老年痴呆頭部外傷

Ⅰ 老年痴呆的成因有哪些

該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

Ⅱ 什麼是老年痴呆症

據統計；老年性痴呆發病率升高，一般是在70歲以後。60～69歲發病率為2％，70～74歲為26％，75～79歲為61%；80～84歲為137％，85歲以後約為278％，即大約每4個人中就有1人以上患這種病。
長期以來，醫學界一直認為，老年性痴呆是由於老年人腦都血循環障礙所引起，是人衰老過程中不可避免的現象。1906年，德國神經科專家阿爾茨海默發現了一個奇特的病例：病人為女性，年齡雖只有50歲，卻有嚴重的痴呆症狀——記憶力喪失、不辨方向、常有幻覺。病人死後，阿爾茨海默解剖了她的屍體，發現大腦中有不少纏結成塊狀的神經纖維，也就是他所稱的「神經纖維纏結」。阿爾茨海默所發現的這類病例就被命名為「阿爾茨海默病」。在將近50年的時間里，阿爾茨海默病一直被認為是一種十分罕見的疾病，主要發生於40～50歲的中年人之中，因此它又被稱之為「早老性痴呆」。20世紀60年代末，藉助於電子顯微鏡，研究人員在老年痴呆病人的腦組織中發現了同樣的神經纖維纏結，醫學界才弄清楚阿爾茨海默病既不是「早老性」的，也不罕見。因此，有些人也把老年性痴呆通稱為阿爾茨海默病。但近期文獻報告，特里發現臨床上診斷為老年性痴呆的死者中有30～40％經屍檢並未發現阿爾茨海默病的典型病變。日本的村上元孝等人將老年性痴呆分為腦血管障礙性痴呆和腦萎縮變性痴呆，而將阿爾茨海默病歸為與老年期痴呆相類似的腦變性疾病。
記憶力衰退是最常見的早期症狀。患者記不住人名，常常是剛介紹之後，又重新問起對方的名字。很簡單的事也記不住，有時出了門，又不知為什麼外出。發展下去以至保持功能也發生障礙，即過去的記憶難以再現，忘記自己的出生地，甚至連朝夕相處的親人都無法辨認。語言也失去了流暢性，常好哪噥一些詞義不明、前言不搭後語的話。不能正確地進行運算，就像1+3這樣簡單的算題，有時會答成100。記憶力的衰退影響到工作，影響到社交活動與日常生活時，往往這是一種危險的不祥之兆。
此外，還有些病人因看不下去書而抱怨自己眼睛出了毛病，想到廚房拿杯牛奶，卻不知怎麼身不由己地走進了卧室，有些病人在做機械性動作時，如梳頭，也感到力不從心，動作不協調，這就是所謂的「失用症」。波士頓馬薩諸塞綜合醫院的約翰·克勞頓博士指出：早期症狀表現形式的不同主要在於大腦受損害部位的不同。
早期症狀出現之後，病人就會日漸痴呆。首先是判斷力失常。在隆冬時節病人卻要穿起盛夏的服裝，這是一種比較典型的表現。病人在淋浴時，可能會把冷水開關與熱水開關弄混，自己燙傷自己。有時會把農葯誤認為啤酒喝下去。病情進一步惡化，病人就會隨地大小便，不知該到哪裡上廁所，不知自己的家在哪裡，弄不清現在是什麼季節，甚至想不起自己的老伴到底是誰。部分病人可能變得易激動，怕見生人。有些還進行偷竊、亂打人，在公共場所裸露陰部，玩弄自己的大小便。病情發展到這種地步，病人就需要全天護理。
到晚期，有的病人幾乎完全喪失說話和行動能力，終日卧床不起，面部、臂部、腿部肌肉、皮膚抽縮。在臨死前的陣痛中，有的病人全身捲曲如胎兒狀。病情發展的快慢主要取決於最初發病的速度，發病快，病情惡化得也快，發病慢，惡化則也慢。導致病人最後的直接死因常常是肺炎（食物被吸進肺而引起的肺炎）。
老年性痴呆除了智能衰退，還伴有意志減退和主動性降低，以及各種精神症狀，呈現夜間譫妄症狀為多（在夜間發作的一時性意識障礙，呈現錯覺、幻覺、錯亂等）。還經常可見憂郁、徘徊、多疑、焦躁不安等狀態。據調查，痴呆伴有精神症狀的比例如下：
夜間譫妄242%憂郁狀態121％幻覺妄想148%徘徊111％多疑101％弄火39％不安焦躁99%不潔行為22%攻擊行為44％自殺企圖11％痴呆老人多見於腦卒中（即腦出血，俗稱中風）後遺症，繼之是高血壓。日本東京都調查認為，痴呆老人中有腦卒中後遺症的佔45％，高血壓的佔34％，半身不遂的佔30％，還有嗜睡、或者忽睡忽起的佔60％多，大小便失禁的佔40％左右。

Ⅲ 輕微腦震盪會致人患老年痴呆症

慢性腦損傷，橄欖球運動員的專利？在美國國家橄欖球聯盟（National Football League, NFL）征戰20個賽季的退役球星朱尼•西沃（Junior Seau）被發現胸部中槍身亡，後被確定為自殺，年僅43歲。就在去年二月，另一位超級碗後衛戴夫•杜爾遜（Dave Duerson）也以同樣的方式結束了自己的生命，並捐獻自己的大腦作科研之用。數月後，研究人員在這位50歲的前橄欖球運動員身上找到了確鑿的證據，證明他處於中度慢性創傷性腦病的晚期。而早在他自殺之時，就已有很多研究表明，橄欖球生涯中的職業性反復腦損傷可能會導致慢性創傷性腦病（chronic traumatic encephalopathy, CTE）。NFL的「大腦銀行」，波士頓大學的創傷性腦病研究中心指出，慢性創傷性腦病是發生在有腦震盪或頭部遭受重復重擊病史的運動員身上的一種進行性腦部疾病。它會導致失憶、抑鬱、判斷力受損和類似於阿爾茨海默病的症狀；追溯至20世紀20年代，這一症狀被稱作「拳擊手腦病綜合症」（punch-drunk syndrome），它使拳擊手們在年紀尚輕時就出現痴呆的情況。早在十年前，一些腦損傷研究協會）就已經在大量去世的運動員身上確診了這個疾病。近年來，發生了數起NFL退役球員因抑鬱等各種原因自殺的事件，針對NFL球員腦部受損的調查已越來越深入，同時聯盟也加強了預防和監測腦震盪的多種措施。雖然西沃沒有留下遺言，也沒有證據表明腦損傷、腦震盪和他的死之間有直接聯系，但他的一些隊友猜測，這和他的職業生涯不無相關。「他大腦所承受的病痛是他作為一名出色的後衛所付出的沉重代價，毫無疑問，這的確是一個風險因素。」現年36歲的前內邊鋒凱爾•特里（Kyle Turley）說道。特里是少數仍健在的、曾公開宣布會在死後捐獻大腦以作科研之用的運動員之一。一次創傷，也可能造成老年痴呆運動員遭受病痛困擾，是由於他們在職業生涯中受到反復多次的頭部重擊；然而，發表在7月份《神經科學雜志》（The Journal of Neuroscience）上的文章指出，即使是遭受一次創傷性腦損傷（traumatic brain injury, TBI），也有可能導致阿爾茨海默病。生活中嚴重的摔倒或交通意外，都是造成中重度TBI的常見原因。但不是所有腦部受到的創傷都會導致TBI。美國疾病預防控制中心的數據顯示，每年有170萬人發生TBI；其中大約75%是腦震盪（TBI最輕微的一種形式）。中重度TBI通常是由嚴重的摔倒或機動車事故等創傷所造成的，並會導致失憶。但不是所有的頭部創傷都會導致TBI。根據疾病預防控制中心提供的數據，每年有170萬人遭受TBI；其中大約75%是腦震盪（TBI最輕微的一種形式）。目前，多達510萬的美國人患有阿爾茨海默氏症；而阿爾茨海默氏症是導致65歲以上的成年人痴呆的最常見原因。研究人員發現，一次中到重度的TBI會對調節與阿爾茨海默病相關的酶造成干擾。這種酶含量的異常會引起高水平的β澱粉樣蛋白，後者正是與衰老和阿爾茨海默病相關的大腦斑塊中的關鍵成分。這項研究是在前期工作基礎上，用小鼠體內模型研究一次TBI對大腦的改變。在受傷後頭2天的反應急性期，研究人員觀察到兩種細胞間運輸蛋白（GGA1和GGA3）水平降低，而BACE1酶水平升高。接下來，研究人員在對阿爾茨海默氏病人的腦部標本的分析中發現，與沒有患阿爾茨海默病的大腦相比，患者腦部的GGA1和GGA3水平降低，而BACE1水平升高——與實驗中小鼠大腦的變化一致。研究人員還發現，在小鼠受到創傷性腦損傷一星期後，即使GGA1恢復至正常水平，BACE1酶和β澱粉樣蛋白水平仍在升高，且在亞急性期（創傷後一周）可觀察到持續的β澱粉樣蛋白生成。也就是說，一次腦外傷後，引起老年痴呆症的蛋白會持續升高一段時間。資料來源於：果殼網《當心，一次腦損傷也可引起老年痴呆》

Ⅳ 老年痴呆形成的原因是什麼

引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的。

而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平時要注意保持情緒的穩定。避免精神上的刺激。老人要適當進行體力活動和腦力活動。平常護理要加強。避免使用損傷腦細胞的葯物。

要增強營養。建議多動腦，勤動手，多與他人交流，保持樂觀的情緒，多接受外來的有益刺激。多進行注意力，理解力，計算力，定向力方面的訓練。

(4)老年痴呆頭部外傷擴展閱讀：

對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀：

（1）抗焦慮葯如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。

劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。

（2）抗抑鬱葯AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。

Ⅳ 09年我出車禍頭顱受傷做過開顱手術，隨著年齡會不會成為老年痴呆平常生活中應注意哪些我今年30歲

不會，老年痴獃根本原因是腦萎縮，這跟開顱手術沒關系的，預防老年痴呆就多看書多思考，下棋，數獨，唱歌記歌詞，還有加強營養，魚肉多吃些。

Ⅵ 老年痴呆的操作名稱

你父親來已經無法立遺囑了，自他的遺產只能法定繼承。你母親可以對她的遺產立下遺囑。但是你母親物權處分整套房產，因為那是她與你父親共有的財產。除非所有繼承人一致同意，否則無法變更產權所有人。或者通過訴訟來解決產權問題。--------郭子福律師團隊

Ⅶ 帕金森俗稱老年痴呆嗎

帕金森和老年性痴呆不是同一種疾病。

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。

該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：

1.家族史

絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。

先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。

與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些軀體疾病

如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。

3.頭部外傷

頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。

4.其他

免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。

Ⅷ 老年痴呆症還有沒有恢復的機會了去哪治療好的

目前，老年痴呆症的病因和發病機制仍不明確。尚無法治癒，所以，也就沒有機會恢專復正常了，只屬是說通過葯物來緩解、能讓老年人生活質量得到提高的，但不能完全依靠葯物，還需要家人的關心。家屬的支持和照顧對患者的治療過程會有很大的幫助。可以通過像：老 年 痴 呆 症 網 或者 治 痴 呆 網 等專業網站來獲取了解、學習更多的老年痴呆預防、護理知識。
治療的話可以去大型的三甲醫院神經內科看。