分痛心的，因為老年痴呆患者不僅對自己生活造成很大影響，還會對家人造成影響，老年痴呆患者會造成對記憶的遺忘，這對家人的情感是很大的打擊，記憶的遺忘對自己生活的影響也很嚴重，老年痴呆患者自己不能外出，這可能造成走失，家中生活也需要照看，為什麼這么多人患有老年痴呆，這與個人遺傳因素還有後天因素影響有關，老年痴呆患者能治癒的少而又少，人類對這種疾病的認識還有待突破，對發病機制和治療並不是十分清楚。