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脂联素体检是什么意思

发布时间:2022-05-27 20:45:16

A. 什么是胰岛素抵抗,它的机制是什么

胰岛素抵抗 ( i n s u l i n r e s i s t a n c e ,I R)是指胰岛素的外
周靶组织 ( 主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或
外源性胰岛素的敏感性和反应性降低,导致生理剂量的胰
岛素产生低于正常的生理效应。由于长期胰岛素抵抗和高
胰岛索血症所引发的一系列密切相关的临床异常如糖耐量
低减 (( i m p m r e d~ u e o s e t o l e r a n c e ,I G T)或 Ⅱ型糖尿病、
高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征、高
凝血症等统称为胰岛素抵抗综合征,又被称为代谢综合征
( m e t a b o l i c s y n d r o m e ) 。
胰岛素抵抗的产生有着复杂的遗传因素和环境因素,
特别是与生活方式有很大的关系。I R的病因学涉及膳食因
素、高血糖的毒性作用、吸烟、肥胖、运动、妊娠等等。
I R的发生机制十分复杂,各种 I R均与胰岛素靶组织在细
胞受体、受体后和分子水平的结构与功能的缺陷以及胰岛
素作用调控激素异常等环节的障碍有关。 1胰岛素抵抗机制研究现状
1 . 1 胰岛素抵抗的诱发因素 胰岛素抵抗是一种复杂的表
现型,具有较强的遗传倾向,基因在很大程度上参与了胰
岛素抵抗的发生及发展。与 I R有关的候选基因包括编码
甲一肾上腺素受体、糖原合成酶、激素敏感脂酶、脂蛋白
脂酶和胰岛素受体底物的基因。即使在非糖尿病及非肥胖
患者中,对胰岛素抵抗与高血压及脂质代谢异常关系的研
究表明,胰岛素抵抗至少部分与遗传有关。
环境因素对胰岛素抵抗亦起重要作用。肥胖被认为是
导致胰岛素抵抗最主要的因素,在2型糖尿病中,7 5 %患
者伴有肥胖。
生活方式亦可影响胰岛素的活性,即非遗传性的胰岛
素抵抗。高糖、高脂饮食等高热能饮食和活动量少是导致
胰岛素抵抗的主要原因。对于超重者,限制热能摄入,降
低体重可改善胰岛素抵抗。而运动锻炼则可通过增加肌肉
组织的超氧化酶、葡萄糖转运蛋 白4( G L U T一 4 )和毛细 血管数量,以及减少腹部脂肪组织来增强机体对胰岛索的
敏感性 ,从而改善患者的胰岛索抵抗[ 3 】 。
1 . 2氧化应激诱导胰岛素抵抗的分子机制 氧化应激是指 机体内活性氧 ( R O S )的生成增加和 ( 或)清除能力降
低,导致 R O S的生成和清除失衡。R O S具有重要的生理
作用,但过量则会引起分子 、细胞和机体的损伤。胰岛素
抵抗 ( I R )是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效
应的一种状态,也就是指机体对胰岛素的反应减退,主要
表现为胰岛素敏感组织 ( 肌肉、脂肪组织)葡萄糖摄取减
少及抑制肝葡萄糖输出作用减弱。大量研究表明,I R状态
下氧化应激的水平增加 ,R O S 作为功能性信号分子激活细
胞内多种应激敏感性信号通路,而这些信号通路与 I R密
切相关。
1 . 2 . 1胰岛素受体及受体底物 胰岛素受体 ( i n s u l i n r e c e p -
t o r ,I n s R)和胰岛素受体底物 ( i n s u l i n r ec e p t o r s u b s t r a t e ,
I F , S )家族中丝氨酸/ 苏氨酸位点磷酸化水平升高会降低其
酪氨酸的磷酸化水平,从而削弱胰岛素的作用。丝氨酸/
苏氨酸位点的磷酸化抑制 I R S、I n s R及下游分子结合 ,尤
其是磷脂酰肌醇3激酶 ( P I 3 K) ,导致胰岛素的作用包括
胰岛素活化蛋白激酶 B的激活和葡萄糖运输减弱。另外 ,
氧化应激可使酪氨酸磷酸酶类 ( P T P a s e s ,具有磷酸化和
去磷酸化双重作用)失活。这些酶在调节信号转导包括应
激活化信号通路中具有重要作用。酪氨酸磷酸化/ 去磷酸
化循环与脂肪细胞及肌肉中胰岛素刺激的葡萄糖转运密切
相关。虽然选择性可逆抑制某些 P T P a s e s ,例如 P T P一1 B ,
可以增强胰岛索敏感性 ,但是由于酪氨酸磷酸化需要 P T -
P a s e s 的催化活性 ,因此可能导致 I R。给予阿司匹林治疗
能改变 I R S蛋白磷酸化位点 ,降低丝氨酸磷酸化水平,增
加酪氨酸的磷酸化。基因剔除研究显示 I R S一1杂合突变
鼠 ( I R S一1+ /一)表型正常 ,I l l S一1纯合突变鼠 ( I R S

I / )出现轻度的 I R,而 I I I 8 R和 I R S一1 双杂合突变
鼠 ( I n s R+ /一,I R S一1+ /一)则出现 m 和糖尿病口 。
有研究表明,I R S一1 基 因及蛋白的表达在 I R和2型糖尿
病患者中均有下降 J 。长期体育锻炼可促进I R S一1的表
达 ,而长期高脂饮食则使其表达降低。I R S一1 基因剔除大
鼠的胰岛组织表现出明显的胰岛素分泌缺陷,胰岛素分泌
减少 2倍。结果表明,I R S—l 不仅是胰岛素生物学效应的 中间体,而且对胰岛的分泌功能也有重要作用。
1 . 2 . 2 I K K / N F~K B依赖途径 核转录因子 N F— K B存在
于人体绝大部分细胞,与许多基因的表达调控。参与免疫
反应的早期和炎症反应各阶段的许多分子都受 N F—K B的
调控,包括:T N F— 、I L一 1 B 、I L一 2 、I L一 6 、I L一 8 、I L

1 2 、i N O S 、c o x 2 、趋化因子、粘附分子、集落刺激因
子等。此外,锌指蛋白. 4 2 0 、血红素加氧酶 一1( H O一1 )
等一些抗炎和与细胞凋亡有关的分子如:肿瘤坏死因子受
体相关因子 一1( t u m o u r —n e c r o s i s f a c t o r r e c e p t o r a s s o c i a t e d
f a c t o r一1 ,T R A F一1 ) ,抗细胞凋亡的蛋白 一1和 一2( i n —
h i b i t o r o f a p o p t o s i s 1 / 2, I A P 1 /l A P 2 ) ,T N F受体相关因子
( r e c e p t o r—a s s o c i a t e d f a c t o r s,T R A F 1/ T R AF 2) ,B c l 一2
同源体 A 1 / B f l一1 和 I E X—I L也都受 N F—K B的调控。
在静息状态下,无活性的 N F—K B以异源性三聚体
( P S 0 ,1 : ' 6 5 ,I K B c ~ )形式存在于胞浆中。当细胞受到应激
时,I K K ( I K B K i n a s e )复合体被磷酸化;I K K复合体包含
两个催 化亚单 位 ( I K K c t ,I K K f 3 )和一 个 连接 亚单 位
( I K K ~ / N E MO) 。磷酸化的 I K K复合体继而在 S 和 S 3 6 两
位点磷酸化 I K B o t ,I K B ~ x降解 ,N F—K B( 1 : ' 5 0,P 6 5 )转核
活化,从 而引 起 靶基 因的 表达M j j 。大量 研 究 发 现, I K K ( x / J 3 介导细胞因子 ( T N F一旺 ,I L一 6等) 、化学趋化因
子、黏附分子 ( I C A M一1 ,V C A M一1 ,E—S e l e c t i n等)和
促凋亡基因等表达参与了高糖诱导血管内皮胰岛素抵抗和
内皮功能失常的调节,且 I K K o / 1 3此调控作用是 N F—K B
依赖的 ,即 I K Ka /[ 3 / I K B a /NF—K B ’ 。
1 . 3脂肪源性细胞因子引起 I R 脂肪组织内分泌功能失调 是连接肥胖、I R和糖尿病问的重要桥梁,脂肪细胞源因子
表达异常是参与或加重 I R及损伤 B细胞功能从而诱发糖
尿病的重要 的分子机制 J 。瘦 素 ( 1 e p t i n )和瘦 素受体
( O B— R)是由肥胖基因 o b表达、脂肪细胞分泌的产物。
作为脂肪源性细胞因子,有研究发现 胰岛素和胰高血糖
素发出信号给脂肪细胞,使脂肪释放瘦素,瘦素与来 自胰
岛上分泌胰岛素及胰高血糖素的细胞上的 O B—R结合,
通过激活胰 岛 B细胞上的 A T P敏感 K 通道 ,减少依赖
C a 2 的蛋白激酶 ( P K C )的活动,抑制基础及葡萄糖刺激
的胰岛素分泌。同时使胰岛素储存脂肪作用减低 ,从而诱
发 I R,促进 Ⅱ型糖尿病发展。而瘦素缺乏 ( 瘦素基因变
异)和瘦素作用障碍 ( O B—R缺陷)都将导致高胰岛素
血症,使机体的脂肪增多,肌肉内发生 I R。
肿瘤坏死因子 ( T N F— d )和抵抗素 ( r e s i s t i n )的作
用机制是其与在胰岛素敏感组织上的受体结合 ,对胰岛素
信号通路的一个或几个位点起作用。基因重组的抵抗素能 使正常小鼠的糖耐量受损,并降低胰岛素激发的脂肪细胞
的糖摄取及胰岛素的敏感性。脂联素通过脂联素受体增加
脂肪酸氧化 ,减少肝脏和肌肉细胞内甘油三酯含量等作用
最终都涉及到细胞核内的氧化应激反应 。在人类 ,脂
联素与全身的胰岛素敏感性成正相关。而脂联素基因自身
和 ( 或)编码脂联素调节蛋白的基因的突变 ( 如 P P A R一
)与低脂联素血症、I R和Ⅱ型糖尿病均有关。而 P P A R s是核激素受体配体激活的转录因子的超家族。其中 P P A R

富含于脂肪组织,并对维持人类胰岛素敏感性,葡萄
糖稳态是不可缺少的。通过对基因打靶技术造成 P P A R缺
陷的基因敲出小鼠研究显示,这种小鼠外周组织和肝脏的
胰岛素敏感性均增强。而与野生型小鼠相比,在葡萄糖耐
量试验时,其胰岛素的浓度较低。被激活的 P P A R一 能
通过脂肪细胞分化及增加脂质和糖代谢中基因转录来增强
胰岛素的活性。当P P A R一 基因突变或受其他因素如 I N F

抑制时,可致 I R 。此外有研究显示,P P A R一 的配体
不仅能增强胰岛素介导的葡萄糖摄取和减轻炎症反应 ,同
时能逆转 I R的主要缺陷,抑制动脉粥硬化的发生及改善
内皮功能。因此,P P A R一 的配体可能在阻止 I R进程方
面发挥了不容忽视的作用。
2胰岛素抵抗机制研究进展
2 . 1 I K K ( x / [ 3 介导的 N F—K B非依赖机制 I K K ~ r 3 介导的
N F—K B依赖机制引起细胞内多重炎症因子的表达从而引
起胰岛素抵抗在前面已经介绍。但 I K K a / ~是否存在 N F—
K B非依赖机制来调控高糖诱导血管内皮胰岛素抵抗和内
皮功能失常?许多研究表明,R a f 与 I K K a / ~可相互作用并
磷酸化 I K K o / 1 3 ,也就是说,R a f 可能是 I K K a / f 3 上游激酶 。 那么,与 R a f 同为丝氨酸激酶且有相似结构的 I K K a /
B是否也可磷酸化 R a f ,从而调控 MA P K通路?换句话说 ,
I K K c d~ 3 除了经典的 N F—K B通路 ( I K K a / [ 3 / I K B a / N F—
K B )外,是否存在 N F—K B非依赖途径,如 I K K a / B / I R s

1 / P I 3 K / A k t 或/ 和 I K K a / B / R a f 一1 / MA P K ?前一途径虽
然 G a o z等曾有过报道,认为 I K K [ 3 在 T N F—o c 作用下也
能直接磷酸化 I R S一1( S e t 3 1 2 ) ,阻碍了 I R S一1与 I K
的结合和激活,从而影响到其下游的信号转导,产生胰岛素抵抗 。
N F—K B非依赖机制又包括两条通路,即 I K K a / B / I R s

1 / P I K / A k t / N O和I K K o / 1 3 / R a f ~1 / MA P K / E T一1 。具体
地说,I K K p激活使 I R S一1 丝氨酸残基磷酸化,阻碍了
I R S一1与 I P 1 K的结合和激活,从 而抑制下游 P I 3 K / A k t /
N O通路;同时活化的I K K a / i ~ 可磷酸化 R a f 一1 ,激活 R a f

1 /M A P K / E T一1通路,此消彼长 ,导致血管内皮细胞
I R S一1 / P I , K / A k t / N O和 R a f 一1 /MA P K / E T一1间失衡,造
成胰岛素抵抗和内皮功能失常。这一新的研究进一步探讨
糖尿病血管病变的分子机制 ,为寻找糖尿病血管病变的防
治的新分子靶点和治疗策略拓展新的思路。2 . 2多重功能蛋白 B—a r r e s t i n 2的调控 裴钢 “ 在 H型糖 尿病模型小鼠肝脏样品中的研究发现 B—a i T e S—t i n 2的表
达水平显著下调 ,暗示了其在 I I 型糖尿病中的潜在作用
1 3 一a r r e s t i n 2介导了胰岛素信号通路中新的信号复合物的
形成,这一复合物包含 I R / A k t / 1 3一a r r e s t i n 2 / S r c ,并对胰
岛素信号的传递以及胰岛素代谢功能的行使起到了至关重
要的作用。B—a r r e s t i n 2在这个复合物中起到了支架蛋白
的作用,它将 A k t 、S r c与 I R联系在一起 ,将上游的胰岛
素受体和下游的激酶信号分子偶联起来 ,从而促进了机体
对胰岛素的敏感性。1 3一a r r e s t i n 2水平的降低或功能缺失致使该 1 3一a r r e s t i B 2的缺失或功能异常直接导致复合物的
解聚、胰岛素信号的阻滞并最终导致胰岛素耐受。有关专
家认为,该项研究不仅揭示了胰岛素抵抗 2型糖尿病发生
的新机制,并且为胰岛素抵抗及 2型尿病的治疗提供了可
借鉴的新策略,提示 8一a l T e S 蛋白及 1 3一a r r e s t i n 2蛋白/ 胰
岛素受体复合体有望成研发胰岛素抵抗相关代谢性疾病治
疗药物的新靶点
2 . 3微量元素对胰岛素抵抗的影响 窦梅 在其综述 中
阐述,微量元素如镁、铬在葡萄糖代谢过程中发挥着重要
作用。胰岛素抵抗和糖尿病状态下存在着镁、铬等微量元
素缺乏现象。镁作为高能磷酸化代谢途径酶的必需辅助因
子参与能量代谢、蛋 白质合成和调节细胞膜的葡萄糖转
运。近年发现,镁与糖尿病 、胰岛素抵抗关系密切。细胞 内镁离子浓度太低可导致胰岛素受体酪氨酸激酶活性下
降,并抑制 G L U T一4的转位,引起外周组织对葡萄糖摄
取能力下降。同时由于细胞内镁缺乏,对 P K C的抑制作用
减弱。P K C的活性增加可以通过促进 I R S一1 丝/ 苏氨酸磷
酸化使其与胰岛索受体结合能力下降,并抑制其对下游
P B—K的激活作用。细胞内镁缺乏还可导致细胞 内葡萄
糖利用降低,由此促进了外周组织的胰岛素抵抗。另外,
胞内镁离子浓度的下降必然导致胞内钙浓度增加,细胞内
钙离子的增加也是产生胰岛素抵抗的相关因素。低血镁与
血清中T N F— 和 C反应蛋 白浓度升高也存在很大关联,
表明镁缺乏也参与了轻度慢性炎症综合征的发生、发展,
并通过这个途径导致了葡萄糖代谢紊乱。
I R作为人类多种复杂疾病发病机制中的共同环节而备
受重视 ,但 I R的形成是一个多因素相互联系的过程。随
着已经报道了的诸多分子调控机制,如 I R信号转导机制, 炎症因子机制等在临床已被广泛应用,而关于 I R新的思
路如I K K ~ 1 3介导的 N F—K B非依赖机制;多重功能蛋白
B—a r r e s t i n 2的调控以及微量元素的参与等也在逐步完善,
虽然其具体机制 目前尚不能完全明了,但相信在不久的将
来能从根本上揭示 1 R的发生机制,为临床新型治疗途径
和新型药物的开发提供了基础。

B. 心脏体检的心脏体检简介

心脏体检 是指通过专业技术,采用相关设备对心脏进行的针对性体检。但心脏体检不只是单独对心脏一个器官的检查,而是心血管全面体检的意思。常见的心血管病包括冠心病、心肌病、瓣膜病、心力衰竭和心律失常等,其中冠心病最为重要。冠心病的发生多是在一系列危险因素的作用下发生的,这些危险因素包括高血压、高脂血症和糖尿病等,因此在日本进行体检时首先检查血压、测量血脂、血糖、脂联素、B型尿钠肽(BNP)等血检,如果有这些危险因素,需要积极控制,避免心脏病的发展。其次,各种器质性心脏病多有心电图、心脏超声波的异常,这两项检查在心脏病的诊断中具有至关重要的价值,因此怀疑有心血管疾病的患者需要做常规心电图和心脏超声波检查。另外,与其他国家不同的是,日本心脏体检里一定会加一项动脉粥样硬化检(ABI&PWV)。

C. 什么是脂联素

脂联素
脂肪组织(adipose tissue)主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成,脂联素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。脂联素是一种胰岛素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone),能改善小鼠的胰岛素抗性(Insulin resistance)和动脉硬化症;对人体的研究发现,脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展,并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。

中文名
脂联素
外文名
Adiponectin/ADPN
属性
内源性生物活性多肽或蛋白质
特点
抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症
赛默飞我欲封天360网络元尊小说360网络脂联素检测脂联素的作用血清脂联素脂联素检测意义脂联素偏低会怎样瘦素脂联素检测试剂盒
概述
研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物,从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素,主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织,提供人体所需的能量。当胰岛素不能发挥作用时,血液中的葡萄糖便无法转化为人体所需的能量,导致血糖升高,糖尿病由此发生。

D. 粒细胞减少 融合基因—重排(TCRγ)阳性 什么意思

将艺术与商业在购物中心内奇妙的融合是国际上购物中心比较流行的做法,现在的商业已经不是单纯的购物场所,通过艺术的引入,赋予购物中心更多的想象力和吸引力。为配合春装上市,IFC在中庭设置了满天花雨的主题作品,颜色绚丽,组合巧妙,给人充分的艺术想象力,同时也完美的表达了春装上市的商业诉求

E. 上海巅峰体育管理股份有限公司怎么样

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法定代表人:余安奇
成立日期:2005-05-10
注册资本:1000万元人民币
所属地区:上海市
统一社会信用代码:91310110774780426J
经营状态:存续(在营、开业、在册)
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公司类型:股份有限公司(非上市、自然人投资或控股)
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F. 总胆固醇低密度脂蛋白,高密度脂蛋白低咋办

多吃蔬菜水果(含不饱和脂肪酸) 少吃油腻的肉类(饱和脂肪酸) 尽量降低低密度脂蛋白胆固醇 提高高密度脂蛋白胆固醇

G. 上海巅峰健身有限公司怎么样

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作为中国健康管理行业中“360°健康体重全管理”理念的开创者和领导者,自2005年在上海体育学院成立以来,不断的为中国当代社会精英及下一代的健康而努力!
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法定代表人:余安奇
成立日期:2010-08-09
注册资本:100万元人民币
所属地区:上海市
统一社会信用代码:913101105601248290
经营状态:存续(在营、开业、在册)
所属行业:文化、体育和娱乐业
公司类型:有限责任公司(自然人投资或控股)
英文名:Shanghai Dianfeng Fitness Co., Ltd.
人员规模:100-499人
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经营范围:健身服务,餐饮服务 ,食品流通 ,体育产品开发及销售,健身器材、百货销售,体育运动策划,企业管理,物业管理,会务服务,广告代理,利用自有媒体发布广告,减肥服务(不得从事美容美发服务,不得以食品医疗等涉及许可项目的经营方式实施服务),健康管理咨询(不得从事诊疗活动、心理咨询),医药咨询(不得从事诊疗活动)。
【依法须经批准的项目,经相关部门批准后方可开展经营活动】

H. 在中心医院检查报告单 甘油三脂21.41 总胆固醇8.10 高密度脂蛋白0.80 低密度脂蛋白0.39 各位帮助看看 急等

总胆固醇成人2.9--6.0mmol/L 增高: 1.胆固醇>6.2为高胆固醇血症,是导致冠心病,心肌梗塞,动脉粥样硬化的高度危险因素之一。 2、高胆固醇饮食,糖尿病,肾病综合症,甲状腺功能减退可见胆固醇升高。 3.胆总管堵塞,如胆道结石,肝,胆,胰腺肿瘤时,总胆固醇增高伴黄疸。 降低: 1.严重肝脏疾患,如重症肝炎,急性肝坏死,肝硬化等。 2.严重营养不良。 3.严重贫血者,如再生障碍性贫血,溶血性贫血。 甘油三酯 正常值0.56---1.7mmol/L 国际上推荐男性:0.45-1.7 mmol/L 女性:0.40--1.53mmol/L 增高: 1.见于动脉粥样硬化,肾病综合症,原发性高脂血症,糖尿病,胰腺炎,脂肪肝,阻塞性黄疸。 2.妊娠和口服避孕药也可以引起增高 高密度脂蛋白胆固醇 男性1.14--1.76mmol/L 女性:1.22-1.91mmol/L 1.高密度脂蛋白胆固醇<0.9mmol/L,胆固醇>6.2mmol/L是导致冠心病,心肌梗塞,动脉粥样硬化的危险因素之一 2.慢性肝病,肝硬化,冠心病,慢性肾功能不全等病症时,高密度脂蛋白胆固醇 降低 低密度脂蛋白胆固醇 正常值3.1--3.1mmol/L 增高:动脉粥样硬化,冠心病,脑血管疾病此项会增高 载脂蛋白A 男:0.96--1.76g/l 女:1.03--2.03g/l 载脂蛋白b 男:0.43--1.28g/l 女:0.42--1.12g/l 站脂蛋白a的水平和与冠心病发生程负相关。冠心病患者载脂蛋白a明显低于健康者。a/b<1可视为心血管疾病的危险指标。,闭单独测定载脂蛋白a或b更有意义 2.肾病综合征,活动型肝炎,肝实质损害,糖尿病等也可见a降低,b增高。
高血脂吃的东西应该要保持:低热量、低胆固醇、低脂肪、低糖、高纤维饮食。 1.低热量: 2.低脂,低胆固醇饮食: 1)豆制品: 2)香菇、黑木耳: 3)洋葱、大蒜:4)海鱼类: 5)脱脂牛奶、酸奶: 6)茶叶: 7)高纤维饮食:
治疗高血脂的食品
一、灵芝 灵芝单用或与降血脂药合用可降低血清胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白。同时,还能降低全血粘度和血浆粘度,改善血液流变学障碍。灵芝的保肝作用可防止或减轻化学合成调节血脂药引起的肝损伤。灵芝的调节血脂作用是其对心脑血管保护作用的基础。 二、鱼类 鱼类所含的饱和脂肪极低,尤其是来自深海的冷水鱼类,含有大量的W-3脂肪酸,据美国科学家的研究证明,服用W-3脂肪酸(EPA和DHA补充剂)的人,胆固醇和三酸甘油脂的含量、血液粘稠度均有降低,而且还有降低血压的作用。 三、水果蔬菜 食用大量的水果、蔬菜、水溶性纤维有利于降低胆固醇。淡水溶性纤维(如全麦麸)能预防 便秘 ,但对降低胆固醇没有助益。含水溶性纤维的食物有豆子、枣、苹果、无花果、干梅子、花椰菜、燕麦麸等。干梅子内含60%属于可溶性的果胶、黄豆及其制品也具有同样的功效,魔芋食品中也含有大量的水溶性纤维。 四、大蒜 美国研究人员发现,每天吃半颗蒜头(整颗更好),可帮助某些人降低10%的胆固醇,而且还能降低血压。蒜头里有益健康的活性成分是———蒜氨酸。每日服用900毫克的无味蒜头胶囊和吃大蒜的效果是一样的。 五、洋葱 洋葱也可以降低胆固醇和血压,并有降低血液粘度的功效,作用和药物阿司匹林颇类似。 饮食注意事项: 1、 主食一般以米、面为主,但是,我们比较喜欢粗杂粮,如燕麦、麦片、玉米面等,因为这些食物中有较多的无机盐、维生素,又富含膳食纤维,膳食纤维具有减低血糖作用,对控制血糖有利。尤其是长期饮用不上火的苦荞茶,对于降低高血糖、高血脂、高血压有很好的食疗作用! 2、 血糖高患者的蛋白质来源,大豆及其豆制品为好,一方面,其所含蛋白质量多质好;另一方面,其不含胆固醇,具有降脂作用,故可代替部分动物性食品,如肉类等。 3、 在控制热量期间,仍感饥饿时,可食用含糖少的蔬菜,用水煮后加一些佐料拌着吃。由于蔬菜所含膳食纤维多、水分多,供热能低、具有饱腹作用,是糖尿病患者必不可少的食物。 4、 禁用食物有:白糖、红塘、葡萄糖及糖制甜食,如糖果、糕点、果酱、蜜饯、冰激凌、甜饮料等。另外,含碳水化合物较多的土豆、山药、芋艿、藕、蒜苗、胡萝卜等少用或食用后减少相应的主食量。 5、 富含饱和脂肪酸的猪油、牛油、洋油、奶油、黄油等少用,最好不用。可用植物油代替部分动物油,花生、核桃、芝麻、瓜子中含脂肪也相当多,尽量不吃或少吃或减少油类摄入。 6、 蛋黄和动物内脏如肝、脑、腰等含胆固醇相当高,应尽量少用或不用。 7、 水果中含葡萄糖、果糖,能使血糖升高,故在血、尿糖控制相对稳定时,空腹血糖<7.8mmol/L或餐后2小时血糖<10mmol/L时,可在两餐或临睡前食用,但也要减少相应主食。 8、 酒类,主要含酒精,产热高,而其他营养素含量很少,故不饮为宜。 9、血糖高患者的饮食除控制总热卡外,还应做到食品多样化,但因为限制糖、盐,使菜肴味道较单一。针对这一点,市场上生产了多种甜味剂如甜味菊、甜味糖,其不产热、不含任何营养素,近两年有一种甜味剂为蛋白糖,其有氨基酸组成,也不产热,无任何副作用,是目前较理想的甜味剂,如纽特糖、元真糖。 10、对于胰岛素依赖型的患者,同样需要在医生和营养师的指导下严格执行饮食控制,对肥胖合并有高血压、冠心病的糖尿病患者,除了较严格的饮食控制外,忌食动物内脏、蛋黄、鱼子等,严格控制动物油如黄油、猪油、牛油等,其中的饱和脂肪酸对预防动脉粥样硬化不利。 11、对于合并肾脏功能不全的糖尿病患者,除控制总热量外,应根据病情注意少盐,无盐或少钠及蛋白质的摄入量,蛋白质供应不宜过高,并且忌食豆制品,对于尿毒症应低蛋白饮食,蛋白质每天在30克左右,主食以麦淀粉代替米、面、蛋白质供给首选优质蛋白质,如牛奶、鸡蛋、瘦肉等。 12、银杏:银杏还、可以降血脂及血胆固醇,减少心肌的耗氧量,以及预防动脉硬化,心肌梗塞,并防止形成血栓。 13、咖啡、茶 咖啡因会增加体内的胆固醇。因此,应注意尽量少喝咖啡、茶,并禁服含有咖啡因的药物。 14、食物的烹调方式。 在烹调动物性食品中,绝对避免油炸。较适宜的方法是蒸和烤,这样才能使食物中的油脂滴出。 15、年龄在70岁以上的老年高胆固醇者,饮食治疗的意义并不大,因为对于他们来说,更重要的是营养。 高血脂吃什么水果好——苹果 苹果含有极为丰富的果胶(这是一种水溶性膳食纤维),能降低血液中胆固醇的浓度,还具有防止脂肪聚集的作用。 苹果中的果胶还能与其他降胆固醇的物质,如维生素C、果糖、镁等结合成新的化合物,从而增强降血脂效能。 有报告指出,每天吃1~2个苹果的人,其血中胆固醇的含量可降低10%。鉴于此,我们可以让自己养成天天吃苹果的好习惯。
发现高血脂血症后,首先应进行饮食调整、改善生活方式以及对上述影响因素加以控制。在此基础上,再进行药物治疗。具体包括: 1.限制高脂肪食品:严格选择胆固醇含量低的食品,如蔬菜、豆制品、瘦肉、海蜇等,尤其是多吃含纤维素多的蔬菜,可以减少肠内胆固醇的吸收。不过,不能片面强调限制高脂肪的摄入,因为一些必需脂肪酸的摄入对身体是有益的。适量的摄入含较多不饱和脂肪酸(控制饱和脂肪酸)的饮食是合理的。各种植物油类,如花生油、豆油、菜籽油等均含有丰富的多不饱和脂肪酸,而动物油类,如猪油、羊油、牛油则主要含饱和脂肪酸。食物的胆固醇全部来自动物油食品,蛋黄、动物内脏、鱼子和脑等,含胆固醇较高,应忌用或少用。 2.改变做菜方式: 做菜少放油, 尽量以蒸,煮,凉泮为主。少吃煎炸食品。 3.限制甜食:糖可在肝脏中转化为内源性甘油三酯,使血浆中甘油三酯的浓度增高,所以应限制甜食的摄入。 4.减轻体重:对体重超过正常标准的人,应在医生指导下逐步减轻体重,以每月减重1~2公斤为宜。降体重时的饮食原则是低脂肪、低糖、足够的蛋白质。 5.加强体力活动和体育锻炼:体力活动不仅能增加热能的消耗,而且可以增强机体代谢,提高体内某些酶,尤其是脂蛋白酯酶的活性,有利于甘油三酯的运输和分解,从而降低血中的脂质。 6.戒烟,少饮酒:适量饮酒,可使血清中高密度脂蛋白明显增高,低密度脂蛋白水平降低。因此,适量饮酒可使冠心病的患病率下降。酗酒或长期饮酒,则可以刺激肝脏合成更多的内源性甘油三酯,使血液中低密度脂蛋白的浓度增高引起高胆固醇血症。因此,中年人还是以不饮酒为好。嗜烟者冠心病的发病率和病死率是不吸烟者的2~6倍,且与每日吸烟支数呈正比。 7.避免过度紧张:情绪紧张、过度兴奋,可以引起血中胆固醇及甘油三酯含量增高。凡有这种情况,可以应用小剂量的镇静剂(遵医嘱)。 8.药物治疗:通过上述方法仍不能控制的高脂血症患者应加用药物治疗。药物的选择请在咨询专业医生之后,由医生根据具体病因,病情做出选择。 9.物理治疗:低强度的净雪激光治疗仪是根据现代激光医学以及临床实践而研制开发的具有自主知识产权的高新技术产品,已经获得国家发明专利,经多家医院临床试验,取得了良好的治疗效果。
编辑本段高血脂治疗的药物选择方法
如何选用降脂药物 TC值增高者,可选用下列药物: 首乌片 内含卵磷脂及大黄根酸,可引起轻度腹泻,使胆固醇排泄量增加。用法:口服每次3片,每日3次。此药因易致腹泻,有慢性腹泻者宜慎用。 脉安冲剂 由山楂、麦芽组成,有消食化积功能。用法:每次1袋(18克),每日2次冲服。服药后偶有泛酸、胃内不适、轻泻等副反应,胃酸过多或有溃疡病者宜慎用。 脉康 由安妥明、芹菜籽及槐花米组成,有降脂、降压及改善血管脆性的作用。用法:口服每次1片(0.3克),每日3次。用后偶尔会引起肝功能损害,原有肝功能减退者用时宜小心。 安络宁 由安妥明铝盐、何首乌、丹参、瓜萎、葛根、决明子、山楂及维生素C等中西药组成。适用于高脂血症伴冠心病或高血压的病人,有一定降脂和改善胸闷等症状的作用。用法:口服每次3片,每日3次。用后偶见肝功能损害原有肝功能减退者慎用或不用。 非诺贝特 是一种较强效的降脂新药。用法:口服每次1片,每日3次。用后可引起轻度肝功能损害,少数病人出现胃肠道症状或血清尿素氮暂时性轻度增高,停药后可恢复正常。在服药期间应定期复查肝、肾功能,原有肝、肾功能减退者慎用,孕妇禁用。 益多酯 是安妥明的衍生物,有明显的降脂作用,还有很强的抗微血栓形成和降低血尿酸作用。用法:口服每次1粒,每日2次。偶见胃部不适、血清尿素氮增高,有溃疡病和肝、肾功能有损害者慎用。 呋喃甲氢龙 为蛋白同化激素,有降低胆固醇和甘油三酯的作用,降脂效果明显。用法:口服每次1片,每日3次。对肝脏功能有损害,并可使血糖增高,原有肝脏疾病或糖尿者慎用。 降脂平 由安妥明、烟酸、肝乐、维生素B6、康力龙等组成,有降脂及降压作用。用法:口服每次1片,每日3次,本药降脂效果明显,但对肝脏有轻度损害。 烟酸肌醇酯 是烟酸的酯类,对降低血清甘油三酯有一定作用。用法:口服每次1片,每日3次,可有轻度恶心或面部潮药等副反应。 安妥明 降脂效果明显。用法:口服每次1片,每日3-4次。可有胃肠道副反应及暂时性肝功能减退,原有肝脏病者应用要小心。 血脂康 该药是从红曲中提炼制成的血脂调节剂,含有洛伐他汀及多种不饱和脂肪酸和人体必需的氨基酸,能明显降低TC、TG及LDL-C水平,对HDL-C有轻度升高作用。血脂康可使粥样斑块病变有不同程度的减轻,预防脂肪肝,降低糖尿病人血糖,促进脑梗死病人恢复,并抑制肝脏合成TC及减少LDL-C,无明显副反应。每日用量为0.6-1.2克。对中度、低度升高的高脂血症,每日0.6克,口服,连用半年,效果明显;对血脂较高者,每日用0.9-1.2克。 阿贝他 用于治疗高甘油三酯血症、高胆固醇血症、混合型高脂血症的调脂药。临床研究表明,能明显降低甘油三酯和胆固醇,升高高密度脂蛋白,有利于防治动脉粥样硬化和冠心病,改善糖尿病人胰岛素的抵抗。成人常用量:口服每日3次,每次200mg。疗效佳者维持量可为每日2次,每次200mg。肾功能障碍时按肌酐清除率调整剂量:40-60ml/min时,每日2次,每次200mg;15-40ml/min时,每日或隔日1次,每次200mg;低于15ml/min时,每3日1次,每次400mg。 2009年10月日本慈惠[4]大学发现:天然虾青素(英文称Astaxanthin,简称ASTA)能够消耗人类的甘油三酯,增加高密度脂蛋白HDL30%和脂联素35%。原因尚不清楚。 此外,菜蓟、水飞蓟素等药物,有降脂及保护肝脏作用,适用于高脂血症伴有肝功能减退的病人。
编辑本段高血脂患者的日常注意事项
1、限制钠盐的摄入。饮食应以清淡为宜,少吃咸食。吃盐过多,会使血管硬化和血压升高。每天吃盐应在5克以下为宜。 2、少吃动物脂肪。动物脂肪胆固醇含量高,可加速动脉硬化。如肝、脑、心等应少吃。 3、少吃甜食。甜食含糖量高,可在体内转化成脂肪,容易促进肥胖和动脉硬化。 4、戒烟忌酒。有烟酒嗜好的患者,会因烟酒过多引起心肌梗塞、脑中风等。 5、宜多食含钾食物。钾在体内能缓解钠的有害作用,促进钠的排出,可以降压。含钾的食物有:豆类、番茄、乳品、海带、鲜蘑菇及各种绿叶蔬菜,水果有橘子、苹果、香蕉、梨、菠萝、猕猴桃、核桃、山楂、西瓜等。 6、宜多食含蛋白和维生素的食物。如鱼、牛奶、瘦肉、豆制品等。 7、多食含钙食物。美国医学专家认为,高血压患者每天坚持食人高钙食物,能有明显的降压效果。含钙的食物有:奶制品、豆制品、花生、红枣、海带、黑木耳、核桃、鱼等。
编辑本段高血脂七大误区
[5]误区一:高血脂就是甘油三酯高 许多人觉得,高血脂就是“油水”过多,也就是甘油三酯指标高。其实不然,血脂是血液中脂肪类物质的统称,其中主要包括胆固醇和甘油三酯。血脂异常一般包括三类情况,即血清中的总胆固醇或低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于正常范围、甘油三酯水平高于正常范围,或高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平低下。 上海交通大学附属第一人民医院心内科主任医师戴秋艳教授指出,对人体健康存在严重危害的主要是胆固醇异常,尤其是低密度脂蛋白胆固醇过高。低密度脂蛋白胆固醇也被称为“坏胆固醇”,血液中含有过多的低密度脂蛋白,会沉积于动脉血管壁,再加上其他损害血管内皮因素的共同作用,就会形成粥样斑块。这些斑块就像血管中的“不定时炸弹”,斑块一旦破裂,会导致血栓的形成,从而造成血管狭窄或直接导致急性心梗、中风甚至猝死。因此,低密度脂蛋白胆固醇是目前重要的血脂检测指标。即使总胆固醇水平不是很高而低密度脂蛋白过多,仍应当引起重视。 相反,高密度脂蛋白是一种保护性的脂蛋白,能够防止动脉粥样硬化。因此,如果胆固醇增多仅仅是由于高密度脂蛋白较多引起的,对身体健康并没有影响。 误区二:化验单上无“箭头”就正常 大多数高血脂患者都是在体检验血时发现的,所以很多人都格外关注体检结果中的胆固醇指标,化验单上没有发现“箭头”就觉得安然无事。 其实,一般人群和已患有冠心病、高血压、糖尿病等疾病,或者已经发生过心梗、中风的患者,相应的血脂正常值是不同的。这些人群的血脂目标值要求更严格,应低于血脂化验单上的参考值,即低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)需低于100mg/dL或者2.6mmol/L。 40岁以上男性、绝经女性、肥胖、有黄色瘤、有血脂异常及心脑血管病家族史的人,其胆固醇指标也不能仅仅参考化验单上的指标,而应该控制得更低一些。且这类人群作为患高脂血症的高危人群,应该每年检测一次血脂。 误区三:瘦人不会得高脂血症 在人们的印象中,高血脂往往与肥胖划上约等号,似乎高血脂只是胖人的专利。而那些身材苗条的人容易忽视血脂检查。戴秋艳教授指出,人的血脂水平与体型并无必然联系。 高脂血症分为原发性和继发性。原发性高脂血症与环境及遗传相关。继发性高脂血症则继发于其他疾病,如糖尿病、高血压、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性阻塞性肝病、胰腺炎等。因此,体形瘦的人并不能对高脂血症免疫。 误区四:血脂降得越低越好 高血脂对血管潜移默化的危害必须引起重视,但血脂也绝不是降得越低越好。国外有研究发现,血脂过低,肿瘤的发生率会有所增加。因为胆固醇和甘油三酯都是人体必需的营养物质,太多或太少,都不利于健康。 戴秋艳教授指出,低密度脂蛋白胆固醇升高是冠心病等心脑血管病变的主要病因之一。近年来的科学研究结果也一致表明,降低低密度脂蛋白胆固醇能明显减小患冠心病的危险。因此,大多数血脂异常防治指南都主张,心血管疾病高危患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),应降至100 mg/dL(2.6 mmol/L)以下。 以下几类人都属于心血管疾病的高危人群:一,长期吸烟者;二,高血压(BP≥140/90 mmHg);三,高密度脂蛋白胆固醇水平过低(<40 mg/dl);四,有早发冠心病家族史者,即男性直系亲属小于55岁患上冠心病,女性直系亲属小于65岁患冠心病;五,45岁以上的男性、55岁以上的女性;六,肥胖者。 误区五:没有症状就不必治疗 很多高血脂患者并没有特殊的症状,所以就把血脂异常视作和高血压、糖尿病一样的慢性病,以为短期内不会导致大问题。事实上,高血脂是心脑血管健康的“慢性杀手”。 高脂血症如果长期得不到控制,最容易引发三类疾病:一是心脏疾病,包括心脏动脉硬化、冠心病、心绞痛或者心肌梗死;二是脑血管疾病,主要是脑血管硬化导致脑血栓、脑出血;三是肾脏疾病,肾动脉硬化很容易引发尿毒症。为了预防上述心脑肾疾病的出现,降血脂治疗不可忽视。 误区六:夏季饮食清淡就可停药 不少患者觉得,夏季天气炎热,吃得清淡,血脂就不会升高,从而忽略了正常用药。其实,降脂药往往有两方面作用:一是能降低血脂;二是有抗动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。动物实验和大规模的临床研究发现,长期使用降脂的他汀类药物可使动脉粥样硬化的斑块体积缩小。 戴秋艳教授说,调脂、降脂是一个长期的过程,治疗期间除了要调整饮食和增强运动外,降脂药物的增减应该听取医生的意见,不要随意停药。 误区七:只是控制血脂,而忽视了对肝脏的保护 肝脏是脂肪酸合成与氧化、胆固醇合成、蛋白质合成及清除异常脂蛋白主要场所。对于血脂异常也可引起脂肪肝,可能很多人并不知道。高血脂会导致肝部功能损伤,长期高血脂会导致脂肪肝,肝动脉粥样硬化后受到损害、肝小叶损伤后,结构发生变化,而后导致肝硬化,损害肝功能。简单地说,高血脂增加了肝脏代谢的负担,久而久之影响了肝功能。而肝功能低下又使脂类代谢能力降低,更易导致血脂异常,使脂类大量沉积于肝细胞而形成脂肪肝,并引发更为严重的肝脏疾病问题。 高血脂与肝功能损伤是相互影响的,在日常的高血脂治疗中,切忌不可忽视保护肝脏。 高血脂的患者可以服用一些具有保肝护肝作用的保健品,比如栀粟软胶囊。这些保护护肝的产品对高血脂可以起到辅助治疗的作用。

I. apn医学上是什么意思

apn医学上是脂联素。


脂肪组织(adipose tissue)主要由大量聚集成团的脂肪细胞构成,脂联素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪细胞分泌的一种内源性生物活性多肽或蛋白质。

脂联素是一种胰岛素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone),能改善小鼠的胰岛素抗性(Insulin resistance)和动脉硬化症;对人体的研究发现,脂联素水平能预示II型糖尿病和冠心病的发展,并在临床试验表现出抗糖尿病、抗动脉粥样和炎症的潜力。

研究人员发现了一种调节脂联素的新化合物,从而为研究脂联素功能和胰岛素敏感性机制提出了一种新途径。胰岛素是由胰脏β细胞分泌出来的激素,主要功能是促进血液中的葡萄糖进入肌肉或脂肪组织,提供人体所需的能量。

以上内容参考:网络-脂联素

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