載脂蛋白E與老年痴呆

『壹』 載脂蛋白E有什麼作用高出正常值怎麼辦

【臨床意義】
載脂蛋白E(ApoE)主要存在於CM、VLDL、IDL和部分HDL中。ApoE的濃度與血漿甘油三酯含量呈正相關。
ApoE的生理功能有:
1、是LDL受體的配體，也是肝細胞CM殘粒受體的配體，它與脂蛋白代謝密切相關。
2、ApoE具有多態性，多態性與個體血脂水平及動脈粥樣硬化發生發展密切相關。
3、參與激活水解脂肪的酶類，參與免疫調節及神經組織的再生。

平時注意低脂飲食。

『貳』 載脂蛋白E高怎麼辦

建議：對於載脂蛋白e這個問題你一定要引起注意，載脂蛋白E主要是參與脂蛋白的轉化與代謝，其高低與血漿中甘油三酯的值成正比。指導意見:載脂蛋白E主要在眼病的診斷上具有指導性的意義。載脂蛋白E升高，應到醫院檢查下血脂，並到眼科做進一步檢查（排除年齡相關性黃斑變性）以上是我對載脂蛋白e這個問題的解答，希望對你有所幫助。

『叄』 什麼樣的人容易得痴呆症

齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多 隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。

調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。

痴呆已不是老年人的「專利」 四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。

事實上，老年痴呆在中年就開始有症狀和反應，如果不提早發現和治療，等發展嚴重了就無法治癒了。 痴呆早已不是老年人的「專利」了。專家說，早期的痴呆能治好，可要真等到六七十歲時就無法治療了。

最初徵兆從失憶開始

盡管最常見的老年性痴呆還沒有找到原因，但是所有的痴呆都是有徵兆可循的，而最初的徵兆就是失憶。人入中年，看看你最近是不是特別愛忘事？如果只是偶爾忘了但事後能慢慢回憶起來，這都是正常現象。但如果經常忘事，且有些事刻意去記還會忘，事後還想不起來，甚至影響了工作和生活，最好到醫院做個檢查。

伴隨著「失憶」，還有一些很明顯的徵兆，你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對，千萬別不當事，或怕別人笑話，早期徵兆是可以治好的，別等到確診了再治。

★自我測試——你開始失憶了嗎？

1．近記憶喪失影響工作能力。經常忘事，而且事後不能再回憶起來，甚至否認存在記憶障礙，卻常因記憶差而影響工作生活。

是 □ 否 □

2．難以勝任家務。想幫著做家務，卻越幫越忙。

是 □ 否 □

3．語言出現問題。忘記單個詞或找不到合適的詞來替代，旁人無法理解你表達的意思，有時會叫不出常用物體的名稱。

是 □ 否 □

4．時間和地點定向力障礙。在熟悉的路上也會迷路，有時會找不到家，不知道現在是什麼季節，記不住年份、月份、日期等。

是 □ 否 □

5．判斷力變差或下降。穿衣服也出問題，比如同時穿著好幾件襯衫或短袖，把內衣穿在毛衣的外面。

是 □ 否 □

6．抽象思維障礙。部分或完全忘記數字，連簡單的計算也難以完成。

是 □ 否 □

7．將東西放錯地方。會把東西放在特別不合適的地方，如把熨斗放在冰箱里，把手錶放在糖碗里。

是 □ 否 □

8．情緒或行為改變。情緒波動迅速，安靜的時候會毫無原因地哭，或極為憤怒。特別敏感多疑或非常恐懼，性格會變得越來越暴躁、固執。

是 □ 否 □

9．主動性喪失。對生活、工作表現得很被動，需要不斷提示或督促才能參與活動，經常終日無所事事，在家無目的地晃來晃去。

是 □ 否 □

如果你具備這些症狀中的大部分或全部，建議你盡快到醫院的神經內科進行檢查。

哪些因素會誘發老年痴呆？

遺傳和社會心理是兩大老年痴呆症兩大發病要素。相對於社會心理因素，遺傳因素的作用更為突出。

研究發現，父母或兄弟中有老年性痴呆症患者，本人患老年性痴呆症的可能性要比無家族史者高出4倍。社會心理因素對老年性痴呆症的的發病也發揮作用，在100多種社會心理因素中，低教育者被列為第一位，而接受過正規教育的人其發病年齡比未受過教育者可推遲7～10年。此外，長期情緒抑鬱、離群獨居、文化水平和語言水平低、喪偶且不再婚、不參加社交活動、缺乏體力和腦力活動等社會心理因素也易致老年性痴呆症。 另外腦外傷、癲癇的持續發作，以及腦積水等原因均可引起老年痴呆。 隨飲食或呼吸進入體內的有害元素比如銅、汞和鋁也是老年痴呆病的誘因。 大腦受過創傷及營養缺乏者以及老年婦女雌激素分泌的減少都可能引起老年痴呆症。

除此之外，許多疾病也可誘發老年痴呆症。如腦變性疾病、腦血管病、內分泌疾患、營養及代謝障礙、 腫瘤、葯物及其他物質中毒、艾滋病、梅毒等。

如何預防老年痴呆症？

飲食預防

通過降血脂葯物的使用，激素補充療法，開發免疫疫苗，以及特殊營養添加等，都在不同程度上可以防止老年痴呆症的發生。其實，良好的生活習慣也有助於眼患老年痴呆症的發生：

1.飲食要低糖、低鹽、低脂
2、每餐七分飽
3、常吃富含膽鹼的食物，如豆類及其製品、蛋類、花生、核桃、魚、瘦肉
4、常吃富含維生素B的食物，如臭豆腐、貝類、海帶、肝、腎、白菜和蘿卜
5、嚴格戒煙
6、少飲或不飲烈性灑
7、防便秘
8、控制鋁質炊具的使用
9、活動手腕、手指
10、勤動腦
11、積極參加體育鍛煉和體力勞動
12、心胸開闊，處事樂觀
13、保持好奇心
14、避免過度操勞和精神緊張
15、睡眠良好
16、可適量服用「六味地黃丸和雌激素
17. 人參、枸杞子、肉蓯蓉、石菖蒲、麥門冬、茯苓、遠志、黃芪、黃精、冬蟲夏草、川芎等中葯在緩解老年痴呆症狀方面也有一定效果。

心理預防：這樣的人更容易得老年痴呆……

1． 對年節送禮饋贈非常熱心； 是 □ 否 □

2． 對上司絕對服從、對下屬相當嚴厲； 是 □ 否 □

3． 喜歡將部下的功勞歸己，將自己的失敗歸人； 是 □ 否 □

4． 假日與家人外出時習慣穿西裝打領帶； 是 □ 否 □

5． 對演藝界緋聞或家人閑聊話題完全摸不著邊； 是 □ 否 □

6． 不善閑談、不會講笑話、缺乏幽默感； 是 □ 否 □

7． 一點也不覺得貓、狗等小動物可愛； 是 □ 否 □

8． 不被同事或部下喜歡； 是 □ 否 □

9． 對同事或朋友的升遷反應過敏； 是 □ 否 □

10．對音樂、電影毫無興趣，並且對玩電子游戲嗤之以鼻； 是 □ 否 □

11．生活步調相當固定，每天走過的街道幾乎一成不變。 是 □ 否 □

為什麼具有這些症狀的上班族更容易患上老年痴呆症呢？這是因為，人類的左腦負責處理工作、讀書信息，右腦則負責處理嗜好、藝術、運動等信息，若在中年時忽略右腦的鍛煉，退休後若無法在短時間調整生活形態，左、右腦運動不足，用進廢退，即容易產生老化、廢用型痴呆。

子曰：吾日三省其身，我們是否也該對自己的處事態度和生活觀念進行反省呢？

老年痴呆症的病理研究

三個階段的病程表現

一般上老年痴呆症常常發生在50歲以後，起病隱潛，發展緩慢，最早期往往是以逐漸加重的健忘開始，如果不注意，通常不容易發現，按照病情的發展，可大致分為三個階段：

第一階段也稱健忘期——這期的表現是記憶力明顯減退，例如開始時忘記講過的話、做過的事或重要的約會等，慢慢地連遠事也遺忘了。與此同時，思維分析、判斷能力、視空間辨別功能、計算能力等也有所降低，但有時還可以保持過去熟悉的工作或技能。

第二階段也稱混亂期——這時除第一階段的症狀加重外，很突出的表現是視空間辨認障礙明顯加重，很容易迷路。還有穿衣也很困難，或把褲子當衣服穿；不認識朋友或親人的面貌，也記不起他們的名字，不能和別人交談，盡管有時會自言自語。

第三階段也稱極度痴呆期——病人進入全面衰退狀態，生活不能自理，如吃飯、穿衣、洗澡均需人照顧，便尿失禁。

研究進展

目前醫學界對老年痴呆症的發病機理尚不明晰。但普遍認為年老是致病的最危險的一個因素。

美國俄克拉荷馬的科學家認為是人體內載脂蛋白酶E2的過分活躍導致了老年痴呆症的發生。老年痴呆症中，患者大腦的斑點影響了正常思維活動，這些斑點是一種小型「β—澱粉樣蛋白」沉積而成的。 隨著這種β澱粉樣蛋白的積累，大腦正常思維活動逐漸被破壞，並嚙食不可再生的腦細胞神經元，隨著神經元的損失，大腦失去了指揮身體基本行為的能力，人就得了老年痴呆症。這種β蛋白由一種名為app的蛋白質分裂得到，而載脂蛋白酶E2就是加速app蛋白質分裂為孛他蛋白的罪魁禍首。

我國南開大學歸國博士楊池明通過化學方法和計算機模擬相結合的研究方法，發現了瘋牛病的致病朊蛋白序列和老年性痴呆症中的BETA－蛋白序列在化學性質方面的類似性，意味著，這兩種神經退化疾病在發病機制方面具有類似性。

我國上海的科學家還證實，載脂蛋白E4是與老年性痴呆發病相關的基因。

治療方案

目前對老年痴呆症尚無根本治療方法。

目前的主要葯物只有輝瑞制葯（Pfizer）的鹽酸多奈齊（Aricept）和森林實驗室公司（Forest Lab）的鹽酸美金剛（Namenda）。它們能夠治療老年痴呆症的某些症狀但卻無法阻止此病的逐步惡化。

老年痴呆症的早期發現非常重要。早期服用腦復康、安理申、艾斯能、哈伯因等葯物，對輕、中度老年痴呆有一定治療效果。此外，近年來臨床試驗的結果顯示，銀杏葉提取物對老年痴呆症亦有良好的療效。

為提高患者的認知能力，還可以適量服用膽鹼酯酶阻斷劑和提高鹼能受體感受性激動劑，增加腦內乙醯膽鹼濃度。

目前美國葯品審批機構美國食品葯物管理局（FDA）已批准5種葯物用於老年痴呆症的治療。已經有120種老年痴呆症新葯正申請等待臨床試驗。輝瑞、森林實驗室、默克和惠氏制葯等大公司都在加大力度進行老年痴呆症方面的研究。世界一些主要醫葯公司已經投入數十億美元研製老年痴呆症葯物。

紐約一家生物科技公司Axonyx已經研製出一種名為Phenserine的新葯可以抑制一種酶的活性，這種酶能夠破壞大腦記憶和認知中起重要作用的化學物質。它能夠改善記憶力，但同時它還抑制乙型澱粉樣蛋白（beta-amyloid protein）的產生。

另外，還可以採用幹細胞治療老年痴呆症，將體外培養的神經幹細胞植入顱內，依賴幹細胞的再生和增殖能力修補病患腦組織。

『肆』 老年痴呆症遺傳問題

痴呆有一定抄的遺傳傾向，尤其是65歲以前發病的痴呆，稱作「早老性痴呆」與遺傳的關系更大。

但是家屬也不必過分擔心，與痴呆有關的危險因素很多，遺傳只是其中一種，有親屬的痴呆不是必然就會得痴呆，但是如果有可疑的症狀的話，還是要及時就診，早期干預。

此外，健康的生活方式對預防痴呆也大有裨益。

『伍』 什麼類型的人容易患老年痴呆症

1 患老年痴呆症有遺傳因素。
2 高血壓動脈硬化症者易患。
3 目前沒有可靠有效的治療方法。

『陸』 老年痴呆是怎麼引起的呢

你好，老年痴呆症的大病原因主要有兩個（特別需要我們去注意和預防的）:第一，是鋁元素的過多攝入，例如常使用鋁制餐具和常食用含鋁量大的粉條等。
第二，就是不愛看書和運動，以及不愛參加與人互動的社會活動。
所以我們不僅要活到老學到老，也要經常與人交往助人為樂。

『柒』 載脂蛋白e

【檢驗項目】載脂蛋白E(ApoE)[脂類檢查>

【正常參考值】3.0-5.0mg/dl

【臨床意義】
載脂蛋白E(ApoE)主要存在於CM、VLDL、IDL和部分HDL中。ApoE的濃度與血漿甘油三酯含量呈正相關。
ApoE的生理功能有:
1、是LDL受體的配體，也是肝細胞CM殘粒受體的配體，它與脂蛋白代謝密切相關。
2、ApoE具有多態性，多態性與個體血脂水平及動脈粥樣硬化發生發展密切相關。
3、參與激活水解脂肪的酶類，參與免疫調節及神經組織的再生。

所以只是這一項增高，而甘油三脂不高，需要考慮誤差等因素，復查即可。注意低脂飲食。

『捌』 載脂蛋白E的疾病

人群中ApoE多態性存在種族變異，不同人群中ApoE基因型高度不同。歐洲人ε4等位基因頻率從北到南呈下降趨勢的分布。亞洲人ε4頻率低，相比之下，非洲人及巴布比亞和新幾內亞ε4頻率高。
由於早期觀察到ApoE2/2表型的Ⅲ型高脂蛋白血症病人未在成年即患冠心病，從此，對ApoE多態性進行了廣泛研究，許多證據認為，ApoE多態性是動脈粥樣硬化早期及發展過程中個體差異的主要原因。大量人群調查發現ε4等位基因的一般作用是可以顯著地升高健康人的總膽固醇濃度，使之易患動脈粥樣硬化，相反，ε2等位基因的一般作用是降低膽固醇濃度，其降低效應是ε4升高膽固醇的2～3倍。ApoE等位基因變異還與血漿ApoB濃度、甘油三酯及血管收縮壓有關。Menzel等認為ε2等位基因對冠狀動脈硬化的發展有防護作用，經臨床研究發現，患心血管疾病如心肌梗塞倖存者，或血管造影證明有動脈粥樣硬化者，比其對照組的ε4等位基因頻率高。ApoE4/3雜合子比E3/2和E3/3基因型者發生心肌梗塞年齡早。ApoE多態性變異還與腎病綜合症、糖尿病有關。
值得重視的是ApoE多態性與老年性痴呆病（AD）的關系。1993年，Rose研究發現，晚發性家族型AD病人ε4頻率增多，還發現ApoE和來源於澱粉樣前體蛋白的小多肽Aβ的親和力很高。其後陸續發現AD病人中攜帶ε4等位基因者佔46.2%，而對照組佔13.2%。還發現攜帶二個ε4等位基因的研究對象比攜帶一個ε4的研究對象發生AD年齡早，比不攜帶ε4等位基因的研究對象發生AD年齡更早，1994年，Schacher等人相繼報道百歲老人普遍攜帶ε2基因。。這一發現使ApoE多態性和研究向前邁出了一大步。有報道高老年人攜帶ε2等位基因數量是年青人的2倍。因此ε2等位基因似乎不僅可以保護人們免患AD，而且還與長壽有關。ApoE多態性與AD的關系，目前的研究主要集中在腦代謝中與Aβ或Tau蛋白以及神經元生長和分枝等有關。
總之，在研究高脂血症評定心腦血管疾病的危險因素方面，以ApoE多態性為手段進行研究有重要的臨床意義。有學者認為，基因型的「壞」（ε4）和「好」（ε2）的等位基因之間的平衡，可作為基因分析應用於醫學檢驗領域，協助臨床疾病的診斷。

『玖』 引發阿爾茨海默病的基因有哪些

阿爾茨海來默病（AD）是一種多自病因介導的疾病，腦內β澱粉樣蛋白(Aβ)代謝異常造成的Aβ片段聚集沉積引發的級聯反應是AD的主要致病原因。
目前已發現三種基因，即β-澱粉樣蛋白前體(APP) ，衰老前素-1(PS1)和衰老前素-2(PS2)突變時能引起AD。其中任何一種基因的突變均可引起β-澱粉樣蛋白42/43(Aβ42/43)水平的增高。Aβ42/43是沉積於AD病人腦內的APP蛋白水解片斷。在APP上攜帶有致AD突變基因的轉基因小鼠可出現自發的與年齡有關的Aβ沉積和記憶損害。遺傳線索和聯系研究發現載脂蛋白E(APOE)∈4等位基因與AD有劑量-依賴關系，能同時增加家族性和散發性AD的危險性，並占危險性的50%。
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