⑴ 糖尿病查出来胰岛素很低，是什么原因
你好！
根据你的病情介绍， 你得糖尿病的主要原因为“胰腺炎”后遗症所致，而不是医生诊断的“2型糖尿病”（因你测的胰岛素较低）。
胰岛素是机体内唯一一种降血糖的激素，其分泌量的减少或胰岛素与其受体的亲合力的下降均能导致血糖水平的升高。
2型糖尿病又称“非胰岛素依赖型”，其发生高血糖的主要机制不要由于胰岛素量的减少，而且许多2型糖尿病患者监测血中的胰岛素含量多是升高的，但胰岛素与受体的亲和合明显下降，即胰岛素不能与作用部位密切结合，发挥不了应有的作用。打一个比喻吧：就好比虽然人员很多，但没有很多的工作岗位，所以工作效率仍然不能提高。因你血液中的胰岛素含量明显下降，所以不考虑2型糖尿病的诊断。
胰岛素是胰腺中的β细胞分泌的一种降血糖激素，若胰腺炎患者导致胰宏孙腺组织的损伤或坏死，就可以导致胰岛素的分泌减少，故血糖就可以升高了。
知道了上述的发病机制，再来谈治疗就容易理解了。你所使用的两种降糖药，格列吡嗪属于促胰岛素分泌剂，就是通过药物刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，因你胰岛β细胞的损伤或坏死，数量的减少，袭咐所以本类药物对于你来说作用不大，故不建议使用。而吡格列酮属于胰岛素增敏剂，其主要作用机制就是增加胰岛素与受体结合时的亲合力。
根据上述药物机制，故不建议你使用格列吡嗪，最好的选择应该是“胰岛素治疗”具体用量依血糖高低在医生指导下调节，若再加用胰岛素增敏剂——吡格列酮则可以减少胰岛素用量。另外，为防止糖尿病并发症，每晚服“拍绝纯阿司匹林100mg”是必要的。
至于你提到的药物副作用，不必过于担心，万不能因为其副作用而拒绝治疗，这不就是“因噎废食”吗？，要知道糖尿病不治疗对机体的损害要远远大于药物的副作用。
希望以上答复对你有所帮助，祝你早日摆脱糖尿病的困扰！
⑵ 胰岛素低是怎么回事
如果，你血糖正常，就不存在胰岛素低的问题，那只能说明你胰岛素抵抗不存在，胰岛素的效率高、作用强，只需要很低的胰岛素水平就能控制好血糖。如你有糖尿病及，那就是胰岛素分泌能力差了。还有一种情况就是医院化验错了。
脂蛋白a 711、明显升高。提示机体有某些急性变化如急性感染、急性心梗、急性脑卒中、糖尿病、肾病、肝炎等。因为脂蛋白a由肝脏产生，是一种独立的特殊脂蛋白，大量研究表明：脂蛋白a水平升高与冠心病、急性心梗、脑卒中等血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、急性感染、肝炎后肝硬态盯化等信明疾病密切相关，脂蛋白a被认为是一滑闭告种蜜柑的急性时相蛋白。
另外总蛋白88.3、球蛋白39.1、.谷丙42三者都升高。总蛋白88.3升高 提示营养过剩或肝脏蛋白质合成增加。球蛋白39.1升高需注意有无免疫性疾病。谷丙42升高是功能有损伤倾向。
综上应注意有无已经发生或即将发生的某些急性疾病。
⑶ 胰岛素低是怎么回事
体内胰岛素的分泌主要受以下铅岩因素影响:(1)血糖浓度是影响胰岛素分泌的最桐空重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降;延迟缓慢相槐轮御，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。(2)进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。精氨酸、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。(3)进餐后胃肠道激素增加，可促进胰岛素分泌如胃泌素、胰泌素、胃抑肽、肠血管活性肽都刺激胰岛素分泌。(4)自由神经功能状态可影响胰岛素分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌;交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。
⑷ 我的胰岛素低于正常指标说明什么
你的胰岛素水平偏低，说明胰岛功能有所下降，有患糖尿病的裤裤风险，帆枯但还态纯洞不能确定，你应该做进一步检查，比如糖耐量试验、胰岛素释放试验等检查。我建议你从现在开始就应该限制饮食，不要进食甜食、糕点什么的，吃饭规律，定时定量，每顿主食不超过2两，少吃多餐，就是最后你检查不是糖尿病，这样的饮食对你只有好处没有坏处，因为你的胰岛功能略低于常人。
⑸ 胰岛素偏低是怎么回事
如果滑闭告，你血糖正常，就不存在胰岛素低的问题，那只能说明你胰岛素抵抗不存在，胰岛素的效率高、作用强，只需要很低的胰岛素水平就能控制好血糖。如你有糖尿病及，那就是胰岛素分泌能力差了。还有一种情况就是医院化验错了。 脂蛋白a 711、明显升高。提示机体有某些急性变化如急性感染、急性心梗、急性脑卒中、糖尿病、肾病、肝炎等。因为脂蛋白a由肝脏产生，是一种独立的特殊脂蛋白，大量研究表明：脂蛋白a水平升高与冠心病、急性心梗、脑卒中等血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、急性感染、肝炎后肝硬化等疾病密切相关，脂蛋白a被认为是一种蜜柑的急性时相蛋白。态盯 另外总蛋白88.3、球蛋白39.1、.谷丙42三者都升高。总蛋白88.3升高 提示营养过剩或肝脏蛋白信明质合成增加。球蛋白39.1升高需注意有无免疫性疾病。谷丙42升高是功能有损伤倾向。 综上应注意有无已经发生或即将发生的某些急性疾病。
⑹ 胰岛素分泌的少是什么原因
胰岛素分泌不足有下列因素：
(一)遗传因素不少病人有阳性家族史，我院922例中占8.7%，国外报道约25%～50%。遗传因素不论Ⅰ型或Ⅱ型均较肯定。据近代孪生儿研究，Ⅰ型中共显性为毕迹搏50%，其余为环境因素;Ⅱ型中共显性更高达90%以上。从人类染色体研究中已知Ⅰ型病者第六对染色体短臂上白细胞配伍定手祥型(HLA)等位点上出现频率增减，提示遗传属易感性倾向而非疾病本身。且随人种与民族而异。大量HLA研究总结认为HLA D及DR抗原与Ⅰ型的关联最为重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4易患Ⅰ型糖尿病。最后又发现DQβ链变异体，与Ⅰ型糖尿病的关系较DR4更密切。DQβ57非天门冬氨酸和DQα52精氨酸可明显增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影响远不如白种人显著。Ⅱ型患者则HLA无特殊标志。
(二)自身免疫与Ⅰ型患者关系密切。胰小岛的自身免疫反应主要可能通过分子模拟(Mimicry)过程所致。如某抗原的化学和构成型与β细胞酷似，则该抗原产生的抗体也将针对β细胞发动免疫攻击。抗原可以是病毒，也可以是病毒以外的。至于病毒感染后，β细胞严重破坏而发生糖尿病的学说，由于在流行方式和病毒血清学研究中尚存在不一致的结果以及从发现胰岛细胞损害至出现症状之间当有一个漫长的潜伏期等事实，均表明尚需重新估价。
具有Ⅰ型糖尿病易感基因个体，如接触与β细胞组成酷似的外来抗原(挛生抗原)，吞噬细胞即联合Ⅱ类MHC紧密地与之结合，在白介素Ⅰ和Ⅱ的配合下，经辅助T细胞识别后，即对该抗原发动强烈而持久的免疫反应，产生针对该原的特异抗体和免疫活性细胞。由于β细胞酷似外来抗原，因而也受到抗体的攻击。针对外来抗原的抗体与β细胞结合后，吸引吞噬细胞，补体和自然杀伤细胞，吞噬州氏细胞将自身抗原有关信息传递给辅助T细胞，后者进一步扩大针对自身抗原的免疫反应。