① 老年痴呆缺哪種蛋白質
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老年痴呆,又名阿爾茨海默病,主要表現為腦細胞的廣泛死亡,特別是基底節區的腦細胞.正常情況下,基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質,它釋放乙醯膽鹼.短期記憶的形成必須有乙醯膽鹼的參與,患者與正常人相比乙醯膽鹼轉移酶的含量比正常人減少90%.
酶是一種蛋白質
② 老年痴呆
老年痴呆症是一種常見的老年心理疾病。
老年性痴呆的發病原因：
老年性痴呆是指那種由於老年性腦萎縮所致的進行性腦器質性痴呆。
一般說60歲以上的人機體逐漸進入衰老，腦組織也開始萎縮，因此，生理功能也自然地減退。如果這中間還伴有其他引起腦組織衰老和萎縮的誘發因素，則更促使腦組織衰變的功能減退。腦組織的器質性病變，若在其他因素刺激下，就有可能出現精神障礙。
由於醫療保健水平的提高，人們的壽命普遍延長，老年性痴呆隨著年齡的增大發病率增高。
引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的，而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。
目前我國60歲以上的老人大約有9100多萬，老年性痴呆大約有600萬，是一個很大的數字，應當引起高度重視。
老年性痴呆臨床表現：
老年性痴呆發病於60歲以上，女多於男(1.5∶1)，早期多表現為敏感多疑，狹隘自私，主觀固執，不顧他人，注意力不集中，做事草率馬虎，墨守成規，難於熟悉新的工作。有時性格暴躁，情緒不穩，也有的行為幼稚，好似頑童。漸漸生活懶散，不愛整潔，不修邊幅，食慾減退或飲食無度，白天睡眠，晚上失眠，呈睡眠倒錯。由於患者年邁，常不引人注意，以後逐步出現明顯的智能減退，記憶障礙，其中最明顯的為近事遺忘，後對遠事亦遺忘，嚴重時忘記了自己的姓名、住址，不認自己的子女，常有虛構。逐漸定向力、理解力、判斷力均發生障礙。情緒遲鈍或易激惹，缺乏羞恥感，或出現幼稚性欣快。少數患者出現興奮，或有片斷荒謬的妄想與幻覺。妄想多為被害、自責、疑病、被盜、貧窮或誇大妄想。痴呆進一步發展，幻覺妄想消失，生活不能自理，大小便失去控制，多死於繼發性感染(褥瘡、肺炎)和衰竭。
參考資料：
老年人為什麼容易發生痴呆?
人的大腦是高級神經活動的中樞，而腦皮質是精神活動最重要的物質基礎。大腦半球的前半部分是負責學習、記憶、情感、思維等高級神經活動的區域。人腦大約有140億個神經細胞，成年後每日約死亡10萬個，衰老時大腦細胞可減少10%～20%，有的甚至達30%。老年人腦細胞改變的主要原因是腦細胞死亡的增加，形成腦皮質萎縮，重量減輕。老年性痴呆患者較同齡正常人腦重量減輕40%～50%，腦細胞的減少，也可達40%～50%。腦萎縮呈彌漫性，以額葉最明顯。
由此可見，大腦皮質萎縮是老年性痴呆的主要病理基礎，而真正的發病機制，目前還不十分清楚。
認知老化和老年痴呆症的鑒別診斷 李學軍 李彥章《國際中華神經精神醫學雜志》
隨著年齡的增長，記憶將不如以往，心理速度也隨之下降[1]，與年齡有關的認知老化已被大量客觀資料所證實。實驗和流行學研究表明，與年齡有關的認知老化主要反映在以下方面：記憶力、學習能力、語言表達能力、視覺空間功能、注意力、心理速度和一些「執行功能」（如推理、抽象心理靈活性）等[1]。不同的認知功能，其老化速度有所不同。如記憶力是認知老化較快的一個方面，表現為雖能詳細回憶事情的細節，卻很難記住其發生的背景。另外前瞻性記憶（Prospective memory）也尤受老化的影響，主要表現為難以記住將要去完成的任務等。
本文在綜述影響正常老年人認知老化的基礎上，探討了病理性認知衰退疾病——老年痴呆症的鑒別診斷，及當前面臨的一些問題。並分析老年痴呆症鑒別診斯的未來發展趨勢。
1 正常認知老化的個體影響因素
不僅不同認知功能老化速度不同，認知老化也有其個體差異。有些老年人認知功能衰退得慢一些，有些則衰退得快一些。什幺原因導致認知老化速度的個體差異呢？當前還不十分清楚。但已知有幾種因素影響正常老年認知衰退：高智商或受教育程度較高的個體，通常能在一生中持續保持相對較高的認知水平[2]。生活方式也影響認知功能，研究表明在老年被試中，積極生活方式與高認知功能呈正相關[3]。另一發現是，老年人的大量認知測驗成績與視覺、聽覺靈敏度強烈相關，測驗成績好，視聽覺靈敏度高，反之亦然[4]。這種結果很大程度上是大腦老化引起的。在老化過程申，沒有一個器官比大腦更受影響[5]。因此有人斷言：與年齡有關的認知老化是通看年齡的增長而引起腦的改愛的一種附屬現象。Squire（1987）[7]研究表明：相對於其它腦部區域，前額皮質的神經元減少了大約15～20％，而Schacler（1991）[8]認為前額皮質掌管認知等多重功能，因而可能因前額皮質神經元的減少而使注意、記憶功能下降。而Rinn（1988）[9]報道認知老化與大腦萎縮和血流量減少有關。他認為20～60歲的正常人其大腦皮質有少量萎縮，但60歲後萎縮速度顯著加快，而大腦血管的改變，尤其是微血管的改變導致血流量的減少從25歲就開始了，以後速度慢慢加大，69歲後則非常顯著。
除此之外，壽命長短、性別、社會經濟狀況對老年人的認知功能也有著不同的影響[1]。
2 老年痴呆的鑒別診斷
老年痴呆症指智力、人格和交流功能一種混亂（Bayles & Kaszniak，1987），是一種病理性的認知衰退。痴呆症在老年人中常見，據美國報道，65歲以上人群患痴呆症的大約有15％，主要表現為Alzheimer症，其比例在65歲老年痴呆患者中約佔50～70％[5]
為判斷老年個體是否罹患痴呆症，需要了解其認知老化是否超過其預期年齡和社會流行學所確定的特徵。因此科研工作者需要在正常老年人群中收集老化預期率的縱向資料。
正常老年人群數據的價值在於可能導致對痴呆症基於認知評估上的檢測革命。首先，用微型精神狀況量表（MMSE）、CAMDEX認知測驗和其它記憶、推理和信息加工速度量表評估多種認知能力。然後對分數的差異性進行分析，這將提供有利的證據：即哪種測量對檢測痴呆症最敏感。第二，對正常老年人的社會流行學調查可以提供常模分數，個駐所測分數某項低於常模，我們就可以在更深程度上進行考察，挖掘其老化原因。
3 鑒別診斷的一些問題
如上所述，認知功能在許多方面出現明頰的與年齡有關的變化，這在老年群體中能獲得非常一致的模式。似乎就為異常認知改變，如與痴呆有關的變化與正常認知老化加以區分提供了一個合理的基礎。但當前面臨的一些問題使我們在這個問題上止步不前。主要有以下幾點。
3.1 沒有合適的鑒別診斷工具 就正常認知老化而言，就受到多種因素的影響，這使想要用單一的篩選檢測區分正常和升常的認知功能改變較為困難。必須是能對認知功能作出全面的評估工具。但當前還沒有這樣一種鑒別診斷工具。同樣，在臨床或實驗測試中，也常看到這樣一種現象：考察某種測驗的潛在價值時，在正常老年人群中所獲得的結果常與不同類型的痴呆症患者的結果交叉重疊。無法區分正常認知老化與病理性認知衰退。
3.2 無法確定具體致病原因 最新研究表明，除認知老化與年齡有關外，許多生理疾病（如高血壓、糖尿病等）、感覺損傷、抑鬱等都可能導致病理性認知損害[5～7]。而目前我們卻不能確定認知衰退狀況是由哪種因素造成的。因為要鑒別痴呆，必須知道是受何種因素的影響，並在考慮這些影響因素的前提下加以區分。
3.3 鑒別診斷的未來發展越勢 有些認知衰退實際上與年齡有關，也有些可能是老化過程中疾病影響大腦的某一部位而加速了認知功能的老化，如研究證明，大腦皮質萎縮與糖尿病有關，已患糖尿病患者其認知損害較為多見[6]。
當前主要依靠傳統式的、描述式的方法鑒別和治療痴呆。未來發展應該計算機化，在確定正常老年人認知老化常模的基礎上，研究出一種信、效度較高的認知評估工具，將患者認知狀況和相關的健康狀況輸入計算機，根據常模資料，計算機就會判斷出兩者差異，作出較為准確的診斷。通過分析評估得分還可獲得更多比較精確的信息，比如某人在語言表達和「執行」功能方面損傷較大，而額前葉主要掌管其功能，因此就可判斷他可能罹患額前葉痴呆症。
完整版請看這里：
http://www.zgxl.net/xlzl/cjxljb/lncdz.htm
③ 阿爾茲海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退化性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞
（1）B處興奮時，鈉離子內流形成動作電位，膜電位為外負內正，C處是突觸，發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙醯膽鹼（一種神經遞質）的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙．
（3）乙醯膽鹼作為神經遞質，從突觸前膜釋放進入突觸間隙並與突觸後膜上的相應受體結合後，會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，提高神經調節的准確性．
（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體，使Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．
故答案為：（1）負 電信號→化學信號
（2）減少 減慢
（3）突觸後膜 提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積
④ 老年痴呆的晚期表現是什麼樣的
患者嚴重痴呆，處於完全緘默，完全卧床，完全喪失生活自理能力的狀態。常伴有惡病質、肌強直和大小便失禁。有關老年痴呆的健康問題還可以去痴呆社區了解下。
⑤ 老年痴呆症
腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。
⑥ 阿爾茨海默病的一級親屬患有痴呆危險是多少
1、阿爾茨海默病主要是神經細胞的損失（或退化），以及腦中出現類澱粉斑以及神經纖維叢。已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性AD有關。這三種分別是：Presenilin1、Presenilin2、Amyloid Precursor Protein。晚發性AD（LOAD）只找到一個易感性基因：APOE基因的ε4等位片段。發病的年紀有50%的遺傳性。在病理學上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質出現老年斑等現象。研究發現老年斑是β澱粉樣蛋白的沉積所造成。
2、阿爾茨海默病受遺傳因素的一定影響。調查顯示80歲以後15%的人有罹患痴獃性疾患的危險。親族中有阿爾茨海默病患者的患病的幾率也相對要高。大規模調查顯示多攝取蔬菜、魚蝦類食物將減少患阿爾茨海默病的幾率、肉類的過多攝取則會使得幾率提高。
老年痴呆症是從腦細胞的氧化損傷開始。自由基攻擊大腦的皮質細胞，掠奪其電子，使細胞膜發生過氧化反應，產生大量脂褐素，導致神經細胞的結構損傷和突觸減少，釋放神經遞質以及信號傳導功能下降，皮質血管發生變性，導致神經細胞死亡，大腦逐漸萎縮。
⑦ 什麼是老年痴呆
老年痴呆症又稱阿爾茨海默病，是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦回病，指的是答一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、空間辯認、情緒等方面的障礙。
老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們記憶力減退、丟三落四、不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理;有的還有幻聽、幻視，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。
復方手參益智膠囊有增加腦循環，健腦增進記憶、提高免疫力、安神益智、固本養生的功效，對於老年痴呆症有很好的療效。
⑧ 老年痴呆症的病理問題
病理生理（一）
腦標本的肉眼觀察
AD腦標本的肉眼觀察變異很大，可呈彌漫性或局限性、對稱性或非對稱性、明顯或不明顯的大腦萎縮。中度以上的腦萎縮可表現為腦溝變深、腦回變窄。（二）
病理組織學改變
老年性痴呆的神經組織學特點為復合性表現分布於大腦皮質、還皮質下結構及基底內。老年斑（SP）和神經元纖維纏結（NFT）是老年性痴呆的特徵性病理改變，顆粒空泡變性（GD）、平野小體（HB）和神經元減少分別可出現在正常老年人和其他變性病的腦中，但其數量要少得多。老年斑又稱軸索斑是老年性痴呆的特徵並病變之一。它是神經細胞外的斑塊狀沉積。可以通過鍍銀或免疫組化反對顯示，其核心含有蛋粉樣肽，並圍繞變性的軸索、樹突突起、類澱粉纖維和膠質細胞及其突起。神經元纖維纏結為第二個特徵性組織學該是由異常細胞骨架組成的神經元內包涵體（其構形隨神經元的形狀不同而不同），在錐體細胞中呈火舌樣，而在腦干神經元中呈線球樣改變。電子顯微鏡下，NFT是由配對殘繞的螺旋絲和15nm的直絲組成，顆粒空泡變性是海馬錐體神經元細胞質內的一種異常結構，由一個或多個直徑3.5μm的空泡組成，每個空泡的中心都有1個顆粒。平野小體在HE染色切片中呈突出的桃紅色，均質狀定位在海馬錐體細胞的細胞質中，橫切面呈圓形，縱切面上呈索梭形狀，且隨年齡的增加而增加。海馬的神經元減少最嚴重神經元受累平均達47％，HI區錐體細胞的主要減少40％，而終板和H2區很少受影響。
⑨ 阿爾茨海默病的細胞學成因及其診療
依、阿爾茨海來默病主要是神源經細胞的損失（或退化），以及腦中出現類澱粉斑以及神經纖維叢。已知遺傳因素很重要。並且發現有三種不同體染色體顯性基因與少數家族性、早發性AD有關。這三種分別是：Presenilin依、Presenilin貳、Amyloid Precursor Protein。晚發性AD（LOAD）只找到一個易感性基因：APOE基因的ε四等位片段。發病的年紀有50%的遺傳性。在病理學上顯示出腦組織萎縮、大腦皮質出現老年斑等現象。研究發現老年斑是β澱粉樣蛋白的沉積所造成。 貳、阿爾茨海默病受遺傳因素的一定影響。調查顯示吧0歲以後依5%的人有罹患痴獃性疾患的危險。親族中有阿爾茨海默病患者的患病的幾率也相對要高。大規模調查顯示多攝取蔬菜、魚蝦類食物將減少患阿爾茨海默病的幾率、肉類的過多攝取則會使得幾率提高。 老年痴呆症是從腦細胞的氧化損傷開始。自由基攻擊大腦的皮質細胞，掠奪其電子，使細胞膜發生過氧化反應，產生大量脂褐素，導致神經細胞的結構損傷和突觸減少，釋放神經遞質以及信號傳導功能下降，皮質血管發生變性，導致神經細胞死亡，大腦逐漸萎縮。 這個目前並沒有準確的資料表明，不要擔