老年痴呆的澱粉樣假說

❶ 近年來的研究初步表明，B-AP（B澱粉樣蛋白）沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特徵．B-AP是由其前體蛋

A、根據題意和圖示分析可知：β-分泌酶基因控制合成的β-分泌酶能夠水解細胞膜上的APP分子，而產生β-AP分子；而β-AP沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特徵，所以促進β-分泌酶基因的表達不是有效的治療手段，A不正確；
B、由於β-AP沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病理特徵，所以β-AP的作用效果可能是引起神經細胞變性死亡，B正確；
C、根據題意和圖示分析可知：β-AP是APP上596-636的一段（但是既不包括596號，也不包括636號），因此這一段實際上只有39個氨基酸，因此是38個肽鍵，C正確；
D、由於β-AP是由其前體蛋白APP在病理狀態下異常加工而成，說明細胞中原來沒有β-分泌酶，所以-分泌酶很可能是突變基因表達的產物，D正確．
故選：A．

❷ 既然老年痴呆與β澱粉樣蛋白沉積有關，那為什麼不在血液中注射β澱粉樣蛋白，以產生抗體，防治疾病發展

如果有你說得這抄么容易，什麼誘因就一定能針對性的取得有效的抗體，那就不至於老年痴呆症到現在還未完全攻破，如果，你是家裡有人患老年痴呆，你想要獲取相關的治療或者護理信息建議你可以到相關的網站學習，比如：「老年痴呆症網」，「治痴呆網」。

❸ 近年來的研究初步表明，β-AP（p-澱粉樣蛋白）沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病徵．β-AP是由其前體蛋

A、根據題意，β-AP（p-澱粉樣蛋白）的化學本質是蛋白質，用雙縮脲試劑檢測成紫專色；A正確．屬
B、「β-AP（p-澱粉樣蛋白）沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病理征」，則β-AP的作用效果可能是引起大腦功能異常；B正確．
C、據圖分析，β-AP分子中氨基酸=695-596-（695-635）=39，則肽鍵數=氨基酸數-肽鏈數=38個；C錯誤．
D、β-AP的過程需在β-分泌酶和γ-分泌酶的作用下將APP分解，正常的機體發生病變，很可能是基因突變的結構；D正確．
故選C．

❹ 請問檢測老年痴呆澱粉樣蛋白1-42,40哪種方法更好

網路樓主你好來，現在廣泛使用的是自酶聯免疫測定法。也叫ELISA方法，將抗原於抗體反應和酶化學反應結合到一起的測定技術，近年來以研發出多種ELISA檢測試劑盒用於檢測動物組織中的葯物殘留，具有靈敏度高、快速、特異性強的特點，所需的儀器化程度低和樣本前處理相對簡單，特別適合於現場監控和大量樣本篩查，但是由於檢測步驟溫育的時間比較多，大約在一個小時以上。這種檢測方法普遍用於科研、實驗室、疾控中心。
如果要檢測結果穩定的話，可以選擇進口的老年痴呆澱粉樣蛋白1-40，42的試劑盒，品質保障效果穩定。但是性價比較高，資金寬裕的話可以試一下，科潤達生物——提供。

❺ （生物題）老年痴呆症患者的腦血管中有一種特殊的貝塔-澱粉樣蛋白體，它的逐漸積累可能導致神經元損傷和

老年痴呆症主要由42肽貝塔-澱粉樣蛋白體積累導致，已經有科學家研製內出了一種「單克隆抗體容」，利用抗體的靶向性，擊破這種蛋白，治療老年痴呆。
你可以參考：http://www.qywhw.net/bencandy.php?fid=51&id=1996

❻ O型血不易得老年痴呆是真的嗎

在近期，有一篇「網紅」科普文章廣為流傳：O型血陽痿的幾率低、不容易患老年痴呆，發生血栓的可能也比較小。

老年痴呆的病因頗為復雜。雖然有前瞻性研究表明，血型對其有一定的影響。

但是樣本量較小，相關研究也不多。此外，老年痴呆的病因目前仍不明確，遺傳相關性研究沒有突破性進展。較為認可的假說，如澱粉樣病變假說、微管系統異常假說，都和大腦的「灰白質」量無關。

所以，O型血對於瘧疾的抵抗力的確是最強的，但其他疾病由於病因復雜、實驗研究受阻等因素，無法判定發病率與血型有直接關系。

❼ 老年痴呆症患者的腦血管中有一種特殊的β­澱粉樣蛋白體，...

【答案】A
【答案解析】試題分析：根據題意可知，治療老年痴呆症的途徑有：回導入正常答的基因(基因治療技術)；提供和修復受損傷的神經元(胚胎幹細胞技術)；降低β­澱粉樣蛋白體的含量(單克隆抗體技術)。而胚胎移植是為了獲得優良個體，不能用於治療該病；故選A。
考點：胚胎移植、胚胎幹細胞、單克隆抗體和基因治療的應用。
點評：試題較抽象，需比較分析，是學生綜合能力提升的較好選擇。

❽ 老年痴呆症患者的腦血管中有一種特殊的β-澱粉樣蛋白體，它的逐漸積累可能導致神經元損

答案A
本題考查了現代生物技術的應用。採用胚胎幹細胞技術可以產生新的神經元細胞，單版克權隆抗體技術定向改善免疫能力，基因治療技術可以從基因水平對老年痴呆進行治療，而胚胎移植技術則不能治療老年痴呆，故正確選項為A。

❾ 老年痴呆有遺傳因素嗎

在阿爾茨海默病患者人群中有很少一部分人（還不到整個患病人群的1%）在他們中年的時候就會發病，這主要是因為這些患者體內的APP、PSEN1或PSEN2這三個基因發生了突變。
APP基因編碼的是695個氨基酸組成的β澱粉樣蛋白前體蛋白（β-amyloid precursor protein, APP），該蛋白在我們人體大腦的發育過程以及成年之後的多種大腦正常的生理進程中都起到了非常重要的作用。但是所有阿爾茨海默病患者體內的APP突變致病基因在編碼一段大約42個氨基酸組成的Aβ區域（A β region）里或者臨近這個區域的附近片段都會發生突變。PSEN1和PSEN2基因分別編碼兩個同源的膜內天冬氨醯基蛋白酶（aspartyl proteases）——早老素1（presenilin 1）和早老素2（presenilin 2）。因此，所有這三種能夠直接導致阿爾茨海默病的突變基因都直接影響了Aβ42蛋白以及相關肽段的生化反應進程，比如直接改變了APP蛋白底物或者切割這些底物的酶等。這些突變基因對於早發型常染色體顯性遺傳的阿爾茨海默病（early-onset , autosomal dominant AD）的外顯率（penetrance），以及它們對患者神經病變、生化反應和臨床表型等方面的影響都和典型的、遲發型阿爾茨海默病（typical, late-onset AD，即所謂的散發型AD）沒有太大的差異，這些遺傳證據都表明澱粉樣蛋白致病假說是正確的，這種假說認為大腦內β澱粉樣蛋白產生和清除過程長期慢性失衡是導致阿爾茨海默病發病的根本原因。攜帶了APP、PSEN1或PSEN2這三種突變基因的家族因此也就成為了研究阿爾茨海默病的熱點研究對象，科學家們對他們進行了詳細、全面的研究，仔細觀察了他們在出現阿爾茨海默病臨床症狀之前（主要根據攜帶了相同突變基因的父母等家族其他成員出現症狀時的年齡確定這個時間點）腦脊液里澱粉樣蛋白、tau蛋白等多種指標隨病情進展的變化情況，大腦影像學診斷方面的變化情況以及臨床症狀方面的變化情況等。
對家族性阿爾茨海默病的最初分析表明，患者腦脊液里的Aβ42水平早在臨床症狀預期出現25年以前就已經開始出現變化（下降）了。然後在大腦內就開始出現澱粉樣蛋白纖維沉澱（fibrillar amyloid deposits，這可以通過PiB-PET檢測發現），腦脊液里tau蛋白水平增高等現象。在大約10年之後，即臨床症狀預期出現大約15年以前開始出現大腦萎縮。大腦代謝水平降低以及片段式語言記憶（episodicverbal memory）功能受損則大約在臨床症狀預期出現大約10年以前開始出現。如果散發型阿爾茨海默病患者也遵循同樣的規律，並且有交叉試驗能夠證實這一點，那麼所有可能患上阿爾茨海默病的「疑似」人群都至少應該在臨床症狀出現20年之前開始關注這些生化和組織病理學方面的改變。根據之前開展的這些出現臨床症狀之前的阿爾茨海默病研究可以得出兩點非常重要的經驗，即在出現痴呆症狀之前就可以觀察到多個非常明顯的大腦改變；以及在出現輕中度臨床症狀時再開始醫學干預已經太晚了，這對於改善臨床症狀幾乎於事無補。最近為專門清除體內Aβ蛋白的單克隆抗體類葯物，比如bapineuzumab等開展的幾項3期臨床試驗的結果也都證實了這第二點結論。這些葯物在臨床試驗中無一例外的全都失敗了，經過18個月的試驗發現它們完全不具備明顯改善阿爾茨海默病患者認知功能減退趨勢的能力。這些葯物只能阻止體內澱粉樣蛋白進一步增多，降低患者腦脊液中磷酸化修飾的tau蛋白的水平（這是阿爾茨海默病這類神經變性疾病的一個重要表現）等。

❿ 【高中生物】近年來的研究初步表明，β-AP（p-澱粉樣蛋白）沉積是Alzheimer型老年痴呆的主要病理征...

從圖上可知道，β-AP是APP上596-636的一段（但是既不包括596號，也不包括636號）
因此這一段實際上只有39個氨基酸，因此是38個