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A. 老年痴呆可以预测了调查发现：符合这些特征的人，更易患痴呆症

“老了最担心什么？”

当你向中老年人提出这个问题，他们的回答也许不是“不能长命百岁”，不是“没有子孙满堂”，很可能是“无法自己照顾自己”。

只要能自理就好，这是多少老人的晚年心愿 ，可当老年痴呆越来越高发，许多人的心愿只能落空了。

近期，国际权威期刊《柳叶刀》子刊《柳叶刀-公共卫生》发布了中国专刊，聚焦国内的老龄化趋势所导致的 健康 问题。其中， 首都医科大学宣武医院神经内科贾建平 带领的团队，对国内60岁以上老年人的 轻度认知障碍 以及危险因素做了全面系统的研究。

这项研究在2015年3月~2018年12月期间展开，涉及12个省市96个地点，选取了46011名60岁以上的老人。经过详细的统计，国内的阿尔茨海默症、血管性痴呆症、其他失智症、轻度认知障碍的患病率很高。

具体来看，国内60岁以上的群体中，阿尔茨海默症患病率3.9%，血管性痴呆症患病率1.6%，其他失智症为0.5%，这意味着国内60岁以上的群体中，三种病的患者分别达到983万、392万和132万。

从地域分布上看，西部地区的患病率最高，为7.5%。北部地区是6.3%，南部地区是4.7%。此外，60岁以上的群体中 轻度认知障碍的患病率是15.5%，人数约为3877万人。

从性别上看， 女性的发病率高于男性 。从发病因素看， 年龄、遗传家族史 是不可改变的风险因素， 吸烟、高血压、高血脂、糖尿病、心脏疾病、脑血管疾病 等疾病因素是可改变的风险因素。此外，农村、受教育程度低、丧偶、离异、独居等因素也是导致发病的原因。

另一方面，多数患者没有得到诊断和治疗，缺乏专业护理。在2766名失智症患者及其家属中，1974人没有看病， 只有14.4%的患者服用了胆碱酯酶抑制剂、促进大脑 健康 的药物 。65.1%的家属有“老人健忘很正常”的观念，19.7%因经济困难未就诊，觉得丢人而不想看病的占到了15.2%。

在护理方面， 83.9%的患者由配偶照顾 ，10.7%的患者由子女照顾，5.4%的患者由保姆或护工照顾。 高达75.31%的护理者不知道什么是失智症，也不清楚清楚治疗方式是什么。

认知障碍疾病不是马上出现的，而是有一个病变的过程。 了解这个过程，对于预防和干预老年人患病非常有帮助 ，比如阿尔茨海默症，从最初发病到完全丧失记忆，中间要经过七个过程。

第一个阶段是大脑内神经元开始死亡 ，由于死亡数量不多，因此不会妨碍老人的正常思维和生活，而且这个阶段也难以检测，甚至不知道是从何时开始的。

第二个阶段是症状的初始期 ，患者会出现轻微健忘或者做错事情，而且症状会持续并加重。

第三个阶段是健忘的集中爆发期 ，患者会忘记刚发生的事，对以前的事却有记忆。 这个阶段也是阿尔茨海默症唯一可以进行治疗的窗口期 。虽然该病不能治愈，但通过正规的治疗能够减缓病情进展，改善生存质量。

第四个阶段是真正的疾病早期 。患者会转眼忘记刚刚发生的事情，比如明明吃饭了，却忘记自己是否吃过。虽然健忘是常态，但思维还不混乱，生活还能自理。

第五个阶段是中期发病阶段 。患者生活彻底不能自理，没有时间和空间概念，不知道自己在做什么，也不知道自己看到了什么。

第六个阶段是性情改变的阶段 。患者不但丧失一些基础概念，性情也会变得喜怒无常，正常思维已经丧失。

第七个阶段是疾病的终章 。患者此时什么概念都没有了，虽然能看到能听到，但什么也不懂。患者仿佛与外界隔绝，只剩下一些生理功能，认知和思维彻底消失。

2017年，《柳叶刀》杂志下属的柳叶刀委员会，针对痴呆症列出了9种潜在但 可以改变 的风险因素，包括： 教育水平较低、高血压、听力障碍、吸烟、肥胖、抑郁症、缺乏运动、糖尿病和 社会 接触少 。在今年最新的论文中，根据此前的风险因素，又增加了三种，分别是： 过度饮酒、创伤性脑损伤、空气污染。

全球28名痴呆症领域的权威专家的审查意见是，在个体身上， 重点针对这12种可改变的风险因素，或许可以预防以及减缓40%的患者发病。 参与专家之一，澳大利亚墨尔本大学David Ames表示，对大众而言， 确实可以改变一些习惯来进行预防 。

1. 戒烟 ，戒烟的同时要戒酒或限量饮酒；

2.40岁后，要将血压控制在合理的水平，收缩压需要长期保持在 130mmHg以下 ；

3.在生活中，要避免可能导致 头部受伤 的活动；

4.如果出现了听力下降，要选择使用助听器来 降低听力损失 ；

5.任何年龄段都要保持合理 健康 的饮食，要坚持 体育 运动‘

6.要经常性地 进行社交 ，中晚年时积极生活；

7.中年过后 避免肥胖和糖尿病 。

即便是老年群体，通过改善一些生活方式，也可以减缓甚至预防痴呆，这件事任何时候都不算太早，也不会太晚。行动起来吧！

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B. 照顾老人真的要崩溃了（女儿照顾老年痴呆母亲3年后崩溃）

“不好，妈妈又尿裤子了。”年过50的李文（化名）丢下要晾的衣服冲进客厅，母亲站在电视机前，不知所措，裤子全湿了，地上一摊黄色液体。

这些年，因为担心母亲无人照顾，李文提前退休当起了全职保姆，即便如此，内心的折磨和高昂的医疗费依然让她感到力不从心。

她像中国千万阿尔茨海默症家属一样，深深陷入了抑郁。

01 我变成了母亲的“全职保姆”

每隔半小时，李文就要看一下手机——查看手机定位，查看家里的监控视频……不知道的旁人，还以为李文患了“手机综合症”，但其实她牵挂的是家里的那位“孩子”——年过80患有痴呆症的老母亲。

4年多前，李文的父亲因病离世，不久，李文发现 母亲的记忆开始变得“模糊”起来 。明明做着饭，就忘了关水龙头；提起笔，好多字都不记得怎么写；出去买菜，经常算糊涂账……

一开始，李文以为是母亲年纪大了，脑子退化，记性不好，但随着症状越来越严重，她不得不带着母亲去医院进行检查

“医生告知我，母亲得的是阿尔茨海默病，那个时候我的脑子一片空白，没想到身体硬朗的母亲也会遭遇病魔侵袭。”

患病以后，母亲性情大变，有时候把李文当成“陌生人”。因为怕患病的母亲在家出现意外，李文请了保姆照顾老人，但没想到老人“不领情”，常把保姆当坏人，一看到她就发脾气，最终保姆无法忍受辞去了这份工作。

“我连续请了好几个保姆，母亲都不信任她们。最终我只好提前退休，担起“全职保姆”。”

02 “不能把她扔到养老院”

从那时候起，李文就和母亲互换了角色。3年多的时间里，李文扮起了“妈妈”，母亲则成了她的“女儿”，为了照顾这个没有记忆的“女儿”，她几乎放弃了所有私生活。

“我整个人快疯了，记不得自己被气哭过多少次了，有时感觉太崩溃了，很想就这么不管不顾。但那个人始终是养我育我的人，我不能像保姆那样一走了之。” 李文照顾着母亲，默默忍耐一切 。

有人劝她把老人家送去专业养老机构，但李文认为，愿意收痴呆老人的养老院本就不多，且费用都不便宜，每个月少则2万，对于老人来说适应陌生环境也不容易。

“我觉得中国人还是很难脱离传统，我是被她拉扯大的，现在她虽然糊涂了，但依然很依赖我，不能把她扔到养老院，良心会受到谴责。”

除了钱，李文更过不去自己心里那关。

03 60%痴呆症家属有抑郁倾向

李文的遭遇只是中国老年痴呆家庭中的一个缩影。在中国，老年痴呆症患者已超过千万人，并以每年30万以上的新发病例增长，其中55岁以上人群患病率近4.2%， 65岁以上人群患病率达7.2%，80岁以上高达30%左右 。

老年痴呆症不仅影响着患者，对于家属也是苦不堪言。据调查，在老年痴呆家庭中， 约有6成的家属都有抑郁倾向 。很多家属不仅身体被拖垮， 还经常出现自杀、抑郁、焦虑等负面情绪 。

04 出现这些症状，或是已轻度认知障碍

记忆力减退是老年痴呆最明显的症状之一，而人到了一定年龄，大脑机能难免萎缩，因此不少患者起初都认为自己只是“年纪大，爱忘事”。

在正常老化和痴呆之间有一个过度状态，叫作轻度认知障碍，表现为 记忆力或其他认知功能减退 ，忘记事情、忘记词语，但不影响日常生活能力，保持自理能力； 判断力降低 ，处理复杂事物如算账、判断事件、组合句子等就会有出错的可能，做事犹豫不决； 患者情绪变化 ，性格会变得焦虑、冷漠、烦躁，甚至有攻击性等。

目前，老年痴呆症尚无根治的特效药，但临床数据显示， 早发现症状，早进行干预，可以大大推迟发病时间，并且减轻患者及家属的负担 。

05 怀疑老人“痴呆”，儿女该怎么办？

一旦发现家中老人有轻度认知障碍，就要及早干预，否则很可能进展为阿尔茨海默病。及时陪伴老人，到综合医院的老年病科、神经内科、精神/心理科、记忆门诊或精神卫生专科医院就诊。

在就诊前，做好准备工作，帮助医生判断：①记录出现异常症状的时间；②列出目前的疾病和对应的用药，例如三高、粥样动脉硬化、抑郁症等。

相较于其他疾病，对于普通家庭来说，老年痴呆的家庭负担非常重。在这小九提醒一句，当家属携带老人问诊时， 可以咨询当地医院，老年痴呆是否被列入“特殊门诊” ，如果列入，将极大缓解经济压力。

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参考资料：

[1]照顾老年痴呆家属有多难？放弃所有私生活 随时感觉会崩溃.中国新闻社.2019-10-07

[2]《怀疑家中老人“老年痴呆”，做儿女的该怎么办？.上海疾控 .2020-08-25

[3]新刊| 爸爸去哪儿：老年痴呆症患者及其家庭的真实世界》.中国新闻周刊. 2015-07-23

C. 他娶大39岁富婆当媳妇，获海量遗产后回中国做慈善，后来怎样

“钱不应当是生命的目的，它只是生活的工具。”如果一个人过高地拔高金钱在生命中的地位，过度地投入于金钱，那么他的生活必将失去原有的色彩。从落魄潦倒到一夜暴富，李春平的人生经历可能是生活中很多人的梦想，但为何他的一生还是过得并不幸福呢？

曾经的北京首富

对于李春平这个名字大家可能比较陌生，但是老北京人肯定知道这位曾经名噪一时的北京首富。他当时到底富有到什么程度呢？他是国内购买劳斯莱斯的第一人，而且一出手就买了三辆顶级劳斯莱斯。不仅如此，他还为自己的豪车配上了独一无二的黑底白字京A0800车牌。

试问如今能为自己的爱车配上这样车牌的富人有多少？而他如此阔绰出手的时候竟还是在国内经济普遍不发达的90年代，可见他当时的财富多么令其他人望尘莫及。甚至就算他这样随意挥霍这么多年直到今天，他的名下还有39栋房子和价值6亿元古董的财产，简直令人震惊。

而李春平的出身却并不显贵，甚至直到中年都和大家一样过着普通甚至落魄的生活。那他这么多的财富是从何而来呢？正如上文所说的一夜暴富，他的这些财富都继承于一位比他年长39岁的老太太。

69岁时李春平被确诊为老年痴呆，失去了基本的生活能力，同时他还患有糖尿病。他身边照顾他的人极尽谄媚与欺骗，都是为了在他身上再多榨取一些金钱，可以说晚年的李春平生活得极其凄凉惨淡。

那么财富究竟在我们生命中应该扮演怎样的角色呢？很多人穷尽一生不择手段地去追求金钱，然而即使如李春平这样获得了极致的财富，人生似乎过得也并不尽人意，甚至可以说比大多数普通的你我他都要凄惨得多。正如这句：“如果你把金钱当成上帝，它便会像魔鬼一样折磨你。”

D. 老年痴呆禁忌，哪些食物千万别吃为何

我的观点是，老人没有患痴呆症以前，对于肥甘厚腻的食物要有一定节制，已经得病既成事实的，就没必要再以 健康 的名义，去剥夺老人享受美味的权利。

以我个人的体会来说，我照顾瘫痪婆婆十八年，一日三餐不重样，粗细搭配，荤素相间，每顿八分饱，上午十点加一餐水果，下午四点加一餐小点心或是原味坚果。即便是如此用心 健康 的饮食结构，婆婆在瘫痪十五年后还是痴呆了，而且病情发展的很快，去医院看过，医生说治不好，最多也就再活个三五年。

回到家经过一夜思考，我终于想明白一件事，既然婆婆的痴呆已成事实，未来的结局也已注定，为什么还要捏着鼻子哄眼睛，非要用正常人的饮食标准去为难老人，说实话，很多痴呆症老人到最后连吞咽功能都会丧失，想让老人吃进一口食物都成了奢望，还管什么禁忌不禁忌，能让老人饱腹才是硬道理。好在我婆婆人虽痴呆了，胃口却没受到影响，算是不幸中的万幸。于是从婆婆被确诊为痴呆症的那天开始，我就不再限制婆婆的饮食，趁着老人还会吃能吃，想吃什么都依着她，这种时候能吃就是福。我婆婆是夜里九点突然走的，当天正餐加餐一样不落全吃进了肚子，记得那天是周末我在家休息，午餐我喂她吃排骨，表情麻木的婆婆突然冲我竖起大拇指和食指，嘴里含糊不清的咕哝着“兴，兴”，我猜她可能是想竖起大拇指表达自己很高兴，只是手不听使唤比划成了一把“枪”。

婆婆走后我没有半点遗憾，老人一定也很满足，因为婆婆喜欢的东西都被她吃进肚里带走了。所以我的观点就是，对于一位老年痴呆症患者，除了不好消化的食物，或是伴有其他严重疾病必须严格遵守饮食规定的，都没有必要禁忌太多，让省吃俭用了一辈子的老人，在生命即将谢幕前任性一次不是罪，

老年痴呆是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和 社会 心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关：

1.家族史

绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。

先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8% 13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。

2.一些躯体疾病

3.头部外伤

头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤，脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外伤可能是某些该病的病因之一。

4.其他

免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等，以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等 社会 心理因素可成为发病诱因。

临床表现

该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女 男为3 1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。

第一阶段（1 3年）

为轻度痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解， 情感 淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。

第二阶段（2 10年）

为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认； 情感 由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。

第三阶段（8 12年）

为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。

检查

1.神经心理学测验

简易精神量表（MMSE）：内容简练，测定时间短，易被老人接受，是目前临床上测查本病智能损害程度最常见的量表。该量表总分值数与文化教育程度有关，若文盲 17分；小学程度 20分；中学程度 22分；大学程度 23分，则说明存在认知功能损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评定量表认知部分（ADAS-cog）是一个包含11个项目的认知能力成套测验，专门用于检测AD严重程度的变化，但主要用于临床试验。

日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表可用于评定患者日常生活功能损害程度。该量表内容有两部分：一是躯体生活自理能力量表，即测定病人照顾自己生活的能力（如穿衣、脱衣、梳头和刷牙等）；二是工具使用能力量表，即测定病人使用日常生活工具的能力（如打电话、乘公共 汽车 、自己做饭等）。后者更易受疾病早期认知功能下降的影响。

行为和精神症状（BPSD）的评估：包括阿尔茨海默病行为病理评定量表（BEHAVE-AD）、神经精神症状问卷（NPI）和Cohen-Mansfield激越问卷（CMAI）等，常需要根据知情者提供的信息基线评测，不仅发现症状的有无，还能够评价症状频率、严重程度、对照料者造成的负担，重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表（CSDD）侧重评价痴呆的激越和抑郁表现，15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高，但与痴呆的严重程度无关。

2.血液学检查

主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病因所致痴呆。包括血常规、血糖、血电解质包括血钙、肾功能和肝功能、维生素B12、叶酸水平、甲状腺素等指标。对于高危人群或提示有临床症状的人群应进行梅毒、人体免疫缺陷病毒、伯氏疏螺旋体血清学检查。

3.神经影像学检查

结构影像学：用于排除其他潜在疾病和发现AD的特异性影像学表现。

头CT（薄层扫描）和MRI（冠状位）检查，可显示脑皮质萎缩明显，特别是海马及内侧颞叶，支持AD的临床诊断。与CT相比，MRI对检测皮质下血管改变（例如关键部位梗死）和提示有特殊疾病（如多发性硬化、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、皮质基底节变性、朊蛋白病、额颞叶痴呆等）的改变更敏感。

功能性神经影像：如正电子扫描（PET）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）可提高痴呆诊断可信度。

18F-脱氧核糖葡萄糖正电子扫描（18FDG-PET）可显示颞顶和上颞/后颞区、后扣带回皮质和楔前叶葡萄糖代谢降低，揭示AD的特异性异常改变。AD晚期可见额叶代谢减低。18FDG-PET对AD病理学诊断的灵敏度为93%，特异性为63%，已成为一种实用性较强的工具，尤其适用于AD与其他痴呆的鉴别诊断。

淀粉样蛋白PET成像是一项非常有前景的技术，但目前尚未得到常规应用。

4.脑电图（EEG）

AD的EEG表现为α波减少、θ波增高、平均频率降低的特征。但14%的患者在疾病早期EEG正常。EEG用于AD的鉴别诊断，可提供朊蛋白病的早期证据，或提示可能存在中毒-代谢异常、暂时性癫痫性失忆或其他癫痫疾病。

5.脑脊液检测

脑脊液细胞计数、蛋白质、葡萄糖和蛋白电泳分析：血管炎、感染或脱髓鞘疾病疑似者应进行检测。快速进展的痴呆患者应行14-3-3蛋白检查，有助于朊蛋白病的诊断。

脑脊液β淀粉样蛋白、Tau蛋白检测：AD患者的脑脊液中β淀粉样蛋白（Aβ42）水平下降（由于Aβ42在脑内沉积，使得脑脊液中Aβ42含量减少），总Tau蛋白或磷酸化Tau蛋白升高。研究显示，Aβ42诊断的灵敏度86%，特异性90%；总Tau蛋白诊断的灵敏度81%，特异性90%；磷酸化Tau蛋白诊断的灵敏度80%和特异性92%；Aβ42和总Tau蛋白联合诊断AD与对照比较的灵敏度可达85% 94%，特异性为83% 100%。这些标记物可用于支持AD诊断，但鉴别AD与其他痴呆诊断时特异性低（39% 90%）。目前尚缺乏统一的检测和样本处理方法。

6.基因检测

可为诊断提供参考。淀粉样蛋白前体蛋白基因（APP）、早老素1、2基因（PS1、PS2）突变在家族性早发型AD中占50%。载脂蛋白APOE4基因检测可作为散发性AD的参考依据。

诊断

美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。

核心诊断标准:

A.出现早期和显著的情景记忆障碍,包括以下特征

1.患者或知情者诉有超过6个月的缓慢进行性记忆减退。

2.测试发现有严重的情景记忆损害的客观证据:主要为回忆受损，通过暗示或再认测试不能显著改善或恢复正常。

3.在AD发病或AD进展时,情景记忆损害可与其他认知功能改变独立或相关。

支持性特征:

B.颞中回萎缩

使用视觉评分进行定性评定（参照特定人群的年龄常模），或对感兴趣区进行定量体积测定（参照特定人群的年龄常模），磁共振显示海马、内嗅皮质、杏仁核体积缩小。

C.异常的脑脊液生物标记

β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。

将来发现并经验证的生物标记。

D.PET功能神经影像的特异性成像

双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。

其他经验证的配体，包括匹兹堡复合物B或1-{6-[（2-18F-氟乙基）-甲氨基]-2-萘基}-亚乙基丙二氰（18F-FDDNP）。

E.直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。

排除标准：

病史：突然发病；早期出现下列症状：步态障碍，癫痫发作，行为改变。

临床表现：局灶性神经表现，包括轻偏瘫，感觉缺失，视野缺损；早期锥体外系症状。

其他内科疾病，严重到足以引起记忆和相关症状：非AD痴呆、严重抑郁、脑血管病、中毒和代谢异常，这些还需要特殊检查。与感染性或血管性损伤相一致的颞中回MRI的FLAIR或T2信号异常。

确诊AD的标准：

如果有以下表现，即可确诊AD：既有临床又有组织病理（脑活检或尸检）的证据，与NIA-Reagan要求的AD尸检确诊标准一致。两方面的标准必须同时满足。

既有临床又有遗传学（1号、14号或21号染色体的突变）的AD诊断证据；两方面的标准必须同时满足。

治疗

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纪录片

阿尔茨海默病患者的生存期有多长？如何日常护理？

1.对症治疗目的是控制伴发的精神病理症状

（1）抗焦虑药 如有焦虑、激越、失眠症状，可考虑用短效苯二氮卓类药，如阿普唑仑、奥沙西泮（去甲羟安定）、劳拉西泮（罗拉）和三唑仑（海乐神）。剂量应小且不宜长期应用。警惕过度镇静、嗜睡、言语不清、共济失调和步态不稳等副作用。增加白天活动有时比服安眠药更有效。同时应及时处理其他可诱发或加剧病人焦虑和失眠的躯体病，如感染、外伤、尿潴留、便秘等。

（2）抗抑郁药 AD病人中约20% 50%有抑郁症状。抑郁症状较轻且历时短暂者，应先予劝导、心理治疗、 社会 支持、环境改善即可缓解。必要时可加用抗抑郁药。去甲替林和地昔帕明副作用较轻，也可选用多塞平（多虑平）和马普替林。近年来我国引进了一些新型抗抑郁药，如5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）帕罗西汀（赛乐特）、氟西汀（优克，百优解），口服；舍曲林（左洛复），口服。这类药的抗胆碱能和心血管副作用一般都比三环类轻。但氟西汀半衰期长，老年人宜慎用。

（3）抗精神病药 有助控制病人的行为紊乱、激越、攻击性和幻觉与妄想。但应使用小剂量，并及时停药，以防发生毒副反应。可考虑小剂量奋乃静口服。硫利达嗪的体位低血压和锥体外系副作用较氯丙嗪轻，对老年病人常见的焦虑、激越有帮助，是老年人常用的抗精神病药之一，但易引起心电图改变，宜监测ECG。氟哌啶醇对镇静和直立性低血压作用较轻，缺点是容易引起锥体外系反应。

近年临床常用一些非典型抗精神病药如利培酮、奥氮平等，疗效较好。心血管及锥体外系副作用较少，适合老年病人。

2.益智药或改善认知功能的药

目的在于改善认知功能，延缓疾病进展。这类药物的研制和开发方兴未艾，新药层出不穷，对认知功能和行为都有一定改善，认知功能评分也有所提高。按益智药的药理作用可分为作用于神经递质的药物、脑血管扩张剂、促脑代谢药等类，各类之间的作用又互有交叉。

（1）作用于神经递质的药物 胆碱能系统阻滞能引起记忆、学习的减退，与正常老年的健忘症相似。如果加强中枢胆碱能活动，则可以改善老年人的学习记忆能力。因此，胆碱能系统改变与AD的认知功能损害程度密切相关，即所谓的胆碱能假说。拟胆碱治疗目的是促进和维持残存的胆碱能神经元的功能。这类药主要用于AD的治疗。

（2）脑代谢赋活药物 此类药物的作用较多而复杂，主要是扩张脑血管，增加脑皮质细胞对氧、葡萄糖、氨基酸和磷脂的利用，促进脑细胞的恢复，改善功能脑细胞，从而达到提高记忆力目的。

预后

由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗。临床细致科学的护理对患者行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。

老年痴呆禁吃油条，因为油条含有明凡，明凡加速人痴呆，另外米线也少吃，因米线中有至痴呆的添加剂。

E. 老年痴呆的人，常把这4句话挂在嘴边，若你父母有，别轻易忽视了

“老宽团伴，我的毛巾放哪了。”

“不就在你手上吗，你怎么回事。”

“哎，这，刚才咋没看见呢？”

70岁的王大爷一向身体康健，可是近来却时常“犯糊涂”，丢三落四不说，有时候东西刚放下就到处找，眼前这一幕也不是第一次发生，再加上王大爷表达能力、记忆力和判断力都大幅度下降，这让王大妈十分担忧。

带着王大爷就医后慎吵橘， 头颅磁共振 发现他的顶叶脑皮层存在轻微萎缩， 最终被确诊阿尔茨海默病。

阿尔茨海默症并不罕见， 国际阿尔茨海默病协会发布报告显示，全球老年痴呆患者超过5000万。全国精神疾病流行病学调查数据指出，在中国65岁以上老人群体中，发病率高达5.56%，也就是说地球上，每隔3秒就会确诊一个老年痴呆病例。

老人们的记忆，究竟去哪了？

阿尔茨海默症是老年群体中的常见疾病，也是威胁性最大的疾病之一，它的出现会大幅度降低老年人的生活质量，也会带走人类最宝贵的记忆。

阿尔茨海默症之所以能够“偷走”记忆，和人体组织的两种病理学改变分不开关系。第一、 脑内淀粉样蛋白斑块沉积 ，人的大脑里有β-淀粉样蛋白，这种蛋白质具有毒性，当积累到一定程度就会对细胞和神经传递造成损害和阻碍。

第二、 神经原纤维缠结 ，人脑中的另一种蛋白质磷酸基蛋白（Tau蛋白），这种蛋白质一般只有2-3个磷酸基，但是当它过度磷酸化，磷酸基就会增加到5-9个，同时失去生物功能，产生神经原纤维结。

人脑组织发生这两种变化，对脑细胞的损害才是导致记忆缺失的根本原因，而老年痴呆也并非一朝一夕之功，一般病发者或许10年以前就有征兆。

医学权威杂志《柳叶刀· 健康 长寿》曾刊登过一项研究，该研究在1992-2009年，对40岁以上超过180万英国成年人进行了23年的随访，主要收集血液胆固醇数据。

结果显示， 在65岁以下群体中，和低密度脂蛋白脂胆固醇低于100mg/dL的人相比，高于190mg/dL的人老年痴呆在10年后发病率高出60%。和晚年血脂水平相比，中年血脂水平越高，晚年痴呆风险越大。

研究证实，通过 规避9种高危因素，中国痴呆病例可减少将近40% ，如：

阿尔茨海默症在生活中并不少见，它会对患者本人和家庭都造成一定的打击，是每个人都十分害怕的老年疾病，而很多人害怕的根由就是它和遗传有一定的关系。

阿尔茨海默症，也叫老年痴呆，它是以认知功能衰退为主要症状的老年神经退行性疾病 ，其原因除了大脑组织病理学的变化外，确实和遗传有关。

北京天坛医院神经内科徐俊医生表示： 阿尔茨海默症最常见的易感基因是载脂蛋白E4基因，临床数据显示，5%的人群属于单基因遗传。 如果基因携带者是杂合子，痴呆风险会比一般人增加3-4倍，如果是携带2个易感基因的纯合子，发病风险增加10-12倍。

如上所述，老年痴呆是在长时间里逐渐发展的慢性疾病，患者早期由于认识功能的改变，会出现一些常听到的口头禅，这碰歼4句话一定要重视。

1.“什么？你可以再说一遍吗”

阿尔茨海默患者 注意力难以集中 ，对于日常生活缺乏观察力和参与感，很多事情本身没有注意到，再加上自身表达能力的降低，可能只会发现外界的交流信号，但是不能明确交流内容，因此会反复确认。

2.“这是哪？我为什么在这里？”

反复说这句话，意味着患者的 视觉、空间能力下降了，对时间和地点都比较模糊 ，一些患者痴呆严重时，智力下降，也无法分辨环境标志，这也是老年痴呆患者容易走丢的原因，因为他们无法确定家的方位，有的人甚至不记得地址。

3.“东西我放在哪儿来着？”

阿尔茨海默症是神经退行性疾病，患者的记忆会 从短期记忆到远期记忆逐步缺失 ，因此早期患者常常会忘记刚刚发生的事情，比如：说过的话、做过的事。也正因为是短期记忆，所以早期症状很难辨别，通常会被认为一时忘记或者衰老的副作用。

4.“你们都不关心我！”

阿尔茨海默症患者虽然记忆缺失很容易忘记，但是本身 情绪变化 也是一种特征，有的患者会变得特别敏感，觉得孤独、无人关心，严重的甚至会演变成被害妄想。当然，情绪上的反常变化并不是固定的，有的人由外向变内向，也有人由内向变外向。

预防老年痴呆，得从这4件事情做起，积极行动起来，有益身体 健康 。

1.戒烟

烟草燃烧会产生化合物7000种以上，其中有害物质上百，对大脑中枢神经的刺激和损害会成为阿尔茨海默症的诱因。

《内科学文献》上也刊登过美国加利福尼亚的一项研究，该研究证实 日均吸烟超过2包的人，阿尔茨海默症发病率升高157%，血管性痴呆风险增加172%。

2.常吃防痴呆食物

北京协和医院陈伟医生分享了预防老年痴呆的食物，例如：猪肝、豆制品、蛋黄等含有的乙酰胆碱是神经元细胞的重要成分（每天摄入500-900毫克乙酰胆碱）；

深海鱼含有的欧米伽3脂肪酸可以增加神经细胞膜的流动性，减少异常蛋白质的沉积（一周2-3次）；

橘子、草莓、燕麦等富含叶酸，可以降低人体内的半胱氨酸，降低痴呆风险（一天200-400微克叶酸）等。

3.保护身体 健康

生活中要注意保持良好的作息习惯，首先要 学会保护听力，牢记“三个60” ，就是指耳机不要连续用60分钟，音量不要超过60%，环境声音不超过60分贝，此外如果出现听力受损就及时就医，必要时借助助听器。

其次，老年人的正常血压是90-140 mmHg，要 养成定期体检，日常自行监测血压的好习惯。

最后要 学会运动锻炼 ，可以通过慢跑、游泳、太极、散步等方式锻炼，中老年人根据自己和爱好和身体素质选择适合自己的方式，循序渐进。

4.爱学习、爱交际

瑞典卡罗琳学院的研究人员对65岁以上的7500多名参与者进行了20多年的跟踪调查，研究发现， 在学校成绩优秀的人痴呆风险降低39%，相反成绩不好的人增加21%。 哈佛大学也对65岁以上的8300名参与者进行调查发现， 孤独的人更容易产生认知方面的困扰。

由此可见，保持社交、热爱学习也是延缓痴呆的制胜法宝。 人的大脑也遵循“用进废退”原则，日产生活至少保持30-60分钟的阅读、学习，每周保持至少一次社交活动。

阿尔茨海默症，给不少患者和家庭带来了困扰。希望大家可以提高 健康 意识，警惕早期征兆，努力控制发病因素。在生活中，从饮食、运动、社交和生活习惯等多方面预防阿尔茨海默症的到来。

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