⑴ 肥胖的老年人如何减肥
1、老年性高血压，要注意在降压的同时维持血压波动的稳定也是不能忽略的。每年要专定期做全身检查，属以防止其他器官病变。
2、膝盖骨质增生，对于老年人来说，是钙质流失的主要缘故，老年人要适当地补钙。在平日活动方面，也要控制好时间和活动量。
3、有些肥胖不算太胖的话，每天活动一下上半身的肢体，只要有一定的活动量，能消耗卡路里就足够了。
4、饮食上可以吃些降血脂的食物，如玉米、南瓜、芹菜等。超市里一些有降脂功效的养生茶，偶尔喝喝也不错。除了降血脂，老年人要注意血管的保护，适当地吃些软化血管的食物，如山楂果（不能是山楂片）等，有助高血压的防治。
5、另外，情绪的舒畅也很重要哦，老年人的养生，尽量别给他们太多压力，情绪好了，自然有助健康。
⑵ 老年人肥胖怎么办
一、坚持锻炼。
运动能帮助消耗体内的脂肪和糖类，从而使多余的脂肪被消耗掉，起到减肥的作用。如散步、打太极拳、跳老年舞等和力所能及的家务劳动。
二、控制热量。
患者根据自己的肥胖状况适度降低主食量，并做到少吃糖果、点心、甜食、冷饮、肥肉和含油脂多的干果、油料子仁等。
三、限制食盐的摄入量。
食盐能潴留水分，使体重增加。
三、适当增加蛋白质食物。
由于限制主食，蛋白质也会相应地减少，故应补充富含蛋白质食物，如瘦肉、鱼类、黄豆及豆制品。每日每千克体重蛋白质的摄入量不应少于1克，有条件的每日可增加100克左右。
四、少食多餐。
由于老年人体内肝糖元随着年龄的增长而减少，各种代谢反应减慢，所以老年人不耐饥饿，易进食过量。为此老年人可安排一日4—5餐制。这种多餐次、小餐量的食法，可防止肥胖。
五、多吃些蔬菜和水果。
这不仅会产生饱腹感，而且还能供给充足的无机盐和维生素。
此外，还可以采取下列食疗方剂。
1、白茯苓粥：将白茯苓磨成粉，每次取茯苓粉15克，粳米60克，煮粥，加冰糖少许即成，早晚服用。此法可治疗老年肥胖症;
2、荷叶粥：新鲜荷叶一张，粳米60克，冰糖适量，先将洗净的荷叶煎汤，用荷叶烫煮粳米成粥，加少量冰糖即可食用，早晚食之。
扩展阅读：老年人肥胖的危害
高血压
肥胖人易患高血压，患病率为正常人的3倍。随着肥胖程度的增加，患病率进一步增加，同时伴有高脂血症。
冠心病
老年肥胖所带来的高脂血症，使动脉硬化进一步加重，在其他因素的作用下，极易发生冠心病。老年人的冠心病以中医所说的痰湿体质类型之人，尤易罹患。
糖尿病
长期持续性肥胖，糖尿病的发生机率明显增加。有人统计，糖尿病在正常人群中，发生率为0.7%。体重超过正常20%者，糖尿病的发生率为2%;超过50%者，则糖尿病的发生率为10%。
胆囊炎、胆石症 肥胖人易发生胆固醇胆结石，并常合并胆囊炎。
⑶ 老年人肥胖有哪些原因和危害呢
老年肥胖肥胖不完全是脂肪细胞增大引起的从食物中摄取的糖分，脂肪酸等营养成分，一部分在胰岛素的作用下，作为能量源被燃烧，剩余部分被合成甘油三酯蓄积在体内的脂肪细胞中。以前人们认为脂肪细胞的数量是恒定的，不会增加或减少，也就是说，体内脂肪增加，并不是脂肪细胞数目变多了，而是通过增大体积来积聚更多脂肪，令人惊讶的是，一些肥胖者体内甚至存在着体积增大到米粒大小或豆子大小的脂肪细胞。尽管这种说法看似有一定的道理，但是事实上脂肪细胞的数量因人而异，一般成人有250亿~300亿个，遍布在全身各处，是储存脂肪所必需的。脂肪细胞增多也会引起肥胖我们知道，脂肪细胞的数量并不是恒定的，脂肪增多会促使脂肪细胞分裂，导致细胞数量大量增加。糖分和脂肪摄取过多，会导致大量甘油三酯积聚在脂肪细胞中。如果脂肪不断积聚以致无法全部进入细胞内，就会发生分裂，产生新的脂肪细胞。相反，脂肪的储存量减少，脂肪细胞就会停止分裂，细胞数量也会逐渐减少。
老年人肥胖会伴随很多疾病的发生，比如高血压、脂肪肝、心血管疾病，就可能导致突发脑溢血、中风之类的严重后果.。
⑷ 老年人为何更易肥胖
肥胖症的发生率在世界范围内逐年上升。流行病学调查表明肥胖症与高血压、高血脂、冠心病、II型糖尿病、脑血管意外及某些肿瘤有重要的发病学关系。肥胖正影响着人类的健康与长寿，已成为全球性健康问题。我国古代《素问宣明五气论》中就有记述，认为过食肥甘及缺乏运动是肥胖的重要原因之一，肥胖可引起消渴、中风、心痛等病症，甚至影响人的寿命，"肉脆则夭"，是指身体肥胖则长寿者少。可见肥胖的危害有多大。<proinsight-br>判别肥胖有许多标准，如身体指数(BMl)：即体重÷身高的平方。正常18.5－24.9；超重25－29.9；肥胖≥30。腰臀比：女<0.8；男<0.9为正常。体脂百分比：男14％－23％；女17%－27％为正常，超过就为肥胖。其中BMI是以身高体重来计算，简单但准确性差；腰臀比是近年来西方普遍采用的一个简单实用的标准，多项研究显示其与心血管疾病等发病率有很高的相关性。判别肥胖的真正标准是身体脂肪含量百分比，需要做身体成分的测定。<proinsight-br>为什么老年人更易肥胖？因为随着年龄的增长，大多数人的活动量逐渐减少，基础代谢率降低，机体维持日常生活活动所需能量随之减少，如果在年龄增长的过程中不减少摄入能量和不注意锻炼，则多余的热量就会转变为脂肪。从20岁开始，体内脂肪和肌肉组织的比率趋于增加，女子在一般情况下，体内脂肪的比率在20%～35%，而50岁时为26．5%～42%，35岁左右，骨组织的分解超过生长，以后人的身高趋于缩短，但身体宽度变化不明显，给人以发胖的感觉。另外，年龄越大，锻炼越难，肌肉的强度和可塑性从20岁开始下降，到40岁时，心脏和肺的功能逐渐减弱，关节韧带变硬，身体越来越容易受到伤害。<proinsight-br>老年肥胖与年轻人的肥胖并不相同，其特点有：<proinsight-br>1、初老期相对较多，随着年龄的增加逐渐减少。<proinsight-br>2、文职人员和行政干部较多，农村相对较少。<proinsight-br>3、脑力劳动者要多于体力劳动者。<proinsight-br>4、常合并动脉硬化、高血压、高甘油三酯血症、胆囊炎、胆结石等。<proinsight-br>5、个别人有服药不当的历史，如长期服用激素。<proinsight-br>6、心情改变、饮食习惯的改变、环境的改变也会促进肥胖的产生。（苏州中医院张慧芳）<proinsight-br>
⑸ 老年人肥胖有什么危害
老年人肥胖会伴随很多疾病的发生，比如高血压、脂肪肝、心血管疾病，就可能导致突发脑溢血、中风之类的严重后果
⑹ 老年人肥胖症
(一)发病原因 临床和实验研究发现与下列一些因素有关。 1.遗传 以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。 1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点。瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多。而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多。ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少。能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正。但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致。除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，目前还未明了，有待进一步深入研究。 2.中枢神经系统 中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。 3.内分泌系统 单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。 4.代谢因素 推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。 5.其他因素 有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。 老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。 老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。 有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)。老年肥胖者的调定点较高。这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持。调定点起作用的具体环节仍未明了。 总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。 (二)发病机制 老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在。总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
⑺ 老年人越来越胖是什么原因
导读：据研究调查，中老人肥胖所占得肥胖人群比例也是相当大的!那么造成中老年人肥胖的原因有什么呢?就让我们一起揪出中老年人肥胖的元凶!中老年肥胖肥胖不完全是脂肪细胞增大引起的从食物中摄取的糖分，脂肪酸等营养成分，一部分在胰岛素的作用下，作为能量源被燃烧，剩余部分被合成甘油三酯蓄积在体内的脂肪细胞中。以前人们认为脂肪细胞的数量是恒定的，不会增加或减少，也就是说，体内脂肪增加，并不是脂肪细胞数目变多了，而是通过增大体积来积聚更多脂肪，令人惊讶的是，一些肥胖者体内甚至存在着体积增大到米粒大小或豆子大小的脂肪细胞。尽管这种说法看似有一定的道理，但是事实上脂肪细胞的数量因人而异，一般成人有250亿~300亿个，遍布在全身各处，是储存脂肪所必需的。脂肪细胞增多也会引起肥胖我们知道，脂肪细胞的数量并不是恒定的，脂肪增多会促使脂肪细胞分裂，导致细胞数量大量增加。糖分和脂肪摄取过多，会导致大量甘油三酯积聚在脂肪细胞中。如果脂肪不断积聚以致无法全部进入细胞内，就会发生分裂，产生新的脂肪细胞。相反，脂肪的储存量减少，脂肪细胞就会停止分裂，细胞数量也会逐渐减少。这个发现否定了脂肪细胞一旦增加就不会减少的说法，从而而科学事实证明减肥是可行的。一些因为生活习惯被打乱等原因而暂时发胖的人，只要减少脂肪的摄取，就完全可能恢复到正常的体重。过度肥胖造成脂肪细胞体积增大脂肪细胞在什么情况下会增大米粒和豆子大小呢?通常认为这是由于肥胖发展到一定程度，细胞老化失去分裂能力所致，要想恢复原状需要付出很大的努力。因此预防肥胖尤为重要。中老年性肥胖病的治疗，要根据老年肥胖者的不同特点，选择合适的缓慢减肥治疗方案，不能要求立竿见影，要循序渐进的治疗! 0
⑻ 老年人肥胖症症状有哪些
老人肥胖症，一般来说会出现血压增高血脂子增高，本身行动迟缓，心脏可能会出现问题。