老年痴呆的神經膠質細胞CD22

④ 帕金森氏症與老年痴呆症有何異同

帕金森氏症又稱震顫麻痹，是中年以後發病，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩為主要表現的一種常見的神經系統變性疾病（錐體外系變性）。是神經病。
老年痴呆症分4種：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多發梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引發的老年人痴呆。

[臨床表現]
帕金森氏症：本病多發生在50歲以後，約3/4患者起病於50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。
一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節律的交替收縮所引起。隨病情的進展，震顫漸波及同側下肢和對側上下肢，通常有肢重於下肢，下頜、口唇、舌和頭部的震顫多在病程後期出現。震顫大多數在靜止狀態時出現，隨意活動時減輕，情緒緊張時加劇，入睡後則消失。
二、肌強直：全身肌肉緊張度均增高。四肢因伸屈肌張力增高，致被動伸屈其關節時呈均勻一致的阻抗而稱為鉛管樣強直，如伴有震顫則其阻抗有斷續的停頓感，稱齒輪樣強直。面肌張力增高顯得表情呆板呈面具狀臉。眼肌強直可有眼還需轉動緩慢，注視運動時可出現粘滯現象。吞咽肌及構音肌的強直則致吞咽不利、流涎以及語音低沉單調。患者站立進呈低頭屈背、上臂內收肘關節屈曲、腕關節伸直、手指內收、拇指對掌、指間關節伸直，髖及膝關節略為彎曲的特有姿勢。
三、運動徐慢：表現為隨意運動始動困難、動作緩慢和活動減少。患者翻身、起立、行走、轉彎都顯得笨拙緩慢，穿衣、梳頭、刷牙等動作難以完成，寫字時筆跡顫動或越寫越小，稱書寫過小征。走路緩慢，步伐碎小，腳幾乎不能離地，行走失去重心，往往越走越快呈前沖狀，不能即時停步，稱慌張步態。行走時因姿勢反射障礙，缺乏上肢應有的協同運動。
四、其它症狀：
（一）植物神經功能障礙：患者汗液、唾液及皮脂分泌過多，常有頑固性便泌。
（二）精神症狀和智能障礙：以情緒不穩、抑鬱多見，約15～30%患者有智能缺陷，以記憶力尤以近記憶力減退為明顯，嚴重時可表現為痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆為例）：本病女性多於男性（約1.5-2:1）。多緩起病，難以確定病期，待痴呆明顯而就診時，常已在發病後1至2年半以上。楊德森資料指出，病期5年以內者佔70.6%；5年以上者佔29.4%。

一、智力衰退最初，常為衰老加速惡化，短期內出現思維遲緩、粘滯與僵化，自我中心更甚，情緒不易控制，注意力不集中，迂贅，做事馬虎。不出數載，便出現惡性型遺忘，由偶爾遺忘發展成經常遺忘，由遺忘近事而進展到遠事，由遺忘事件的細節而涉及到事件本身。即刻回憶嚴重受損，幾小時甚至數分鍾前發生的事都無法回憶，以致時間記憶幅度縮短。最終可嚴重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘，好象生活在童年時代一樣，並常伴計算力減退。
在記憶缺損的同時，又可出現定向障礙。如出門後不認識回家路線；赴廁完畢，就找不到所睡的病床等。
聯想困難，理解力減退，判斷力差。起初表現為工作毫無計劃性與創造性，繼則連原來熟悉的工作都無法完成。例如，名廚師竟掌握不了火侯與佐料的配用，烹調的菜餚非生即焦，非淡即咸，無法進口。嚴重時，連他人言談都無法理解，令其脫衣則張口，令其伸手則久站不動。
二、行為改變行為先見幼稚苯拙，常進行無效勞動，其後可有無目的性勞動。例如翻箱倒櫃，亂放東西，忙忙碌碌，不知所為；愛藏廢物，視作珍寶，怕被盜竊；不注意個人衛生習慣，衣臟不洗，晨起不漱，有時出現悖理與妨礙公共秩序的行為，影響治安。也有動作日漸少，端坐一隅，呆若木雞。晚期均行動不能，卧床不起，兩便失禁，生活全無處理能力，形擬植物狀態。據統計，60%一般在入院後6個月內死亡，80%在入院後18個月內死亡，死亡原因主要為繼發性感染。
三、情感障礙起初，情感可較幼稚，或呈童樣欣快，情緒易激惹。嗣後表情呆板，情感遲鈍。
四、局灶症狀在本病病程中，偶可出現局灶症狀。如損害新皮質區最早並最多出現的命名性失語，也可有其他形式失語，以及各種失用、失認、失算症，最終認識能力可全部喪失。
五、外貌改變老年性痴呆患者外貌衰老，常顯得老態龍鍾，滿頭白發，齒落嘴癟，角膜有老年環。瞳孔對光反應偶見遲鈍。感覺器官功能減退，生理反射遲鈍，軀體彎曲，行走不穩，步態蹣跚，體重減輕，肌肉廢用性萎縮，不自主搖頭，口齒含糊，口涎外溢，手指震顫及書寫困難等。
六、實驗室檢查多無明顯改變。腦電圖可見非特異性的彌漫性慢波，α波節律變慢、波幅變低；嚴重者，雙側可同步發放0.5c/s的尖波。腦血流圖示，大腦皮質的局部腦血流量減少，腦氧代謝率下降。CT掃描或MRI常顯示不同程度的腦室擴大和皮質萎縮、腦溝變寬。

多數學者根據臨床症狀將本病分為四型：①單純型：最常見，以上述痴呆症狀為主。②抑鬱症：常表現為對自己身體過分關心，而情緒低落。③躁狂——誇大型或稱早發型：言語初為冗長，誇誇其談，情緒興奮，常伴虛構與誇大，但晚期可轉為內容貧乏與重復，最終只能講些單調而令人費解的單字。④幻覺妄想型：半數以上的本病患者具有各種妄想，最多見者為繼發於記憶缺損的損失妄想，其次為嫉妒、疑病、影響、被害、誇大及訴訟等妄想，大多數妄想不固定，內容貧乏，片斷，但尚接近現實。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所稱的帕金森氏症是指原發性者，是一種慢性進行性腦變性病，至今病因尚不明，有認為與年齡老化，環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森氏綜合征，可因腦血管病（如腔隙梗塞）、葯源性（如服用酚塞嗪類或丁醯苯類抗精神病葯等）、中毒（一氧化碳、錳、汞等）、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節鈣化等引起，還有少數震顫麻痹症狀則為某些神經系統變性病的部分表現，如可見於進行性核上性麻痹、原發性直立性低血壓等。
原發性震顫麻痹的病理改變主要在黑質和蘭斑，該處神經細胞嚴重缺失和變性，色素明顯減少，胞漿內可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體，神經膠質細胞呈反應性增生。腦干網狀結構，迷走神經背運動核等也可有類似變化，蒼白球、殼核、大腦皮層等處神經細胞亦顯減少，並可有老年性斑及Alzheimer神經纏結。
目前認為黑質神經細胞變性導致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化學改變的關鍵。多巴胺在黑質合成後，沿黑質紋狀神經通路運送至新紋狀體，對新紋狀體具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新紋狀體運動功能釋放，與此同時，對新紋狀體具有興奮功能的乙醯膽鹼處於相對的優勢。另外，多種神經遞質如去甲腎上腺素、五羥色胺、P物質，γ-氨基丁酸等的變化與失調對本病的症狀也可產生復雜的影響。

老年痴呆症：
病因不明，近年國外大量研究的重點集中在：遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面，表明許多因素與該病發病機制和病因有關。
患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，並伴有典型特徵性的，以額葉為主的彌散性老年斑多在50-60歲發病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。

彌散性老年斑特點：①內有澱粉樣纖維，對澱粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。

⑤ 老年痴呆症出現的原因及症狀有哪些

老年痴呆是由於腦器質性病變造成的智能衰退，是一種慢性腦器質性綜合征。

人腦有多種復雜的功能，智力是最重要的一種。通常智能包括記憶、學習、判斷、理解、推理等，痴呆則是各種原因引起的智能障礙。其典型表現是記憶力和定向障礙、思維和判斷紊亂、性格改變，同時並有社會活動能力的降低，如喪失勞動力和無法自由生活等。

所謂老年性痴呆是限於60歲以上發生的智能衰退，大多數是在不知不覺中隱匿起病，常難於確定開始日期，通常最早出現的是性格改變，一反常態，興趣減少，灰心喪氣，言語羅嗦，頑固迂執，好發牢騷，疑竇叢生；生活懶散，不修邊幅，不愛整潔，足不出戶，隱居斗室，與社會日益隔絕；或放盪不羈，揮霍任性，不能剋制，暴躁易怒，不聽勸誨，冷酷無情，喪失羞恥感、義務或責任感等。

智力衰退應是最突出的症狀表現，最先受累的是近事記憶，常記不住人名和地方，經常遺失東西，忘了已允諾的事情，有時為彌補記憶缺陷可出現錯構和虛構。其後，理解、判斷、計算等智能全面減退，工作能力和社會適應能力日益降低，情感反應幼稚，行為荒誕無稽。隨著病情進一步發展，日常生活不能自理，語言雜亂無章、詞不達意、語音欠清，也不理解他人的言語，出門不知歸途，飲食不知飢飽，遺大小便。晚期，僵卧於床，喃喃自語，雙手無目的地摸索，精神功能幾乎喪失殆盡。

⑥ 老年痴呆可能遺傳嗎

英國倫敦神經學研究所和美國紐約大學醫學系的科研人員，在對英格蘭一家族進內行長期研究之後，發現容了一種老年痴呆症的致病基因。據悉，這種基因最早發現於該家族一位1883 年去世的老婦人身上。在那位老姬之後，這個家族一共傳了9 代人。9 代300 余位家族成員中，共有38 人得了老年痴呆症。他們的症狀都非常相似，基本上是在50 歲左右出現記憶功能損傷，約10 年之後完全喪失理智。

研究發現，這些患者首先是腦組織中產生一種澱粉渣狀蛋白，之後腦神經細胞開始死亡，最終導致多種神經性退化疾病，其中包括阿爾茨海默病。科研人員認為，對患者腦中澱粉渣狀蛋白生成的生物化學機制進行研究，將有助於開發防止該蛋白形成的葯物，克服這種具有遺傳性的老年痴呆症。

⑦ 老年痴呆症的病理問題

病理生理（一）
腦標本的肉眼觀察
AD腦標本的肉眼觀察變異很大，可呈彌漫性或局限性、對稱性或非對稱性、明顯或不明顯的大腦萎縮。中度以上的腦萎縮可表現為腦溝變深、腦回變窄。（二）
病理組織學改變
老年性痴呆的神經組織學特點為復合性表現分布於大腦皮質、還皮質下結構及基底內。老年斑（SP）和神經元纖維纏結（NFT）是老年性痴呆的特徵性病理改變，顆粒空泡變性（GD）、平野小體（HB）和神經元減少分別可出現在正常老年人和其他變性病的腦中，但其數量要少得多。老年斑又稱軸索斑是老年性痴呆的特徵並病變之一。它是神經細胞外的斑塊狀沉積。可以通過鍍銀或免疫組化反對顯示，其核心含有蛋粉樣肽，並圍繞變性的軸索、樹突突起、類澱粉纖維和膠質細胞及其突起。神經元纖維纏結為第二個特徵性組織學該是由異常細胞骨架組成的神經元內包涵體（其構形隨神經元的形狀不同而不同），在錐體細胞中呈火舌樣，而在腦干神經元中呈線球樣改變。電子顯微鏡下，NFT是由配對殘繞的螺旋絲和15nm的直絲組成，顆粒空泡變性是海馬錐體神經元細胞質內的一種異常結構，由一個或多個直徑3.5μm的空泡組成，每個空泡的中心都有1個顆粒。平野小體在HE染色切片中呈突出的桃紅色，均質狀定位在海馬錐體細胞的細胞質中，橫切面呈圓形，縱切面上呈索梭形狀，且隨年齡的增加而增加。海馬的神經元減少最嚴重神經元受累平均達47％，HI區錐體細胞的主要減少40％，而終板和H2區很少受影響。

⑧ 飲食過於清淡易得老年痴呆，這是真的嗎

來源：

最近蝌蚪君看到一篇被瘋傳的微信，內容是關於老年痴呆和飲食過於清淡之間的關系。文章說，老人家退休在家後，對飲食過於在意，只記住要少鹽少糖少油，結果患上了膽固醇恐慌症。作者特別提到，腦細胞最重要的物質就是膽固醇，人體內膽固醇含量最高的地方就是大腦。所以膽固醇其實就是大腦不可缺少的營養。究竟這個說法靠譜么？

真相：

讓認真的蝌蚪君逐句為大家分析吧！

首先，腦細胞最重要的物質就是膽固醇，這說法科學嗎？

猛然一看，讓蝌蚪君不禁聯想到了脖子上頂著一大坨黃油的樣子。

腦細胞是構成腦的多種細胞的通稱。腦細胞主要包括神經元和神經膠質細胞（1）。腦細胞不可再生，一旦發育完成後，再也不會增殖。人的一生就只有出生時那個數目的腦細胞可供利用，大約140億個。看起來腦細胞和膽固醇的關系還不明確，到底腦細胞最重要的物質是不是膽固醇呢？

接下來先看看膽固醇是什麼？

膽固醇又稱膽甾醇。一種環戊烷多氫菲的衍生物。膽固醇廣泛存在於全身各組織中，其中約1/4分布在腦及神經組織中，占腦組織總重量的2%左右。膽固醇是動物組織細胞所不可缺少的重要物質，它不僅參與形成細胞膜，而且是合成膽汁酸，維生素D以及甾體激素的原料。細胞膜包圍在人體每一細胞外，膽固醇為它的基本組成成分，占質膜脂類的20%以上。這么看來膽固醇和腦細胞確實是有關系的，因為腦細胞也是組織細胞，但是這能說明腦細胞最重要的物質就是膽固醇嗎？至今也沒有研究人員有絕對的定論出來。

不過研究人員也說了，如果過分忌食膽固醇，很容易引起營養平衡失調，導致貧血和其它疾病的發生。蝌蚪君提示，此處沒有特別指出會引起老年痴呆症。

但是，膽固醇攝入多了，就會引起高膽固醇血症，進而形成冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等所謂的“富貴病”。蝌蚪君提醒諸位，過量攝入膽固醇是萬萬不可的。

最後，再來說下老年痴呆症。老年痴呆症是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。連科學家都沒有明確研究出病因，又何來“飲食清淡是造成老年痴呆症高發的重要原因“這一說法？

綜上所述，蝌蚪君認為飲食清淡絕不可能是造成老年痴呆症的重要原因，甚至連原因之一都不一定是。

【備注】

（1）神經膠質細胞也稱神經膠質，是廣泛分布於中樞神經系統內的，除了神經元以外的所有細胞。具有支持、滋養神經元的作用，也有吸收和調節某些活性物質的功能。

（2）阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。

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作者：蝌蚪君

⑨ 阿爾茨海默病（老年痴呆）與神經炎症有什麼關系

根據2012年南通大學附屬醫院神經內科的相關論文「神經炎症現在阿爾茨海默病發病機制中的作用」顯示。阿爾茨海默病（AD）是目前最常見的的一種典型的神經退行性疾病，其病因及發病機制至今還不是很清楚。近幾年來，越來越多的研究發現，神經炎症在AD的發生發展過程中發揮著重要作用。其中，小膠質細胞的激活及其產生的炎症因子是AD神經炎症的主要表現。此前，用於治療輕中度認知功能下降的九期一（GV-971）相關的研究論文里也有提到這個部分。