老年痴呆如何形成的

㈠ 老年痴呆症是怎樣形成的

所謂的老年痴呆症，又稱阿爾茨海默病
(alzheimer's
disease,ad)
是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦病，指的是一種持續性高級神經功能活動障礙，即在沒有意識障礙的狀態下，記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。其特徵性病理變化為大腦皮層萎縮，並伴有β-澱粉樣蛋白
(β-amyloid,β-ap)
沉積，神經原纖維纏結
(neurofibrillary
tangles
,
nft)
，大量記憶性神經元數目減少，以及老年斑
(senileplaque,sp)
的形成。目前尚無特效治療或逆轉疾病進展的治療葯物。也是四大常見的神經退行性疾病之一（其它三種為亨廷頓氏病、盧伽雷氏症、帕金森氏病）。

老齡化趨勢讓老年性痴呆患者數量增多
隨著現代醫學的發展，越來越多的老人變得年輕而又充滿了活力。但是請不要忘記：在不久的將來，我國將進入老齡社會。同時伴隨著一個不可忽視的問題——老年痴呆症的發病率在逐年增高。

調查發現：我國北方患老年痴呆的平均年齡為75、76歲，患血管性痴呆的年齡多在68歲左右。65歲以上人群中患重度老年痴呆的比率達5%以上，而到80歲，此比率就上升到15-20%。

老年痴呆患者的日常生活能力下降，他們不認識配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理；有的還有幻聽幻覺，給自己和周圍的人帶來無盡的痛苦和煩惱。老年痴呆病人的平均生存期為5.5年，老年痴呆症繼心血管病、腦血管病和癌症之後，成了老人健康的「第四大殺手」。

痴呆已不是老年人的「專利」
四五十歲就痴呆的人，數量也在逐年增加。不只是老年人，50歲的女兒陪同80歲老母親看病，竟然雙雙被診為老年痴呆；47歲婦女丟三落四，同樣是老年痴呆惹的禍……這些都在顯示，患老年痴呆的年齡在提前。老年痴呆逐步呈現年輕化趨勢，血管性因素在發病中所起的作用也日益突出。

㈡ 老年痴呆症是怎麼引起的

疾病病因
是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑，神經原纖維結）等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。 阿爾茨海默病主要表現為腦細胞的廣泛死亡，特別是基底節區的腦細胞。正常情況下，基底節區發出的纖維投射到大腦與記憶和認知有關的皮質，它釋放乙醯膽鹼。短期記憶的形成必須有乙醯膽鹼的參與，患者與正常人相比乙醯膽鹼轉移酶的含量比正常人減少90%。 經解剖發現，患者腦中有廣泛的神經元纖維纏結，軸突纏結形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經細胞碎片、鋁、異常的蛋白，阿爾茨海默病患者腦內β –澱粉樣蛋白過度積聚。 目前公認的發病機制主要有兩種：1.由於澱粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡，基因位於21號染色體。 2.與載脂蛋白E（APO-E4）的基因有關，APO-E4的增多能對抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經細胞膜的穩定性降低，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

㈢ 老年痴呆症怎麼形成的

該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發病。從目前研究來看，該病的可能因素和假說多達30餘種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。下列因素與該病發病有關：
1.家族史
絕大部分的流行病學研究都提示，家族史是該病的危險因素。某些患者的家屬成員中患同樣疾病者高於一般人群，此外還發現先天愚型患病危險性增加。進一步的遺傳學研究證實，該病可能是常染色體顯性基因所致。最近通過基因定位研究，發現腦內澱粉樣蛋白的病理基因位於第21對染色體。可見痴呆與遺傳有關是比較肯定的。
先天愚型（DS）有該病類似病理改變，DS如活到成人發生該病幾率約為100%，已知DS致病基因位於21號染色體，乃引起對該病遺傳學研究極大興趣。但該病遺傳學研究難度大，多數研究者發現患者家庭成員患該病危險率比一般人群約高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）復習了該病家系研究資料，發現家庭成員患該病的危險，父母為14.4%；同胞為3.8%～13.9%。用壽命統計分析，FAD一級親屬患該病的危險率高達50%，而對照組僅10%，這些資料支持部分發病早的FAD，是一組與年齡相關的顯性常染色體顯性遺傳；文獻有一篇僅女性患病家系，因甚罕見可排除X-連鎖遺傳，而多數散發病例可能是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果。
與AD有關的遺傳學位點，目前已知的至少有以下4個：早發型AD基因座分別位於2l、14、1號染色體。相應的可能致病基因為APP、S182和STM-2基因。遲發型AD基因座位於19號染色體，可能致病基因為載脂蛋白E（APOE）基因。
2.一些軀體疾病
如甲狀腺疾病、免疫系統疾病、癲癇等，曾被作為該病的危險因素研究。有甲狀腺功能減退史者，患該病的相對危險度高。該病發病前有癲癇發作史較多。偏頭痛或嚴重頭痛史與該病無關。不少研究發現抑鬱症史，特別是老年期抑鬱症史是該病的危險因素。最近的一項病例對照研究認為，除抑鬱症外，其他功能性精神障礙如精神分裂症和偏執性精神病也有關。曾經作為該病危險因素研究的化學物質有重金屬鹽、有機溶劑、殺蟲劑、葯品等。鋁的作用一直令人關注，因為動物實驗顯示鋁鹽對學習和記憶有影響；流行病學研究提示痴呆的患病率與飲水中鋁的含量有關。可能由於鋁或硅等神經毒素在體內的蓄積，加速了衰老過程。
3.頭部外傷
頭部外傷指伴有意識障礙的頭部外傷，腦外傷作為該病危險因素已有較多報道。臨床和流行病學研究提示嚴重腦外傷可能是某些該病的病因之一。
4.其他
免疫系統的進行性衰竭、機體解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及喪偶、獨居、經濟困難、生活顛簸等社會心理因素可成為發病誘因。
節選自網路

㈣ 痴呆是什麼原因導致的怎樣避免老年痴呆的形成

形成痴呆的原因比較多，常見有遺傳因素，不過不是很明顯，血管因素，是最常見的原因，各種毒物的慢性損害，長期的心情壓抑等，其他的如糖尿病，高脂血症，高血壓等都可以誘發痴呆，建議到當地醫院檢查血壓血脂血糖，如果有異常，及時控制。
1)遺傳因素：據統計,老年性痴呆者近親的發病率為一般人群的4倍多.在一個家系中有數代人均發生老年性痴呆的報道,故有家屬性阿爾茨海默病之稱.其中一些病人可發現染色體缺陷,故老年性痴呆與遺傳有關；目前認為第21號、19號、14號染色體存在基因異常,近幾年又發現第19號染色體Apo-E基因異常,可能與老年性痴呆發病有一定關系.臨床上對Apo-E已有測定方法,對可疑病人及家族均可進行測定.老年性痴呆者在腦內出現的老年斑及腦血管沉積中均有大量的難溶性蛋白,即p-澱粉樣蛋白(p-AP)存在,它與染色體上基因突變有關,且對成熟的神經細胞能產生毒性作用,引起神經細胞退化、變性、壞死而發生老年性痴呆.此外,在老年性痴呆異常的神經纖維中可見到T(tau)蛋白.它與老年性痴呆關系尚未明確.(2)神經遞質的改變：乙醯膽鹼是與記憶有關的物質,中樞神經的膽鹼能系統在合成乙醯膽鹼時需要酶參與,膽鹼乙醯轉化酶是合成乙醯膽鹼必需的酶.在老年性痴呆時膽鹼乙醯轉化酶水平降低,乙醯膽鹼的合成、釋放減少,從而影響正常的記憶和認知功能,但有人發現老年性痴呆時分解乙醯膽鹼的酶也降低.此外,還有多種神經遞質如生長抑素、5-羥色胺、去甲腎上腺素、谷氨酸、神經肽（加壓素等）在海馬及皮質中含量也有不同程度降低.上述遞質變化對老年性痴呆發生的意義尚待進一步闡明.(3)微量元素：如鋁、鐵、鋅、硒等,近幾年來通過不斷研究對微量元素與老年性痴呆的影響,又有了新的認識.據有關報道,環境中鋁的含量過高與痴呆的發病率、死亡率有關.在老年性痴呆者腦內含鋁量(3.6士2.9微克/克乾重)較正常（1.80士0.8微克/克乾重）明顯增高,一般鋁>4微克/克乾重,鋁過多可引起神經纖維變性,可能參與老年斑及神經元纖維纏結的形成.而腦內鐵蛋白（可清除鐵及其他金屬）中含鋁量比正常高5.6倍,鋁能抑制與記憶、認知功能有關的膽鹼能系統功能和降低乙醯膽鹼轉化酶的活性等,從而使病人發生老年性痴呆.但對鋁是否為老年性痴呆的重要因素,目前尚有分歧.鐵為人體必需的微量元素,參與體內的氧化代謝,鐵和鐵蛋白對脂質過氧化和神經細胞損害有一定影響.此外,鐵蛋白和運鐵蛋白可清除鐵和其他金屬元素如鋁等.在正常情況下鋁與血漿中運鐵蛋白完全結合,缺乏游離鋁產生.如鋁不能與運鐵蛋白全部結合而呈游離狀態,游離鋁易通過血腦屏障進入腦內,使腦組織中鋁大量增高.在老年性痴呆的腦組織中,運鐵蛋白普遍降低,腦皮質中鐵的濃度增高,意味著兩者參與了老年性痴呆的病理過程.且鋁可促進鐵蛋白釋放三價鐵,後者可促進自由基產生,自由基毒性反應使蛋白質變性,細胞膜破壞,從而導致病人神經細胞變性、壞死.鋅也是人體必需的一種微量元素,腦組織中不少酶類和神經遞質的合成均有鋅參與.在老年性痴呆者血、腦脊液及腦組織中鋅的含量均降低,從而影響神經遞質的合成以及含鋅酶的合成和活化（尤其清除自由基的酶）,導致自由基清除受阻、神經細胞損害和腦功能障礙.但有人報道在老年性痴呆者腦組織中未見含鋅量降低,且不少疾病在體內均存在鋅含量的變化,故老年性痴呆中鋅含量的改變究竟是起始的作用,還是繼發改變尚不能確定.硒具有抗氧化活性,在人腦分布較豐富,老年性痴呆的腦組織中硒含量普遍降低,從而導致自由基清除障礙,引起對神經細胞的毒性作用,但在硒降低時常伴有其他微量元素的變化,硒的作用佔多少尚不清楚,有人認為可能僅是一種協同作用.此外,尚發現老年性痴呆者腦組織內錳等含量也增高,其意義尚待進一步觀察.(4)腦外傷：有人認為腦外傷可破壞血腦屏障,使白細胞能與腦抗原接觸;導致自身免疫反應,引起神經細胞損害,或腦外傷可直接損傷神經細胞引起痴呆,如拳擊性痴呆.(5)慢病毒感染：有些由病毒引起的慢性神經變性疾病（如海綿狀腦病等）其臨床症狀和病理變化和老年性痴呆有不少相似之處,從而想到老年性痴呆是否與感染有關.但經多次研究嘗試將老年性痴呆腦提取液直接感染給動物,均未能成功.且到目前為止,也未能在病人腦組織中真正找到病毒,故感染因素尚需進一步驗證.但近來有些實驗結果間接證明老年性痴呆可能與病毒感染有關.(6)其他：如中毒（葯物、乙醇、一氧化碳等有毒氣體）、腦缺氧、代謝、內分泌疾病、維生素缺乏等均可影響痴呆的發生.此外,造成血管性痴呆的危險因素也可進一步加重老年性痴呆的發生和發展.總之,引起老年性痴呆或阿爾茨海默病情況復雜,病因眾多,至今難以用一種原因解釋,可能為多因素相互作用的結果.

㈤ 老年痴呆是怎麼引起的

由於澱粉樣前蛋白的異常導致蛋白成分漏出細胞膜，導致神經元纖維纏結和細胞死亡。

㈥ 老年痴呆形成的原因是什麼

引起老年性痴呆的根本原因，是機體的衰老。腦組織的衰老、萎縮、變性是老年性痴呆發生的基礎，這也許就是年齡越大發病率越高的道理。另外，外界因素的作用，如感染、中毒、遺傳、精神刺激等引起機體代謝紊亂、功能減退導致老年性痴呆的發生發展也是不可忽視的。

而這也許就是為什麼有的進入老年不患老年性痴呆，而有的人卻患了老年性痴呆的原因。老年痴呆的患者，平時要注意保持情緒的穩定。避免精神上的刺激。老人要適當進行體力活動和腦力活動。平常護理要加強。避免使用損傷腦細胞的葯物。

要增強營養。建議多動腦，勤動手，多與他人交流，保持樂觀的情緒，多接受外來的有益刺激。多進行注意力，理解力，計算力，定向力方面的訓練。

(6)老年痴呆如何形成的擴展閱讀：

對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀：

（1）抗焦慮葯如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。

劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。

（2）抗抑鬱葯AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。

㈦ 老年痴呆症是怎麼形成的

您好！
根據病因, 老年痴呆症主要分4大類：
1.老年性痴呆，即阿爾茨海默氏病（AD)，比例為50%-75%
2.血管性痴呆（VD），比例為5%-20%；
3.混合型痴呆，即老年性痴呆與血管性痴呆同時存在
4.其他類型的痴呆（如腦外傷、中毒、B族維生素缺乏、腦積水、帕金森病、慢性病毒腦炎等引起的痴呆）
需要到正規醫院神經內科檢查一下，確診具體類型、分期後對症治療。
不同類型、分期後治療辦法是有區別的。
早檢查確診、早治療效果才好。
老年痴呆症的治療方法主要包括：
1、葯物治療(如安理申、美金剛等)；
2、精心護理；
3、功能鍛煉。
現有部分原產進口的安理申（Aricep），可免費贈送。

㈧ 老年痴呆是怎麼引起的呢

你好，老年痴呆症的大病原因主要有兩個（特別需要我們去注意和預防的）:第一，是鋁元素的過多攝入，例如常使用鋁制餐具和常食用含鋁量大的粉條等。
第二，就是不愛看書和運動，以及不愛參加與人互動的社會活動。
所以我們不僅要活到老學到老，也要經常與人交往助人為樂。

㈨ 老年痴呆症形成的原因是什麼

僅供參考

老年痴呆症（阿爾茨海默症）治療

教學視頻指出，經方家治療老年痴呆症很簡單，讓病人一天三餐吃甘麥大棗湯。

甘麥大棗湯方 甘草三錢 小麥一碗 大棗十枚 上三味，用水六碗，煮取三碗，分溫三服。

原方中，小麥一升，改成一碗。製作時，可以適當掌握小麥、水的用量。

中醫認為，小麥是心之谷，五穀雜糧中，唯小麥是入心臟的，能夠滋補心氣。甘草、紅棗能夠生津液，把津液補足。其它症狀再根據臨床決定用葯。甘麥大棗湯，還可以用來治療癲癇。

建議咨詢中醫師。