prpc與老年痴呆

『壹』 微量元素與老年痴呆症有什麼關系

老年性痴呆是廣泛性大腦皮質萎縮引起的，以功能減退和行為性格障礙為主的老年期常見病，又稱老年前期精神病。它不但使病人身心崩潰，而且給家庭成員帶來極大痛苦和負擔。專家估計，如果防治措施得不到進一步改善，原處於第4位的老年性痴呆症將成為21世紀老年人健康的頭號殺手，將會有三分之一的65歲以上老人患老年性痴呆症。該病的病因目前尚不完全清楚，但研究人員普遍認為，老年性痴呆發病與機體內微量元素的代謝失調有密切關系。

鋁

鋁是一種低毒且為人體非必需的微量元素，是引起多種腦疾病的重要因素。它是多種酶的抑制劑，其毒性能影響蛋白質合成和神經介質。鋁可使腦內酶的活性受到抑制，從而使精神狀態日趨惡化。因此，長期過量攝入鋁，可導致老年痴呆。老年性痴呆症患者死後檢查證實：腦內鋁含量明顯超過正常人。據報道，飲水中含鋁濃度較高的地區，該病的發病率也較高。

銅

高銅可增加體內自由基水平，改變脂類代謝，導致動脈粥樣硬化並加速細胞的老化和死亡。近年研究表明，銅在腦中某些部位沉積，可導致腦萎縮、灰質和白質退行性改變、神經元減少，最後發展為老年性痴呆。

鋅

鋅是許多蛋白質、核酸合成酶的成分，能促進細胞的更新，增強免疫功能，與心、腦的脈硬化有密切關系。鋅在大腦分布有一定區域性，松果體特別多，其次是邊緣系統的皮質部，特別是齒狀回和海馬。缺鋅時影響腦功能，尤其是海馬功能，海馬參與學習、記憶、情緒和條件反射的形成。因此，鋅可強化記憶力，延緩腦的衰老。

錳

錳在腦部分布較多，它在腦組織中能激活單磷酸腺苷，在腦神經遞質中起調節作用。老年人缺錳，會出現智力下降，反應遲鈍。

硒

硒其有抗氧化作用，調節機體免疫功能。體內缺硒時酶的催化作用減弱，脂質過氧化反應強烈。過氧化脂質對細胞膜、核酸、蛋白質和線粒體的破壞，導致不可逆損傷，這些長期反復作用，造成惡性循環，可促使大腦和整個機體衰老。

鍺

有機鍺(系無機鍺通過菌絲轉化而成)的主要作用在於它的供氧功能和脫氧能力，能清除自由基、降低氧消耗，從而保護大腦。

目前治療老年性痴呆症較為困難，但科學的飲食可預防該病的發生。在我們的食物中並不含有過多的鋁，但一些食品添加劑中常有鋁，家用酵母粉、鹽汁食品固定劑、乾酪和蘇打餅干中也均含有鋁，其量雖不太大，卻值得老年人注意，不可長期或過多食用。飲水中、鋁的含量也不可忽視，地表水含鋁並不多，但近年來日趨嚴重的酸雨，可使地質中鋁溶化進入水中，從而造成我們過多攝入鋁。現代烹飪炊具不少為鋁製品，如果經常將過酸過鹹的食物放在這種炊具中存放過久，就會使鋁深入食物而被吸收。老年人在日常生活中必須注意這些造成攝入鋁過多的不利因素。

『貳』 帕金森病與老年痴呆有什麼本質上的區別

帕金森與老年痴呆的區別如下：1、發病機制不同。帕金森病的原因與α-共核蛋白沉積在大腦的多巴胺神經元有關；老年痴呆是由於AP的蛋白沉澱在大腦內，形成澱粉樣改變，導致皮層功能損害；2、臨床表現不同：帕金森病表現為與多巴胺能相關的認知功能下降；老年痴呆表現在記憶力和情緒的改變更為嚴重；3、特點不同：帕金森病患者的痴呆特點為症狀會波動，即患者的認知時好時壞，且有明顯的視幻覺；老年痴呆的痴呆症狀往往是持續的，不具有波動性。

『叄』 老年痴呆症和精神病的區別

這個情況首先要考慮的是腦器質性疾病所致精神障礙，老年痴呆主要是記憶力和生活能力進行性下降，表現在忘事，不認人，重的可以出現被竊妄想，而精神病是大家對精神問題的一個俗稱。意見建議:這個情況建議去專業精神衛生機構就診，你去當地的精神病醫院就診，希望我的回答給你帶來幫助。

『肆』 帕金森和老年痴呆有區別嗎

帕金森與老年痴呆，是屬於兩種不同的疾病。引起帕金森的原因會有很多，包括腦血管疾病、腦動脈硬化、感染、中毒、外傷、葯物以及遺傳因素。而老年痴呆的原因通常是與家族史、頭部外傷，還有就是甲狀腺疾病、病毒感染有一定的關聯。帕金森疾病的患者，會出現靜止性的震顫、肌肉僵直、步態姿勢障礙，以及運動遲緩等症狀。而老年痴呆起病是比較緩慢的，患者會出現認知功能障礙，以及精神狀態和行為障礙，日常的生活能力，逐漸的下降等臨床的症狀。
帕金森疾病的患者主要的治療方法，就是應用葯物來進行治療。比較常用的葯物就是多巴胺受體激動劑，配合應用輔酶q10，還可以選擇復方左旋多巴，來聯合治療。除了應用葯物治療以外，還需要進行對症治療，如果患者存在著震顫，那麼還需要應用金剛烷胺來進行治療。除此之外患者還要應用一些物理治療的方法，如按摩，針灸理療對於患者的症狀恢復都是有一定好處的。如果患者到了晚期出現了卧床的情況，還要注意一定要營養支持，同時還要加強護理。

『伍』 老年痴呆和帕金森病有啥區別

這是兩種完全不同的疾病。雖然兩種病的問題都出在「頭腦」中，但帕金森病是由腦部黑質的多巴胺神經細胞病變造成，而老年痴呆症則是由腦部顳葉海馬病變引起的。
帕金森病不會直接縮短人的預期壽命，但會使人喪失工作和生活能力。而且帕金森病早期進展很快，在發病最初的3-5年內是葯物治療的最佳時機，此時治療花費小，效果好，患者的疾病進程可以得到有效延緩15-20年，甚至能和正常人一樣生活。然而，帕金森病的早期症狀常常是不典型的，容易被忽略或者被誤診。有的人因為脖子痛被診斷為頸椎病，有的人則因為腰痛而被診斷為腰椎病，還有的人走路時拖步，被誤診為中風。
震顫：是帕金森病最常見的症狀，先是手不停地抖動，後來發展到腿和腳顫抖，最後下巴、嘴唇和頭部都開始顫抖。顫抖多數是在靜止時出現，所以又稱「靜止性震顫」。
四肢僵硬或肌肉攣縮：全身肌肉呈高度緊張狀態，變得很僵硬。
動作遲緩：干什麼事情都變得很慢，上下床、站立或坐下等一般的動作，都須費點勁才能做到。走路時無法邁開腳步，而以小碎步前進（「慌張步態」）；眨眼、臉部表情僵硬，感覺好像戴了個面具（「面具臉」）；走路時雙臂因為協調有障礙，不能隨著行走正常擺動。
缺乏平衡感：患者常常跌倒。
其他症狀：講話速度異常緩慢、音調呆板、寫字時手會發抖，越寫越小（「小寫症」）以及食物無法下咽等。另外，便秘也是常見症狀之一。
而老年痴呆症患者會出現智力、定向力、計算力、記憶力的缺陷，冒出「我是誰」、「我從哪來」、「我住在哪兒」等問題，而帕金森病患者一般之表現出動作與話語上的遲緩。

『陸』 帕金森和老年痴呆有什麼區別都有什麼特徵

帕金森與老年痴呆的區別如下：

1、發病機制不同。帕金森病的原因與α-共核蛋白沉積在大腦的多巴胺神經元有關；老年痴呆是由於AP的蛋白沉澱在大腦內，形成澱粉樣改變，導致皮層功能損害；

2、臨床表現不同：帕金森病表現為與多巴胺能相關的認知功能下降；老年痴呆表現在記憶力和情緒的改變更為嚴重；

3、特點不同：帕金森病患者的痴呆特點為症狀會波動，即患者的認知時好時壞，且有明顯的視幻覺；老年痴呆的痴呆症狀往往是持續的，不具有波動性。

『柒』 帕金森和老年痴呆的根本區別是什麼

帕金森和老年痴呆的根本區別是什麼？

老年痴呆即常說的阿爾茨海默病，其病變部位主要是大腦的顳葉和海馬，如果這兩個部位出現萎縮就會出現老年痴呆的症狀，其近事記憶力先減退，比如總是覺得近期做完的事立即遺忘，後期可能會出現定向力、計算力、執行能力的減退，所以這兩種病不相同，且病因、表現也各不相同，因此治療也有所差異。

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老年痴呆主要是隱匿起病、持續性進展，患者主要表現為認知功能減退，非認知性神經、精神症狀，患者的記憶能力、運動能力都會受到影響。

帕金森與老年痴呆是兩種疾病，其病因不同，帕金森病主要是因為大腦中的黑質退化，因為黑質可以分泌多巴胺，當黑質退化的時候，多巴胺的分泌數量減少或者不足，如果多巴胺數目低於正常的50%，就會出現帕金森症狀。

『捌』 英國發生過什麼重大歷史事件急急急急急急急急！！！！十萬火急！急急急急！！！！！！

1996年3月20日，英國政府宣布：困擾英倫三島的瘋牛病可能危害人類健康，使人感染致死性的克－雅氏（C-JD）病。世人從此談「牛」色變。
據報道，英國現在因為瘋牛病每年要損失7.8億英鎊收入，如果加上農民補償和失業救濟，則可高達20兆英鎊。
1985年4月，在英國阿什福德的一個農場發現了第一個病例。
臨床症狀
使牛腦變成帶有無數小孔的篩子，如同海綿狀。這是一種散發的成年牛的慢性神經疾病，主要侵害牛的中樞神經系統，使牛出現運動失調、震顫、驚恐不安（因而俗稱瘋牛病）、感覺過敏等神經症狀。
引起BSE的病原稱為BSE因子，類似於羊和山羊的瘙癢疫（Scrapie）、人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（Creutz-feld-Jakob Disease, CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症（Gerst-mann-Straussler-Scheinker Disease, GSS）、水貂的傳染性貂腦病（Transmissible Mink Encephalpathy, TME）、鹿或麋鹿的慢性消瘦症（Chronic Wasting Dise-ase, CWD）等因子，並都暫歸屬於朊病毒。
三、朊病毒（Prion）的發現
30年前，英國的放射生物學家Alper及其同事提出了一種異端的觀點：一種傳染病－羊瘙癢病的病因可能是不含有核酸的蛋白質。
但當時並沒有引起人們的注意。

美國加州大學舊金山分校的生物化學家Prusiner15年來的工作使人們接受了上述觀點。並首次用Prion這一名詞把這類病與病毒、細菌、真菌以及其他已知的病原體分開。
四、致病機制
這種傳染病的傳染因子是由208個Aa殘基組成的疏水性很強的蛋白質，稱為普列昂蛋白（Pr-ion Protein，PrP），即朊病毒。

分子雜交實驗證明，編碼PrP的基因普遍存在於小鼠、大鼠、羊、人等脊椎動物體內，統稱為Pro-P基因。在正常的個體中其表達產物為PrPC，即正常細胞中的普列昂蛋白；在患病的個體中，則為PrPSC ，即瘙癢病普列昂蛋白，具有感染能力，sc是瘙癢病Scrapie的縮寫。

PrPSC和PrPC在一級結構上是沒有區別的，因此PrPSC的感染機制不在於對Pro-P基因的表達調控，也不在於影響表達後的修飾。

1992年，瑞士蘇黎世大學的魏茲曼教授報道了：對於小鼠來說，如果剔除了Pro-P基因，即使用PrPSC感染也不會發病。在體外實驗中，加入少量PrPSC，可使原來無感染活性的PrPC轉變成有感染活性的PrPSC。
對於上述現象的解釋（兩種模型）
催化模型
當發生感染時， PrPC變得相對不穩定。這時PrPSC單體會與PrPSC常形成雙體，進而誘導正常的PrPC變構成PrPSC ，這個過程不斷重復並造成PrPSC擴散，就像籃子中有一個爛蘋果，其它蘋果也會變爛。

結晶模型
正常的PrPC會瞬間自發的變構為PrPSC形式，但僅在有致病的PrPSC作為「晶種」時，才形成聚合物，從而導致腦神經損傷。

Prusiner工作的結論
不是DNA，也不是RNA，而是蛋白質性質的普利昂是病原物。其致病機制是，通過蛋白質分子－蛋白質分子間的相互作用，病原物PrPSC使原來正常PrPC在大分子高級結構上起變化，就成為PrPSC 。

五、瘋牛病會不會傳染給人？
最初，英國政府出於貿易的考慮一直宣稱吃牛肉是安全的。但是1996年底英國愛丁堡CJD監測小組提交的研究報告使得英國政府承認食用受感染的牛肉「有可能」引起人類致命的CJD症。

1、從病原體即朊病毒來看
人的克羅伊茨費爾特－雅各布氏病（CJD）、庫路病（kuru）、G-S綜合症和瘋牛病的病原體都是朊病毒，且症狀相似。

2、從瘋牛病的流行病學上看
英國的瘋牛病認為是因在1988年之前在牛的飼料中添加羊的肉和骨等產品作為蛋白質來源而引起的。
因此證明牛和羊的交叉感染時存在的。

3、感染試驗的證明
英國愛丁堡CJD監測小組於1996年6月發表的一分科研報告稱，BSE可以通過食物途徑傳染給羊和鼠。現已證明BSE可以感染鼠、牛、羊、山羊、豬、水貂等動物，證明在不同動物之間的交叉感染是可能的。

4、BSE的宿主范圍已擴大到了靈長類動物
Baker等在1993年報道了BSE可以感染南美絨猴，推測感染人類的可能性加大。

5、CJD的病原體（朊病毒）可以傳染給動物
已有實驗證明人的朊病毒可以傳染給動物，那麼，有什麼理由認為動物的朊病毒不能傳染給人類呢？

6、從致病機制上看
人類體內也含有PrPC。

7、10例新型CJD症與BSE的關系分析
一般認為CJD主要引起老年人發病，出現老年痴獃等症狀。但最近在英國出現了10例特殊病例，這10名患者都很年輕，平均年齡僅為27.5歲，這或許是一種新的腦病，但其中兩位是擁有「瘋牛病」牛的農場主（二人已死亡），還有3位是生活在最先發現BSE的阿什福德鎮。
六、結論與展望
瘋牛病及朊病毒病和艾滋病被認為是上個世紀末的兩大頑疾。
朊病毒病是一種新型的傳染病，有關的研究可能會豐富我們生物化學和分子生物學的內容。

另1996年8月出版的Science上，芝加哥大學的遺傳學家Susan Lindguist報道，在酵母中也存在著朊病毒，並與哺乳類的朊病毒相似，認為時無需DNA的遺傳。
這一發現使我們想到在其他生物中是否也含有朊病毒及其造成的傳染病。這些都需要進一步的研究。

『玖』 帕金森氏症與老年痴呆症有何異同

帕金森氏症又稱震顫麻痹，是中年以後發病，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩為主要表現的一種常見的神經系統變性疾病（錐體外系變性）。是神經病。
老年痴呆症分4種：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多發梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引發的老年人痴呆。

[臨床表現]
帕金森氏症：本病多發生在50歲以後，約3/4患者起病於50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。
一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節律的交替收縮所引起。隨病情的進展，震顫漸波及同側下肢和對側上下肢，通常有肢重於下肢，下頜、口唇、舌和頭部的震顫多在病程後期出現。震顫大多數在靜止狀態時出現，隨意活動時減輕，情緒緊張時加劇，入睡後則消失。
二、肌強直：全身肌肉緊張度均增高。四肢因伸屈肌張力增高，致被動伸屈其關節時呈均勻一致的阻抗而稱為鉛管樣強直，如伴有震顫則其阻抗有斷續的停頓感，稱齒輪樣強直。面肌張力增高顯得表情呆板呈面具狀臉。眼肌強直可有眼還需轉動緩慢，注視運動時可出現粘滯現象。吞咽肌及構音肌的強直則致吞咽不利、流涎以及語音低沉單調。患者站立進呈低頭屈背、上臂內收肘關節屈曲、腕關節伸直、手指內收、拇指對掌、指間關節伸直，髖及膝關節略為彎曲的特有姿勢。
三、運動徐慢：表現為隨意運動始動困難、動作緩慢和活動減少。患者翻身、起立、行走、轉彎都顯得笨拙緩慢，穿衣、梳頭、刷牙等動作難以完成，寫字時筆跡顫動或越寫越小，稱書寫過小征。走路緩慢，步伐碎小，腳幾乎不能離地，行走失去重心，往往越走越快呈前沖狀，不能即時停步，稱慌張步態。行走時因姿勢反射障礙，缺乏上肢應有的協同運動。
四、其它症狀：
（一）植物神經功能障礙：患者汗液、唾液及皮脂分泌過多，常有頑固性便泌。
（二）精神症狀和智能障礙：以情緒不穩、抑鬱多見，約15～30%患者有智能缺陷，以記憶力尤以近記憶力減退為明顯，嚴重時可表現為痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆為例）：本病女性多於男性（約1.5-2:1）。多緩起病，難以確定病期，待痴呆明顯而就診時，常已在發病後1至2年半以上。楊德森資料指出，病期5年以內者佔70.6%；5年以上者佔29.4%。

一、智力衰退最初，常為衰老加速惡化，短期內出現思維遲緩、粘滯與僵化，自我中心更甚，情緒不易控制，注意力不集中，迂贅，做事馬虎。不出數載，便出現惡性型遺忘，由偶爾遺忘發展成經常遺忘，由遺忘近事而進展到遠事，由遺忘事件的細節而涉及到事件本身。即刻回憶嚴重受損，幾小時甚至數分鍾前發生的事都無法回憶，以致時間記憶幅度縮短。最終可嚴重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘，好象生活在童年時代一樣，並常伴計算力減退。
在記憶缺損的同時，又可出現定向障礙。如出門後不認識回家路線；赴廁完畢，就找不到所睡的病床等。
聯想困難，理解力減退，判斷力差。起初表現為工作毫無計劃性與創造性，繼則連原來熟悉的工作都無法完成。例如，名廚師竟掌握不了火侯與佐料的配用，烹調的菜餚非生即焦，非淡即咸，無法進口。嚴重時，連他人言談都無法理解，令其脫衣則張口，令其伸手則久站不動。
二、行為改變行為先見幼稚苯拙，常進行無效勞動，其後可有無目的性勞動。例如翻箱倒櫃，亂放東西，忙忙碌碌，不知所為；愛藏廢物，視作珍寶，怕被盜竊；不注意個人衛生習慣，衣臟不洗，晨起不漱，有時出現悖理與妨礙公共秩序的行為，影響治安。也有動作日漸少，端坐一隅，呆若木雞。晚期均行動不能，卧床不起，兩便失禁，生活全無處理能力，形擬植物狀態。據統計，60%一般在入院後6個月內死亡，80%在入院後18個月內死亡，死亡原因主要為繼發性感染。
三、情感障礙起初，情感可較幼稚，或呈童樣欣快，情緒易激惹。嗣後表情呆板，情感遲鈍。
四、局灶症狀在本病病程中，偶可出現局灶症狀。如損害新皮質區最早並最多出現的命名性失語，也可有其他形式失語，以及各種失用、失認、失算症，最終認識能力可全部喪失。
五、外貌改變老年性痴呆患者外貌衰老，常顯得老態龍鍾，滿頭白發，齒落嘴癟，角膜有老年環。瞳孔對光反應偶見遲鈍。感覺器官功能減退，生理反射遲鈍，軀體彎曲，行走不穩，步態蹣跚，體重減輕，肌肉廢用性萎縮，不自主搖頭，口齒含糊，口涎外溢，手指震顫及書寫困難等。
六、實驗室檢查多無明顯改變。腦電圖可見非特異性的彌漫性慢波，α波節律變慢、波幅變低；嚴重者，雙側可同步發放0.5c/s的尖波。腦血流圖示，大腦皮質的局部腦血流量減少，腦氧代謝率下降。CT掃描或MRI常顯示不同程度的腦室擴大和皮質萎縮、腦溝變寬。

多數學者根據臨床症狀將本病分為四型：①單純型：最常見，以上述痴呆症狀為主。②抑鬱症：常表現為對自己身體過分關心，而情緒低落。③躁狂——誇大型或稱早發型：言語初為冗長，誇誇其談，情緒興奮，常伴虛構與誇大，但晚期可轉為內容貧乏與重復，最終只能講些單調而令人費解的單字。④幻覺妄想型：半數以上的本病患者具有各種妄想，最多見者為繼發於記憶缺損的損失妄想，其次為嫉妒、疑病、影響、被害、誇大及訴訟等妄想，大多數妄想不固定，內容貧乏，片斷，但尚接近現實。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所稱的帕金森氏症是指原發性者，是一種慢性進行性腦變性病，至今病因尚不明，有認為與年齡老化，環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森氏綜合征，可因腦血管病（如腔隙梗塞）、葯源性（如服用酚塞嗪類或丁醯苯類抗精神病葯等）、中毒（一氧化碳、錳、汞等）、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節鈣化等引起，還有少數震顫麻痹症狀則為某些神經系統變性病的部分表現，如可見於進行性核上性麻痹、原發性直立性低血壓等。
原發性震顫麻痹的病理改變主要在黑質和蘭斑，該處神經細胞嚴重缺失和變性，色素明顯減少，胞漿內可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體，神經膠質細胞呈反應性增生。腦干網狀結構，迷走神經背運動核等也可有類似變化，蒼白球、殼核、大腦皮層等處神經細胞亦顯減少，並可有老年性斑及Alzheimer神經纏結。
目前認為黑質神經細胞變性導致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化學改變的關鍵。多巴胺在黑質合成後，沿黑質紋狀神經通路運送至新紋狀體，對新紋狀體具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新紋狀體運動功能釋放，與此同時，對新紋狀體具有興奮功能的乙醯膽鹼處於相對的優勢。另外，多種神經遞質如去甲腎上腺素、五羥色胺、P物質，γ-氨基丁酸等的變化與失調對本病的症狀也可產生復雜的影響。

老年痴呆症：
病因不明，近年國外大量研究的重點集中在：遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面，表明許多因素與該病發病機制和病因有關。
患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，並伴有典型特徵性的，以額葉為主的彌散性老年斑多在50-60歲發病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。

彌散性老年斑特點：①內有澱粉樣纖維，對澱粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。

『拾』 老年痴呆症與精神分裂在病人的日常表現上有什麼不同呢

這是二種完全不同的病
不過您說的這二種病都不是屬於完全心理方面的，精神分裂日常表現為，常把幻想的事情當真事，總懷疑事情的真實性，自己就像二個人。
老年痴呆症，是老年人對事情的反應能力，認知能力上的弱變，還有記憶能力。然而行為和舉動並不極端。
現在很多人也都在關注老年人的心理健康，比如現在小區，社區都興有老年人活動中心，但是從心理學方面講，老年人的心理治療並不太理想，所以您提的意見的確值得深思。