老年痴呆ad的表現

❶ 阿爾茲海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退化性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）B處興奮時，鈉離子內流形成動作電位，膜電位為外負內正，C處是突觸，發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，細胞提供的能量減少，引起乙醯膽鹼（一種神經遞質）的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢病人表現出記憶障礙．
（3）乙醯膽鹼作為神經遞質，從突觸前膜釋放進入突觸間隙並與突觸後膜上的相應受體結合後，會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，提高神經調節的准確性．
（4）向患者體內注射抗Aβ的抗體，使Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．
故答案為：（1）負 電信號→化學信號
（2）減少 減慢
（3）突觸後膜 提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積

❷ 老年痴呆出現攻擊,在家隨地大小便

阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性發展的神經系統退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。
臨床表現
該病起病緩慢或隱匿，病人及家人常說不清何時起病。多見於70歲以上（男性平均73歲，女性為75歲）老人，少數病人在軀體疾病、骨折或精神受到刺激後症狀迅速明朗化。女性較男性多（女∶男為3∶1）。主要表現為認知功能下降、精神症狀和行為障礙、日常生活能力的逐漸下降。根據認知能力和身體機能的惡化程度分成三個時期。
第一階段（1～3年）
為輕度痴呆期。表現為記憶減退，對近事遺忘突出；判斷能力下降，病人不能對事件進行分析、思考、判斷，難以處理復雜的問題；工作或家務勞動漫不經心，不能獨立進行購物、經濟事務等，社交困難；盡管仍能做些已熟悉的日常工作，但對新的事物卻表現出茫然難解，情感淡漠，偶爾激惹，常有多疑；出現時間定向障礙，對所處的場所和人物能做出定向，對所處地理位置定向困難，復雜結構的視空間能力差；言語詞彙少，命名困難。
第二階段（2～10年）
為中度痴呆期。表現為遠近記憶嚴重受損，簡單結構的視空間能力下降，時間、地點定向障礙；在處理問題、辨別事物的相似點和差異點方面有嚴重損害；不能獨立進行室外活動，在穿衣、個人衛生以及保持個人儀表方面需要幫助；計算不能；出現各種神經症狀，可見失語、失用和失認；情感由淡漠變為急躁不安，常走動不停，可見尿失禁。
第三階段（8～12年）
為重度痴呆期。患者已經完全依賴照護者，嚴重記憶力喪失，僅存片段的記憶；日常生活不能自理，大小便失禁，呈現緘默、肢體僵直，查體可見錐體束征陽性，有強握、摸索和吸吮等原始反射。最終昏迷，一般死於感染等並發症。

檢查
1.神經心理學測驗
簡易精神量表（MMSE）：內容簡練，測定時間短，易被老人接受，是目前臨床上測查本病智能損害程度最常見的量表。該量表總分值數與文化教育程度有關，若文盲≤17分；小學程度≤20分；中學程度≤22分；大學程度≤23分，則說明存在認知功能損害。應進一步進行詳細神經心理學測驗包括記憶力、執行功能、語言、運用和視空間能力等各項認知功能的評估。如AD評定量表認知部分（ADAS-cog）是一個包含11個項目的認知能力成套測驗，專門用於檢測AD嚴重程度的變化，但主要用於臨床試驗。
日常生活能力評估：如日常生活能力評估（ADL）量表可用於評定患者日常生活功能損害程度。該量表內容有兩部分：一是軀體生活自理能力量表，即測定病人照顧自己生活的能力（如穿衣、脫衣、梳頭和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即測定病人使用日常生活工具的能力（如打電話、乘公共汽車、自己做飯等）。後者更易受疾病早期認知功能下降的影響。
行為和精神症狀（BPSD）的評估：包括阿爾茨海默病行為病理評定量表（BEHAVE-AD）、神經精神症狀問卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越問卷（CMAI）等，常需要根據知情者提供的信息基線評測，不僅發現症狀的有無，還能夠評價症狀頻率、嚴重程度、對照料者造成的負擔，重復評估還能監測治療效果。Cornell痴呆抑鬱量表（CSDD）側重評價痴呆的激越和抑鬱表現，15項老年抑鬱量表可用於AD抑鬱症狀評價。而CSDD靈敏度和特異性更高，但與痴呆的嚴重程度無關。
2.血液學檢查
主要用於發現存在的伴隨疾病或並發症、發現潛在的危險因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常規、血糖、血電解質包括血鈣、腎功能和肝功能、維生素B12、葉酸水平、甲狀腺素等指標。對於高危人群或提示有臨床症狀的人群應進行梅毒、人體免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋體血清學檢查。
3.神經影像學檢查
結構影像學：用於排除其他潛在疾病和發現AD的特異性影像學表現。
頭CT（薄層掃描）和MRI（冠狀位）檢查，可顯示腦皮質萎縮明顯，特別是海馬及內側顳葉，支持AD的臨床診斷。與CT相比，MRI對檢測皮質下血管改變（例如關鍵部位梗死）和提示有特殊疾病（如多發性硬化、進行性核上性麻痹、多系統萎縮、皮質基底節變性、朊蛋白病、額顳葉痴獃等）的改變更敏感。
功能性神經影像：如正電子掃描（PET）和單光子發射計算機斷層掃描（SPECT）可提高痴呆診斷可信度。
18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描（18FDG-PET）可顯示顳頂和上顳/後顳區、後扣帶回皮質和楔前葉葡萄糖代謝降低，揭示AD的特異性異常改變。AD晚期可見額葉代謝減低。18FDG-PET對AD病理學診斷的靈敏度為93%，特異性為63%，已成為一種實用性較強的工具，尤其適用於AD與其他痴呆的鑒別診斷。
澱粉樣蛋白PET成像是一項非常有前景的技術，但目前尚未得到常規應用。
4.腦電圖（EEG）
AD的EEG表現為α波減少、θ波增高、平均頻率降低的特徵。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用於AD的鑒別診斷，可提供朊蛋白病的早期證據，或提示可能存在中毒-代謝異常、暫時性癲癇性失憶或其他癲癇疾病。
5.腦脊液檢測
腦脊液細胞計數、蛋白質、葡萄糖和蛋白電泳分析：血管炎、感染或脫髓鞘疾病疑似者應進行檢測。快速進展的痴呆患者應行14-3-3蛋白檢查，有助於朊蛋白病的診斷。
腦脊液β澱粉樣蛋白、Tau蛋白檢測：AD患者的腦脊液中β澱粉樣蛋白（Aβ42）水平下降（由於Aβ42在腦內沉積，使得腦脊液中Aβ42含量減少），總Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究顯示，Aβ42診斷的靈敏度86%，特異性90%；總Tau蛋白診斷的靈敏度81%，特異性90%；磷酸化Tau蛋白診斷的靈敏度80%和特異性92%；Aβ42和總Tau蛋白聯合診斷AD與對照比較的靈敏度可達85%～94%，特異性為83%～100%。這些標記物可用於支持AD診斷，但鑒別AD與其他痴呆診斷時特異性低（39%～90%）。目前尚缺乏統一的檢測和樣本處理方法。
6.基因檢測
可為診斷提供參考。澱粉樣蛋白前體蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突變在家族性早發型AD中佔50%。載脂蛋白APOE4基因檢測可作為散發性AD的參考依據。

診斷
美國國立神經病語言障礙卒中研究所AD及相關疾病協會（NINCDS-ADRDA）規定的診斷標准。可能為AD的診斷標准:A加上一個或多個支持性特徵B、C、D或E。
核心診斷標准:
A.出現早期和顯著的情景記憶障礙,包括以下特徵
1.患者或知情者訴有超過6個月的緩慢進行性記憶減退。
2.測試發現有嚴重的情景記憶損害的客觀證據:主要為回憶受損，通過暗示或再認測試不能顯著改善或恢復正常。
3.在AD發病或AD進展時,情景記憶損害可與其他認知功能改變獨立或相關。
支持性特徵:
B.顳中回萎縮
使用視覺評分進行定性評定（參照特定人群的年齡常模），或對感興趣區進行定量體積測定（參照特定人群的年齡常模），磁共振顯示海馬、內嗅皮質、杏仁核體積縮小。
C.異常的腦脊液生物標記
β澱粉樣蛋白1-42（Aβ1-42）濃度降低,總Tau蛋白濃度升高，或磷酸化Tau蛋白濃度升高，或此三者的組合。
將來發現並經驗證的生物標記。
D.PET功能神經影像的特異性成像
雙側顳、頂葉葡萄糖代謝率減低。
其他經驗證的配體，包括匹茲堡復合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亞乙基丙二氰（18F-FDDNP）。
E.直系親屬中有明確的AD相關的常染色體顯性突變。
排除標准：
病史：突然發病；早期出現下列症狀：步態障礙，癲癇發作，行為改變。
臨床表現：局灶性神經表現，包括輕偏癱，感覺缺失，視野缺損；早期錐體外系症狀。
其他內科疾病，嚴重到足以引起記憶和相關症狀：非AD痴呆、嚴重抑鬱、腦血管病、中毒和代謝異常，這些還需要特殊檢查。與感染性或血管性損傷相一致的顳中回MRI的FLAIR或T2信號異常。
確診AD的標准：
如果有以下表現，即可確診AD：既有臨床又有組織病理（腦活檢或屍檢）的證據，與NIA-Reagan要求的AD屍檢確診標准一致。兩方面的標准必須同時滿足。
既有臨床又有遺傳學（1號、14號或21號染色體的突變）的AD診斷證據；兩方面的標准必須同時滿足。

治療
1.對症治療目的是控制伴發的精神病理症狀
（1）抗焦慮葯 如有焦慮、激越、失眠症狀，可考慮用短效苯二氮卓類葯，如阿普唑侖、奧沙西泮（去甲羥安定）、勞拉西泮（羅拉）和三唑侖（海樂神）。劑量應小且不宜長期應用。警惕過度鎮靜、嗜睡、言語不清、共濟失調和步態不穩等副作用。增加白天活動有時比服安眠葯更有效。同時應及時處理其他可誘發或加劇病人焦慮和失眠的軀體病，如感染、外傷、尿瀦留、便秘等。
（2）抗抑鬱葯 AD病人中約20%～50%有抑鬱症狀。抑鬱症狀較輕且歷時短暫者，應先予勸導、心理治療、社會支持、環境改善即可緩解。必要時可加用抗抑鬱葯。去甲替林和地昔帕明副作用較輕，也可選用多塞平（多慮平）和馬普替林。近年來我國引進了一些新型抗抑鬱葯，如5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRI）帕羅西汀（賽樂特）、氟西汀（優克，百優解），口服；舍曲林（左洛復），口服。這類葯的抗膽鹼能和心血管副作用一般都比三環類輕。但氟西汀半衰期長，老年人宜慎用。
（3）抗精神病葯 有助控制病人的行為紊亂、激越、攻擊性和幻覺與妄想。但應使用小劑量，並及時停葯，以防發生毒副反應。可考慮小劑量奮乃靜口服。硫利達嗪的體位低血壓和錐體外系副作用較氯丙嗪輕，對老年病人常見的焦慮、激越有幫助，是老年人常用的抗精神病葯之一，但易引起心電圖改變，宜監測ECG。氟哌啶醇對鎮靜和直立性低血壓作用較輕，缺點是容易引起錐體外系反應。
近年臨床常用一些非典型抗精神病葯如利培酮、奧氮平等，療效較好。心血管及錐體外系副作用較少，適合老年病人。
2.益智葯或改善認知功能的葯
目的在於改善認知功能，延緩疾病進展。這類葯物的研製和開發方興未艾，新葯層出不窮，對認知功能和行為都有一定改善，認知功能評分也有所提高。按益智葯的葯理作用可分為作用於神經遞質的葯物、腦血管擴張劑、促腦代謝葯等類，各類之間的作用又互有交叉。
（1）作用於神經遞質的葯物 膽鹼能系統阻滯能引起記憶、學習的減退，與正常老年的健忘症相似。如果加強中樞膽鹼能活動，則可以改善老年人的學習記憶能力。因此，膽鹼能系統改變與AD的認知功能損害程度密切相關，即所謂的膽鹼能假說。擬膽鹼治療目的是促進和維持殘存的膽鹼能神經元的功能。這類葯主要用於AD的治療。
（2）腦代謝賦活葯物 此類葯物的作用較多而復雜，主要是擴張腦血管，增加腦皮質細胞對氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促進腦細胞的恢復，改善功能腦細胞，從而達到提高記憶力目的。

預後
由於發病因素涉及很多方面，絕不能單純的葯物治療。臨床細致科學的護理對患者行為矯正、記憶恢復有著至關重要的作用。對長期卧床者，要注意大小便，定時翻身擦背，防止壓瘡發生。對興奮不安患者，應有家屬陪護，以免發生意外。注意患者的飲食起居，不能進食或進食困難者給予協助或鼻飼。加強對患者的生活能力及記憶力的訓練。

❸ 阿爾茨海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）B處興奮時，Na⁺內流，造成膜兩側的電位表現為內正外負；C處突觸發生的信號轉換是電信號→化學信號．
（2）由於病變個體中Aβ的沉積使突觸小體中線粒體損傷，提供的能量減少，所以神經遞質的合成和釋放量減少，導致興奮在神經細胞之間的傳遞速率減慢，病人表現出記憶障礙．
（3）當興奮在神經纖維之間傳遞時，存在於突觸小體的突觸小泡中的神經遞質--乙醯膽鹼，由突觸前膜釋放作用於突觸後膜，與相應受體結合後，使下一個神經元產生興奮或抑制；作用後會立即被乙醯膽鹼酯酶催化水解，從而提高神經調節的准確性．
（4）由於AD病人的神經細胞外β澱粉樣蛋白（Aβ）沉積，所以向患者體內注射抗Aβ的抗體，使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．可用單克隆抗體方法大量制備抗Aβ的抗體．
故答案為：
（1）負電信號→化學信號
（2）減少減慢
（3）突觸後膜提高神經調節的准確性
（4）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積單克隆抗體（或基因工程）

❹ AD的症狀的簡單概述

人們有時候會發現大街上有些老人會獨自一人，而且走路的樣子痴痴獃獃的，走路沒點精神。這樣的老人大多是患上了老年痴呆，所以作為家屬的一定要照顧好自家的老人，那麼現在就讓我們一起去了解一下老年痴呆這個疾病吧。
阿爾茲海默症是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病於老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，並可見老年斑 SP，神經原纖維結NFT等病變，膽鹼乙醯化酶及乙醯膽鹼含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。
在所有受到痴呆症影響的人中，有近50%的人患有阿爾茨海默症。當痴呆症患者的年齡超過85歲時，這個比例將增長到70%。阿爾茨海默病是漸進性的，衰退性的。雖然這種病在任何年齡都能出現，但是通常在60~70之間出現。當人們被診斷出患有該病時，通常還能活5~10年，然而新的研究顯示這種病的存活率正在不斷下降，目前，患上該病之後大約還能存活3.3年。
以上的介紹向大家說明了老年痴呆是一種什麼樣的疾病，現在大家應該對老年痴呆有了一定的了解吧。所以如果家裡有老人，一定要照顧好他們，給予他們足夠的關愛，多多幫助他們去思考，避免老年痴呆的發生。

❺ 阿爾茨海默病（縮寫為AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神

A、向患者體內注射抗Aβ的抗體，抗Aβ的抗體能與β澱粉樣蛋白結合，減少Aβ的沉積，從而減回少損傷周圍的神經答細胞的細胞膜和線粒體膜，因而減緩病情發展速度，A正確；
B、由於Aβ的沉積會損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，所以即使向患者體內注射興奮型神經遞質，也不能使神經細胞興奮，所以不可能明顯改善其病情，B錯誤；
C、AD病人的Aβ沉積在組織液中，會改變神經細胞的內環境，並損傷周圍的神經細胞的細胞膜和線粒體膜，導致神經細胞受損，C正確；
D、AD病人神經纖維上興奮的傳導和突觸部位興奮的傳遞都要通過神經細胞進行，而Aβ的沉積使神經細胞受損，所以興奮的傳導和傳遞均受到影響，D正確．
故選：B．

❻ 阿爾茨海默病（AD，俗稱「老年痴呆」）是一種嚴重的中樞神經系統退行性疾病．研究表明，AD病人的神經細胞

（1）圖1中共有5個軸突-胞體型的突觸，興奮經過突觸時有突觸延擱，耗時長，所以神經沖動由圖中C點傳到D點遠比從A點傳到C點慢．
（2）興奮的傳遞是一個耗能過程，線粒體受損會減慢興奮的傳導與傳遞，神經遞質的釋放是由突觸前膜以胞吐的方式釋放，神經遞質發揮作用後立刻滅活可以提高神經調節的准確性．
（3）向患者體內注射抗Aβ的抗體，可以使抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積．
故答案為：
（1）5C點傳到D點需經過突觸?
（2）減慢能量胞吐（或外排）提高神經調節的准確性?
（3）抗Aβ的抗體與Aβ特異性結合，減少Aβ的沉積

❼ 阿爾茨海默症早期表現有哪些該注意哪些

阿爾茨海默病又稱老年痴呆，這是一個全球性的疾病，全球每3秒鍾就有一位阿爾茨海默患者產生！它是繼心血管病、癌症和腦卒中之後，危害老人健康的"第四大殺手"。
早期表現主要有：反應遲援，短期記憶退化，說話重復，理解及表達能力下降，性格異常等。阿爾茨海默病屬於緩慢形成的疾病，發現有這表現，要及檢查進行治療，早期治療干預是可以改善阿爾茨海默病的，對防止病情加重意義非常大。
養成好的飲食習慣；多和外界接觸；注意睡眠，多看一些能夠動腦的書籍，可以保證腦部的正常運轉。由於每個患者的生活環境，飲食習慣等都存在不同，預防阿爾茨海默病的方法也是不一樣的。除了積極預防之外，更重要的是發現病情後，要積極進行治療，不要任由病情發展，才是預防阿爾茨海默病的最佳方法。
也有越來越多的臨床證據顯示阿爾茨海默病（老年痴呆症）具有遠超出我們想像的傳染性。現在，科學家們發現牙齦卟啉單胞菌就是導致感染阿爾茨海默病（老年痴呆症）的「罪魁禍首」之一。這種致病細菌來自於一個人們從沒想到過的地方：牙齦疾病。
美國加州的微生物學家Jan Potempa說，他們在已逝的老年痴呆症患者的大腦中發現了牙齦卟啉單胞菌這種慢性牙周炎也稱為牙齦炎的病原體。在動物實驗中，這種病原體口腔感染的結果是細菌「侵入」大腦，導致與老年痴呆症有關的β澱粉樣蛋白的增加。
目前，用於治療阿爾茨海默的被稱為COR388的新葯已投入臨床。該葯能減少大腦中已被牙齦卟啉單胞菌感染的菌載量，同時也會減少β澱粉樣蛋白的產生及神經炎症反應。老年痴呆症研究方面的首席科學家David Reynolds說：「這是15年來痴呆症治療方面的突破。」
這個研究結果說明減少牙齦炎的復發可降低老年痴呆症的風險。美國牙周病專家 Salvatore發現不管牙菌斑清除得多徹底多頻繁，都不能阻止牙齦炎復發。他使用低劑量輔酶Q10治療繼發性牙齦炎，一年後病人牙齦出血區域已經消失。
他加大劑量到每天2次每次服用120mg輔酶Q10，在3個月後，患者牙齦炎得到控制，牙齦出血點已經完全消失。顯然，輔酶Q10有助於預防和治療牙周病，有利於防治老年痴呆症。

❽ 早干預對老年痴呆(AD)有用嗎

有用 仁本腦健康訓練機早干預效果達到87%！

❾ 老年性痴呆（AD）可以治癒嗎

老年痴呆，即阿爾茨海默病，據報道，在65歲以上老人的發生率為5%～10%，80～90歲則高達20%～30%。

如同兒童階段、少年階段和青壯年階段一樣，老年階段也是人生所必然要經歷的一個過程。

只是在這個階段里，身體的各種能力都是在緩慢下降的。大腦是人體的諸多器官之一，它的功能也是在逐漸下降的，這種現象被稱為腦老化。

阿爾茨海默病（以下稱老年痴呆或痴呆） 的發生機會，將隨著腦老化程度的加重而增加，兩者關系密切。但是，對於如何看待老年痴呆與腦老化的因果關系，至今尚無肯定的結論。

在此，我們姑且不去研究這些深奧而又尚無確切結論的理論問題，而是僅僅關注於腦老化和痴呆所造成的常見表現，以及如何能更好地應對這些表現帶給我們的困擾。

獻給父母的老人書——《痴呆原來可以很快樂》。把痴呆看作是一種生活方式，並如何去理解老年人看似不恰當的行為。鼓勵老年人和家屬把衰老看作是生命的一個過程，共同和諧應對家庭的老齡化。 老年人認知能力和生活能力下降的各種微妙變化，常常被誤認為是老年化的正常現象，不易被發現、常常被漠視、一再被忽略。全書由70個小故事組成，圖文並茂，詼諧幽默，對如何預防和識別老年痴呆的前兆和症狀，大有裨益。適合老年人及其家屬和照護者閱讀。

❿ 哪些腦區是和老年痴呆（阿茲海默症AD）關聯較大的

前三個是一個病，後一個不是，
阿爾茨海默病（AD）是一種起病隱匿的進行性內發展的神經系統退行性疾容病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴呆表現為表現為特徵，病因迄今未明。65歲以前發病者，稱早老性痴呆；65歲以後發病者稱老年性痴呆。別稱早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆
而帕金森病是帕金森綜合征是臨床上神經科醫生常用的診斷概念，特指各種原因（腦血管病、腦動脈硬化、感染、中毒、外傷、物以及遺傳變性等）造成的以運動遲緩為主的一組臨床癥候群，主要表現為震顫、肌僵直、運動遲緩和姿勢不穩等。包括原發性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發性帕金森綜合征和遺傳變性病性帕金森綜合征。