老年痴呆防治指南

A. 老年痴呆症又叫什麼名字跟阿爾茨海默症一樣嗎奶奶出現了老年痴呆的症狀，求解

老年痴呆症的學名就叫做阿爾茲海默症，這個疾病多發於老年人，臨床表現為老年人認知功能的下降，記憶力減退，尤其是對於剛剛才發生的事件一眨眼就不記得了，嚴重起來有老年人連自己是誰，叫什麼名字，住哪裡都記不得了，更有老年人滿大街亂跑，這種疾病屬於中樞神經系統的退行性疾病目前沒有徹底根治的方法，葯物只能延緩病程發展，得了這種病的老年人特別容易亂跑，最好請個護工照顧以免發生危險

B. 一人得老年痴呆全家人崩潰，照顧老年痴呆症有什麼技巧

讓照顧老年痴呆沒有什麼技巧，只是要有耐心啊和引導，因為有時候吃老年痴呆呢，他就給小孩兒一樣，什麼都不懂亂跑，而且呢，已經忘卻了很多人和事。

C. 老年痴呆症的發病機理是什麼如何預防

以前參與過AD相關研究,所以比較了解,這里詳細介紹一下:從神經病理學來講,阿爾茲海默病(簡稱AD)主要是大腦和特定的皮層下區域神經元和突觸的損傷。這種損傷造成顯著的大腦區域萎縮,包括顳葉和頂葉,以及部分前額葉和扣帶回的衰退。AD病人腦區域內有大量的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,它們被認為是造成神經元損傷的主要原因。正因為這種顯著的澱粉樣蛋白沉積和神經纖維纏結,AD被認為是一種蛋白質錯誤折疊造成的疾病,主要是由大腦中異常折疊的A-beta和tau蛋白大量積累造成的。神經細胞膜上有一種膜蛋白叫做澱粉樣母體蛋白(APP),它對神經元生長,存活和創傷後修復有著關鍵性作用。在AD病人中,病變導致APP被酶分解成小分子片段——其中之一就是beta澱粉樣蛋白,它會在神經元外部大量積累和沉積,造成神經元的衰亡。目前,AD的致病機理仍在研究中。尚沒有證據證明這種病是遺傳的,但是有一些基因也許具有潛在的致病風險。但是,0.1%的AD病人表現出家族性的常染色體遺傳(即與性別無關),這種類型的AD病人通常在65歲之前發病,所以被叫做早發家族性阿爾茲海默病。大部分的早發家族性AD都與以下三種基因中的一個的突變有關:前面提到的APP基因(amyloid precursor protein)和早老素1,2 (Presenilins 1, 2)。但是大多數的AD病人並不是常染色體遺傳而是散發性的,所以很多基因的突變可能造成這一結果。例如研究的最多的基因APOE(一種血清載脂蛋白)。但是這種基因突變不一定就是病變的主要原因,它可能是和環境疊加作用的結果。我之前有了解過一個研究,關於一種谷氨酸受體蛋白被特異性敲除小鼠表現出AD症狀,所以谷氨酸系統的異常也有可能造成AD。AD的診斷通常基於病人的病史,親屬病史和臨床觀察等。CT,MRI,SPECT或者PET都可以用來幫助診斷大腦病變和痴呆類型。同時,它們也有助於預測從普通的記憶損害到AD的轉變。一些心血管風險因子,例如高膽固醇血症,高血壓,糖尿病和抽煙,被認為對AD的發生有潛在風險。某些食物也許會潛在降低AD的發生,例如水果,蔬菜,麵包,小麥,橄欖油,魚和紅酒(不過個人更覺得這屬於健康的生活和飲食對身體健康的維持,而非針對性預防AD)。目前沒有證據顯示維生素對預防或治療AD有顯著作用。一種被稱為「環境富集化」的現象也許對治療AD有效果:一些經常參與智力型活動的人,例如讀書,下棋,填字游戲,演奏樂器或者有規律的參與社會活動等,顯示出較低的AD風險。所以對增強認知有益的活動明顯也對認知受損有正面效果——甚至有研究認為學習第二門外語也對推遲得AD的時間有效。同樣鍛煉身體也對降低得AD的風險有效。目前對於AD的治療,有5種認可用葯(主要是美國和歐盟認可的):4種是乙醯膽鹼酯酶抑制劑(他克林Tacrine,利斯的明Rivastigmine,加蘭他敏Galantamine和多奈哌齊Donepezil),還有一種是NMDA受體(一種谷氨酸受體)拮抗劑(美金剛Memantine)。但是這些葯物只是緩解症狀,並不能延緩疾病的發展過程。一些精神類葯物有時候也會開給AD病人以緩解一些行為上的問題。個人的一些看法:如果家裡有老人發生了非常明顯的記憶衰退現象,還是應該及時就醫,盡早檢查是否有患AD的風險(網上應該可以找到很多關於診斷老年痴呆的行為學方法,應該自己就可以做)。雖然現在AD還沒有有效的治療葯物,但是疾病都是盡早採取措施比較好的。多關心家裡的老人,還有父母過了60歲的,時刻關注他們的身體健康和記憶力問題是我們應盡的孝道。P. 發現自己不知不覺寫了這么多,決定把這段發到「從神經元到腦」小組里存檔一下。也希望更多的人關注老年痴呆症,關注自己父母的健康。
麻煩採納，謝謝!

D. 老年人應該怎樣預防老年痴呆症

老年痴呆是阿爾茨海默病的通俗說法，是一種伴有大腦器質性變化的退行性疾病。如果身邊的老人出現愛忘事、不愛說話、腦萎縮等情況，就需要引起我們的重視了，這有可能是老年痴呆出現的徵兆。

痴呆並不是衰老的必然結果，痴呆是可以預防的，關鍵在於掌握竅門，而且，這預防需從四十歲開始做起。

一、多動腦，保持好心情

人過四十，不能讓腦袋停止思考。日常生活中，要多用腦、多看書、多學習新的事物。這可以活躍腦細胞，防止大腦老化。

生活中也要保持良好的心態，適當進行體育運動，如散步、打太極、做保健操等，這都有利於大腦抑制功能的解除，提高中樞神經系統的活動水平。

地中海飲食或是人口統計學家Martha Clare Morris 發現的 MIND 飲食（富含莓類、蔬菜、全麥和堅果）都能有效降低老年痴呆症的發病率。

幾乎沒有人能在衰老的同時，還能保持大腦處於完全健康的狀態。每一個衰老的大腦被放到顯微鏡下仔細觀察，都能呈現出因折疊的病態蛋白形成的斑。這些蛋白很可能就是導致痴呆的罪魁禍首或是痴呆的重要標志。

但隨後研究人員又發現，盡管在一些人大腦中也存在著這些蛋白沉積的病理特徵，但他們的身上卻並不一定會出現對應著認知功能的退化現象。這其中的巨大差異，很可能就來自於個體大腦對抗痴呆病例的能力參差不齊。我們從能得到的啟示就是盡早地選擇正確生活模式，我們的大腦大大提高對抗痴呆的能力，在我們面對痴呆的攻擊時有更多的「戰備儲備」。這些生活方式則是多方面的，包括身體的、社交的和智力的選擇。參與方式的越多，人們就越可能和痴呆戰斗到最後，甚至還能將痴呆推至到死亡之後。

E. 怎樣照顧老人痴呆症的老人

除了要好好照顧老年痴呆症的老人。還可以經常放些他以前喜歡的音樂，或者他平內生的愛好容一些正能量的東西經常放給他聽。講給他聽都可以。幫助老年痴呆病患者，多戒殺，放生吃素。念佛都可以。或者剩飯或者吃剩的餅干屑可以施食給螞蟻 。或者一些米飯，沒有油的米飯，或者素的青菜，可以燒成灰，施食給鬼的眾生。還可以施水給鬼的眾生。

F. 老年痴呆預防指南具體出版時間

老年痴呆預防指南具體出版的時間這個還沒有看過，你可以找一本老年痴呆這本書，然後仔細的去看一下，那上應該有介紹。

G. 痴呆是什麼原因導致的怎樣避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比較多，常見有遺傳因素，不過不是很明顯，血管因素，是最常見的原因，各種毒物的慢性損害，長期的心情壓抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血壓等都可以誘發痴呆，建議到當地醫院檢查血壓血脂血糖，如果有異常，及時控制。
1)遺傳因素：據統計,老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多.在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道,故有家屬性阿爾茨海默病之稱.其中一些病人可發現染色體缺陷,故老年性痴呆與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常,近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常,可能與老年性痴呆發病有一定關系.臨床上對Apo-E已有測定方法,對可疑病人及家族均可進行測定.老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白,即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在,它與染色體上基因突變有關,且對成熟的神經細胞能產生毒性作用,引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白.它與老年性痴呆關系尚未明確.(2)神經遞質的改變：乙醯膽鹼是與記憶有關的物質,中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與,膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶.在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低,乙醯膽鹼的合成、釋放減少,從而影響正常的記憶和認知功能,但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低.此外,還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低.上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明.(3)微量元素：如鋁、鐵、鋅、硒等,近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響,又有了新的認識.據有關報道,環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關.在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常（1.80士0.8微克/克乾重）明顯增高,一般鋁>4微克/克乾重,鋁過多可引起神經纖維變性,可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成.而腦內鐵蛋白（可清除鐵及其他金屬）中含鋁量比正常高5.6倍,鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等,從而使病人發生老年性痴呆.但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.鐵為人體必需的微量元素,參與體內的氧化代謝,鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響.此外,鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等.在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合,缺乏游離鋁產生.如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態,游離鋁易通過血腦屏障進入腦內,使腦組織中鋁大量增高.在老年性痴呆的腦組織中,運鐵蛋白普遍降低,腦皮質中鐵的濃度增高,意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程.且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵,後者可促進自由基產生,自由基毒性反應使蛋白質變性,細胞膜破壞,從而導致病人神經細胞變性、壞死.鋅也是人體必需的一種微量元素,腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與.在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低,從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙.但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低,且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化,故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用,還是繼發改變尚不能確定.硒具有抗氧化活性,在人腦分布較豐富,老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低,從而導致自由基清除障礙,引起對神經細胞的毒性作用,但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化,硒的作用佔多少尚不清楚,有人認為可能僅是一種協同作用.此外,尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高,其意義尚待進一步觀察.(4)腦外傷：有人認為腦外傷可破壞血腦屏障,使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應,引起神經細胞損害,或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆,如拳擊性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處,從而想到老年性痴呆是否與感染有關.但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物,均未能成功.且到目前為止,也未能在病人腦組織中真正找到病毒,故感染因素尚需進一步驗證.但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關.(6)其他：如中毒（葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體）、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生.此外,造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展.總之,引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜,病因眾多,至今難以用一種原因解釋,可能為多因素相互作用的結果.