光遺傳學與老年痴呆

A. 老年痴呆症能治好嗎

現在全世界的發展都是很好的，而隨之而來的問題也不少，畢竟發展就會有問題，尤其是老年人的問題，我們經常都會聽到老年痴呆啥的，很是麻煩，而很多人也疑惑著老年痴呆可以治好嗎？老年痴呆有什麼表現？一般來說是治不好的，有著比如健忘，還有記不得事的現象，我們來看看分析吧。

還比如可以早晨起來慢跑還有約上夥伴去看戲，喝茶，打太極啥的，都是很有幫助的啊，根本來說就是身體器官衰老了，但是也有保證自己的器官在活動著，不然真的會出問題的。

B. 一人得老年痴呆全家人崩潰，照顧老年痴呆症有什麼技巧

一人得老年痴呆全家人崩潰！照顧老年痴呆症有什麼技巧？
我國阿爾茨海默症（俗稱老年痴呆）在65歲以上人群中的發病率是5%，每增加10歲，發病率就增加5%，也就是說，85歲的人群中每2-3個就有一個阿爾茲海默症患者，讓數百萬家庭背上了沉重的經濟負擔與心理負擔。
沒有一個保姆能忍受這種病
記住家裡的新人、出門後找不到回家的路，做飯總是忘了關煤氣，剛吃了飯又說自己肚子餓，還時常懷疑家人要害自己，懷疑老伴出軌、家人偷走了自己的銀行卡，半夜吵鬧不睡覺、上廁所不解褲子......這便是一個老年痴呆症患者的生活日常。
家住北京西三旗的宋阿姨，老伴在2013年診斷得了老年痴呆症。從那年開始，老伴脾氣越來越差，甚至對她出口就罵、抬手就打。隨後，老伴大小便失禁，甚至有時候突然就會大哭大笑……在最難熬的時候，宋阿姨也曾經將老伴兒送去住院。但那那畢竟不是長久之計，一年將近10萬塊錢的住院醫療費已讓自己和孩子都很有壓力。
在「老年痴呆吧」里，很多患者家屬面臨的問題和宋阿姨如出一轍。網友霹靂說：「老年痴呆這個病需要非常有耐心，我上班只能請保姆，保姆也是干三四個月就得換，因為沒有一個保姆能受得了長時間的這種『折磨』，母親患病4年，到現在尿褲子和拉屎拉褲子都屬於非常正常的了，晚上不吃葯就一夜不睡，一會兒就哭哭啼啼的，一會兒就哈哈大笑的……說實話這種病折磨的是家人的身心，我談的女朋友往往跟我接觸一段時間就會分手，因為沒有一個人能接受母親的這種病！」
2040年痴呆患者將超過2200萬
中國「老年痴呆症」患者佔世界同類人群的1/4。更令人擔心的是，痴呆還有了年輕化的趨勢，發病年齡已由原來公認的65歲逐步提前到了55歲，整整早了10年。據相關機構預測，我國阿爾茨海默症患者數量將在2040年達成2200萬。
老年痴呆症是僅次於心血管病、腦血管病和惡性腫瘤，居第4位的老年人死因，是威脅老人健康的「四大殺手」之一。隨著我國人均期望壽命的提高和人口老齡化趨勢的加劇，老年痴呆症將給社會及家庭醫療帶來沉重負擔。
老年痴呆症早期持續1~3年，中期大約持續2年，大部分病人進入晚期後在1～2年內死於各種並發症。患者確診老年性痴呆後至死亡的病程大約為3～7年。但是，對於患者及家屬來說還有個診斷時間的問題，由於受目前老年性痴呆診斷手段及患者及家屬疾病意識的限制，許多患者確診老年性痴呆時，已經進入了疾病中期，甚至晚期，患者平均生存期只有3.3年。
照顧老年痴呆症有什麼技巧？
1、溝通技巧
首先要確定患者視覺、聽覺是否正常，例如眼鏡度數是否合適，助聽器的功能是否正常。交流時要面對面交談，直接稱呼患者的名字。講話要慢、吐字要清，語言要簡短達意，給患者一些反應時間，不要打斷患者講話。詢問痴呆患者問題時，應該是一些以「是」或「否」作為回答的問題而避免思考性的問題，如「你想出去走走嗎?」而不是「你想做些什麼?」注意體會患者所表述的詞語及肢體語言。保持耐心及和藹的態度。
2、日常生活照料
根據患者的身體狀況，將家中的環境作適當改變，室內光線要充足，防止摔倒。痴呆患者外出要有人陪伴，在其身上攜帶聯系卡，寫上姓名、地址、電話、病情和聯系人等。盡可能避免搬家。把患者要穿著的衣服按順序排列。避免有太多鈕扣的衣服，以拉鏈取代鈕扣，以彈性褲腰帶取代皮帶。不要選擇系帶的鞋子。在季節轉換時，要及時為其增減衣物。刀、剪等銳利的東西及葯品、殺蟲劑等要妥善保存，以免患者誤拿。火爐或電熱器的開關旋鈕要加裝保護裝置。
3、適度活動
諸如閱讀之類的智力活動對預防老年痴呆的作用最大，其次是社會性活動和體力活動。
4、進食與服葯
飲食均衡，定時進食，進食時要有人陪伴，督促其細嚼慢咽。痴呆老人服葯時必須有人在旁陪伴，安排其按時服葯，以免遺忘或錯服。對伴有抑鬱症、幻覺和自殺傾向的痴呆患者，家人一定要把葯品妥善存放好。
5、心理疏導
對於老年痴呆患者的心理疏導目標應著眼於幫助患者適應目前的生活，並使其從中找到生活的樂趣。照料者需關注老人的情緒與個性變化，幫助老人多回憶一些以往有趣的事及有助於他們感受到生命意義的活動。對情緒悲觀的患者，應喚起患者戰勝疾病的勇氣和信心。
6、營養調理與改善
現代科學已經發現，一些特殊的植物營養可以幫助我們預防老年痴呆，提高大腦的活性，例如西伯利亞冷杉精華。西伯利亞冷杉精華這種生物制劑由聚戊烯醇、鐵–麥芽酚、氨基醋酸、磷脂醯絲氨酸、酚酸、 維生素E乙酸鹽等有效成分組成。研究證實，西伯利亞冷杉聚戊烯醇能提高阿爾茨海默症患者的認知能力、改善腦症狀程度和酶活性的影響，對於腦疾病也有一定的療效。

C. 光遺傳學技術治療視力障礙的原理是什麼

給細胞植入特定的能編碼光敏蛋白的基因，並用光信號激活或抑制該基因表達的蛋白質，就能控制細胞進入活躍或休息狀態，就像電路開關一樣。

生物醫學研究中常用的光遺傳學技術，有可能幫助視力衰退乃至失明者提高生活質量。

這項技術由法國一家生物技術公司開發，日前獲准在英國開展臨床試驗。據英國《新科學家》雜志報道，首批參與試驗的１２名患者都患有視網膜色素變性，他們的視網膜感光細胞死亡導致視力嚴重受損，但尚未完全失明。

在這項試驗中，患者視力較差的一隻眼睛將通過注射植入一個來自單細胞藻類的光敏基因，使視網膜中原本不具備感光功能的神經細胞變得對光敏感，代替因疾病死亡的感光細胞。受試患者將戴上特製眼鏡，後者可以把所有外來光線都轉變成紅光，方便新生成的感光細胞工作，使單色視覺先得到改善。

此前用實驗鼠和猴子進行的實驗表明，注射之後６周，目標細胞可以感受紅光。不過，由於這些細胞原來的專長不是感光，有專家認為改造後產生的視覺可能不會很清晰。

該療法的開發者表示，他們希望經過治療和訓練之後，視力衰退乃至失明者可以分辨人和物體、感知障礙物等，獲得自主生活能力。該療法如果被證明有效，還將可用於治療老年黃斑變性等其他常見致盲疾病。

D. 光遺傳學

簡單的說，就是先給動物的某種特定細胞轉入一種植物或者微生物的基因（可以感內受容光）。這種基因能夠對不同顏色光的刺激作出敏感的反應，還能通過自生特性感染類似的細胞。然後就可以通過不同顏色的激光照射來激活或者抑制細胞的功能。

下面這個網頁的介紹比網路好很多：
http://www.biotech.org.cn/news/news/show.php?id=79869

E. 光遺傳學的應用

光遺傳學研究使用的新技術可以推廣到所有類型的神經細胞，比如大腦的嗅覺，視覺，觸覺，聽覺細胞等。光遺傳學開辟了一個新的讓人激動的研究領域，可以挑選出一種類型的細胞然後發現其功能。
光遺傳技術--21世紀神經科學領域最引人注目的革新！
光遺傳學（optogenetics）是近幾年正在迅速發展的一項整合了光學、軟體控制、基因操作技術、電生理等多學科交叉的生物工程技術。其主要原理是首先採用基因操作技術將光感基因（如ChR2，eBR，NaHR3.0，Arch或OptoXR等）轉入到神經系統中特定類型的細胞中進行特殊離子通道或GPCR的表達。光感離子通道在不同波長的光照刺激下會分別對陽離子或者陰離子的通過產生選擇性，從而造成細胞膜兩邊的膜電位發生變化，達到對細胞選擇性地興奮或者抑制的目的。
光遺傳技術具有獨特的高時空解析度和細胞類型特異性兩大特點，克服了傳統手段控制細胞或有機體活動的許多缺點，能對神經元進行非侵入式的精準定位刺激操作而徹底改變了神經科學領域的研究狀況，為神經科學提供了革命性的研究手段。光遺傳技術在將來還有可能發展出一系列中樞神經系統疾病的新療法。
光遺傳學技術的應用在2010年後得到飛速的發展，應用研究領域涵蓋多個經典實驗動物種系（果蠅、線蟲、小鼠、大鼠、絨猴以及食蟹猴等），並涉及神經科學研究的多個方面，包括神經環路基礎研究、學習記憶研究、成癮性研究、運動障礙、睡眠障礙、帕金森症模型、抑鬱症和焦慮症動物模型等應用。

F. 帕金森氏症與老年痴呆症有何異同

帕金森氏症又稱震顫麻痹，是中年以後發病，以靜止性震顫、肌強直、運動徐緩為主要表現的一種常見的神經系統變性疾病（錐體外系變性）。是神經病。
老年痴呆症分4種：1、老年性痴呆；2、血管性痴呆，含多發梗塞性痴呆；3、混合性痴呆；4、全身性疾病引發的老年人痴呆。

[臨床表現]
帕金森氏症：本病多發生在50歲以後，約3/4患者起病於50～60歲之間，有家族史者起病年齡較輕，本病起病隱襲，緩慢進行性加重，以震顫、肌強直及運動徐緩為臨床主要表現。
一、震顫：震顫多自一側上肢手部開始，以拇指、食指和中指的掌指關節最為明顯，呈節律性搓丸樣動作，4～6次/s，乃由協調肌和拮抗肌有節律的交替收縮所引起。隨病情的進展，震顫漸波及同側下肢和對側上下肢，通常有肢重於下肢，下頜、口唇、舌和頭部的震顫多在病程後期出現。震顫大多數在靜止狀態時出現，隨意活動時減輕，情緒緊張時加劇，入睡後則消失。
二、肌強直：全身肌肉緊張度均增高。四肢因伸屈肌張力增高，致被動伸屈其關節時呈均勻一致的阻抗而稱為鉛管樣強直，如伴有震顫則其阻抗有斷續的停頓感，稱齒輪樣強直。面肌張力增高顯得表情呆板呈面具狀臉。眼肌強直可有眼還需轉動緩慢，注視運動時可出現粘滯現象。吞咽肌及構音肌的強直則致吞咽不利、流涎以及語音低沉單調。患者站立進呈低頭屈背、上臂內收肘關節屈曲、腕關節伸直、手指內收、拇指對掌、指間關節伸直，髖及膝關節略為彎曲的特有姿勢。
三、運動徐慢：表現為隨意運動始動困難、動作緩慢和活動減少。患者翻身、起立、行走、轉彎都顯得笨拙緩慢，穿衣、梳頭、刷牙等動作難以完成，寫字時筆跡顫動或越寫越小，稱書寫過小征。走路緩慢，步伐碎小，腳幾乎不能離地，行走失去重心，往往越走越快呈前沖狀，不能即時停步，稱慌張步態。行走時因姿勢反射障礙，缺乏上肢應有的協同運動。
四、其它症狀：
（一）植物神經功能障礙：患者汗液、唾液及皮脂分泌過多，常有頑固性便泌。
（二）精神症狀和智能障礙：以情緒不穩、抑鬱多見，約15～30%患者有智能缺陷，以記憶力尤以近記憶力減退為明顯，嚴重時可表現為痴呆。

老年痴呆症（以老年性痴呆為例）：本病女性多於男性（約1.5-2:1）。多緩起病，難以確定病期，待痴呆明顯而就診時，常已在發病後1至2年半以上。楊德森資料指出，病期5年以內者佔70.6%；5年以上者佔29.4%。

一、智力衰退最初，常為衰老加速惡化，短期內出現思維遲緩、粘滯與僵化，自我中心更甚，情緒不易控制，注意力不集中，迂贅，做事馬虎。不出數載，便出現惡性型遺忘，由偶爾遺忘發展成經常遺忘，由遺忘近事而進展到遠事，由遺忘事件的細節而涉及到事件本身。即刻回憶嚴重受損，幾小時甚至數分鍾前發生的事都無法回憶，以致時間記憶幅度縮短。最終可嚴重到連其姓名、生日及家庭人口都完全遺忘，好象生活在童年時代一樣，並常伴計算力減退。
在記憶缺損的同時，又可出現定向障礙。如出門後不認識回家路線；赴廁完畢，就找不到所睡的病床等。
聯想困難，理解力減退，判斷力差。起初表現為工作毫無計劃性與創造性，繼則連原來熟悉的工作都無法完成。例如，名廚師竟掌握不了火侯與佐料的配用，烹調的菜餚非生即焦，非淡即咸，無法進口。嚴重時，連他人言談都無法理解，令其脫衣則張口，令其伸手則久站不動。
二、行為改變行為先見幼稚苯拙，常進行無效勞動，其後可有無目的性勞動。例如翻箱倒櫃，亂放東西，忙忙碌碌，不知所為；愛藏廢物，視作珍寶，怕被盜竊；不注意個人衛生習慣，衣臟不洗，晨起不漱，有時出現悖理與妨礙公共秩序的行為，影響治安。也有動作日漸少，端坐一隅，呆若木雞。晚期均行動不能，卧床不起，兩便失禁，生活全無處理能力，形擬植物狀態。據統計，60%一般在入院後6個月內死亡，80%在入院後18個月內死亡，死亡原因主要為繼發性感染。
三、情感障礙起初，情感可較幼稚，或呈童樣欣快，情緒易激惹。嗣後表情呆板，情感遲鈍。
四、局灶症狀在本病病程中，偶可出現局灶症狀。如損害新皮質區最早並最多出現的命名性失語，也可有其他形式失語，以及各種失用、失認、失算症，最終認識能力可全部喪失。
五、外貌改變老年性痴呆患者外貌衰老，常顯得老態龍鍾，滿頭白發，齒落嘴癟，角膜有老年環。瞳孔對光反應偶見遲鈍。感覺器官功能減退，生理反射遲鈍，軀體彎曲，行走不穩，步態蹣跚，體重減輕，肌肉廢用性萎縮，不自主搖頭，口齒含糊，口涎外溢，手指震顫及書寫困難等。
六、實驗室檢查多無明顯改變。腦電圖可見非特異性的彌漫性慢波，α波節律變慢、波幅變低；嚴重者，雙側可同步發放0.5c/s的尖波。腦血流圖示，大腦皮質的局部腦血流量減少，腦氧代謝率下降。CT掃描或MRI常顯示不同程度的腦室擴大和皮質萎縮、腦溝變寬。

多數學者根據臨床症狀將本病分為四型：①單純型：最常見，以上述痴呆症狀為主。②抑鬱症：常表現為對自己身體過分關心，而情緒低落。③躁狂——誇大型或稱早發型：言語初為冗長，誇誇其談，情緒興奮，常伴虛構與誇大，但晚期可轉為內容貧乏與重復，最終只能講些單調而令人費解的單字。④幻覺妄想型：半數以上的本病患者具有各種妄想，最多見者為繼發於記憶缺損的損失妄想，其次為嫉妒、疑病、影響、被害、誇大及訴訟等妄想，大多數妄想不固定，內容貧乏，片斷，但尚接近現實。

[病因及病理]
帕金森氏症：
通常所稱的帕金森氏症是指原發性者，是一種慢性進行性腦變性病，至今病因尚不明，有認為與年齡老化，環境因素或家族遺傳因素有關。繼發性者又稱震顫麻痹綜合征或帕金森氏綜合征，可因腦血管病（如腔隙梗塞）、葯源性（如服用酚塞嗪類或丁醯苯類抗精神病葯等）、中毒（一氧化碳、錳、汞等）、腦炎、腦外傷、腦腫瘤和基底節鈣化等引起，還有少數震顫麻痹症狀則為某些神經系統變性病的部分表現，如可見於進行性核上性麻痹、原發性直立性低血壓等。
原發性震顫麻痹的病理改變主要在黑質和蘭斑，該處神經細胞嚴重缺失和變性，色素明顯減少，胞漿內可見嗜酸性同心圓形玻璃樣的包涵體，神經膠質細胞呈反應性增生。腦干網狀結構，迷走神經背運動核等也可有類似變化，蒼白球、殼核、大腦皮層等處神經細胞亦顯減少，並可有老年性斑及Alzheimer神經纏結。
目前認為黑質神經細胞變性導致的多巴胺缺乏，是引起本病的病理化學改變的關鍵。多巴胺在黑質合成後，沿黑質紋狀神經通路運送至新紋狀體，對新紋狀體具有抑制功能，因多巴胺的缺乏可致新紋狀體運動功能釋放，與此同時，對新紋狀體具有興奮功能的乙醯膽鹼處於相對的優勢。另外，多種神經遞質如去甲腎上腺素、五羥色胺、P物質，γ-氨基丁酸等的變化與失調對本病的症狀也可產生復雜的影響。

老年痴呆症：
病因不明，近年國外大量研究的重點集中在：遺傳學、免疫學、病毒感染、神經遞質和神經內分泌等方面，表明許多因素與該病發病機制和病因有關。
患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，並伴有典型特徵性的，以額葉為主的彌散性老年斑多在50-60歲發病無明顯誘因，神經原纖維纏結（NFT）。

彌散性老年斑特點：①內有澱粉樣纖維，對澱粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應。

G. 光遺傳學技術是什麼

光遺傳學技術抄是一種重要的基襲礎研究手段。其基本原理是：給細胞植入特定的能編碼光敏蛋白的基因，並用光信號激活或抑制該基因表達的蛋白質，就能控制細胞進入活躍或休息狀態，就像電路開關一樣。

在這項試驗中，患者視力較差的一隻眼睛將通過注射植入一個來自單細胞藻類的光敏基因，使視網膜中原本不具備感光功能的神經細胞變得對光敏感，代替因疾病死亡的感光細胞。受試患者將戴上特製眼鏡，後者可以把所有外來光線都轉變成紅光，方便新生成的感光細胞工作，使單色視覺先得到改善。

此前用實驗鼠和猴子進行的實驗表明，注射之後６周，目標細胞可以感受紅光。不過，由於這些細胞原來的專長不是感光，有專家認為改造後產生的視覺可能不會很清晰。

該療法的開發者表示，他們希望經過治療和訓練之後，視力衰退乃至失明者可以分辨人和物體、感知障礙物等，獲得自主生活能力。該療法如果被證明有效，還將可用於治療老年黃斑變性等其他常見致盲疾病。

H. 老年痴呆出現攻擊,在家隨地大小便

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1～3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2～10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8～12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。

檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39%～90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。

診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。

治療
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。

預後
由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。

I. 光遺傳學有哪些實際應用

泊松抄過程的M\G\1排隊系統,顧客按泊松過程來到商店,商店有一名服務員在服務,服務員只為一名顧客服務,當一名顧客走後立刻服務下一位,求顧客的平均等待時間和忙期.
雨傘問題,一個人每天來往於公司與家之間,即家-公司-家.他在公司和家裡共放置了N把傘,當且僅當他離開某地時下雨時帶傘.每天下雨概率恆定,求此人淋濕的概率.是N-1的馬爾科夫鏈.只有當他將傘都放在某地時會淋濕,寫出轉移矩陣,求概率.
各種金融衍生定價基本都和布朗運動有關

J. 光遺傳學的介紹

光遺傳學，是研究人員使用一種新的光控方法選擇並打開了某種生物的一類細回胞。這也幫助科學家解答一個答長期存在的難題，即關於脊髓中某類神經元的特殊功能的研究。光遺傳學（optogenetics）——結合遺傳工程與光來操作個別神經細胞的活性，發現腦部如何產生γ波（gamma oscillations），並為它們在調控腦部功能中的角色提供新證據，這將有助於發展一系列腦相關失調的新療法。