老年痴呆的相关文献

1. 国外的老年痴呆研究有什么进展

国外的老年痴呆研究有什么进展？全球人口老龄化的发展进度比较快。而且目前老龄化的程度也比较高。老年痴呆的发病率也逐年升高。患病人口规模也逐渐具备攻规模。现在在西方国家中60%的老年人痴呆者为AD患者。有研究预测截止2020年会有1700万到2500万人口患有AD。国外的有关研究显示在欧洲很多国家AD已成为仅次于脑卒中。心血管病恶性肿瘤，居于第四位导致患者死亡的疾病。国内的最新研究也发现AD的发病率也越来越高，相关的流行病学研究表现。AD患病率在20世纪80年代为零点零七到0.46。20世纪90年代画壁已达到了二点酒。到2000年还比你大，到4.6。临床的一用经济学研究发现至今我国AD患者治疗该病所需要的费用为每年不少于50个亿。截止2050年初步预计所需要的医疗费用将超过1万个亿。可以自小AD患者的发病率比较高奇发展速度比较快，致死率也比较高，给家庭和社会带来沉重的经济压力。奇病因病机还不明确，也缺乏有效的治疗药物对人类的健康威胁也越来越严重，也成为困扰医学界难题，如何预防AD如何去有效的治疗，该病已经得到传世，会的高度关注。也成为世界范围内的研究重要课题之一。
AD病因病机复杂，但不明确造成临床治疗上没有有效的正规的治疗方法。中医领域研究发现针灸治疗对于该疾病有一定的疗效改善改善患者的临床症状，尤其能够改善患者的学习记忆力。烟实验研究发现针灸对该病的治疗效果上主要体现在提高患者的学习记忆能力而不能改善神经纤维缠结老年斑等病理变化。也有文献报道针灸对于该病的治疗效果是通过改善机体能量代谢障碍，支持代谢突触可塑性细胞因子微量元素神经，全智信号传导以及自由氧气氧化等方面而起作用。

2. 老人痴呆症是怎么来的

老人痴呆症越来越常见，那么老人痴呆症是怎么来的呢，下面我们一起来看看吧。

老人痴呆症是怎么来的

老年痴呆症又称“阿尔茨海默症”，简称AD，患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例，年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%。

随着我国社会的快速老龄化，中国科学家对老年痴呆症的探索也从未间断。前不久，来自厦门大学医学院的医学科学家发现了一种CUTA蛋白和老年痴呆症的成因有着密切的联系，这份发表于国际著名期刊《Journal of Biological Chemistry》(简称JBC)上的研究报告为人类未来攻克老年痴呆症又投射了一线曙光。

85岁人群中约有一半人患病

张云武是厦门大学医学院神经退行性疾病与衰老研究中心执行主任，正是他的研究组在JBC上发表了关于老年痴呆症的最新研究成果。他在接受本报专访时介绍，虽然没有全国系统性的统计，但有一些资料显示，我国的AD患病人群达到了600～1000万人。由于老年痴呆症是与年龄密切相关的疾病，在65岁的人群中约有10%的人患病，而在85岁人群中则约有50%的人患病。因此，随着世界及我国社会的快速老龄化，老年痴呆症的发病率会越来越高。而且，随着人的平均寿命越来越长，发生疾病的几率相较以前也有所增高。

此外，很多人分不清老年痴呆症和帕金森症的区别。张世忠教授介绍，帕金森症是因患者大脑中黑质的变化导致多巴胺减少，只影响患者的运动，并不影响其智力。

老年痴呆症与遗传有关

究竟在老年痴呆症患者的大脑中发生了什么改变，使得其智力发生如此剧烈的变化?

张云武教授介绍，在人体中，主要在大脑部位，会生成一种小分子蛋白多肽，称为β-淀粉样蛋白(β-amyloid， 简称Aβ)。Aβ具有神经细胞毒性，如果Aβ在大脑中，特别是在与认知记忆密切相关的部位如海马区和大脑皮层，发生异常积累和聚集时，就会导致这些部位的神经元细胞发生功能紊乱和死亡。当神经元的死亡数量达到一定程度后，就会使人的认知记忆发生障碍，从而发生老年痴呆症。

环境恶化对发病有催化作用

就老年痴呆症的发病机制和原因，科学家一直在持续地探索，尽管结果并未昭然，但张云武教授说，现在已经知道造成Aβ在大脑中发生异常聚集，进而诱发疾病的原因包括遗传和环境两方面的因素。

他介绍，生物学遗传因素是导致老年痴呆症的一个原因，但因为这部分病人只占总病例的小部分，因此不能算是主导因素。“一些环境因素，如重金属污染、氧化应激压力等，都被发现会增加老年痴呆症的发病率，因此，我们今天日趋恶化的环境，以及快节奏的生活压力有可能对此疾病有催化作用，但这方面还需要更深入的.研究来阐明其相关性。”

张世忠教授则表示，AD和PD(帕金森症英文缩写)都是和遗传相关的疾病。“其实人体变化的每个步骤都跟基因相关，但我们对人体的认知还非常有限。”有老年痴呆症遗传基因的人无疑是罹患AD的高危人群。进一步地，作为一种和基因相关的疾病，基因的负作用也可能是在某种环境下才被诱导出来。在压力大、污染重的环境中，正基因和负基因进行斗争，负基因较容易“跳”出来，促发疾病。

基因突变会使疾病提早发生

现实生活中有中青年患此病的案例。那么，老年痴呆症的发病是否有年轻化的趋势?

对此，张云武教授表示，现在并没有明确的研究证据来支持这一观点。“虽然现在发现有年轻的发病者在30岁左右就表现出症状，但是这种疾病的早发是由于遗传因素所导致。”如果患者所携带的几个参与Aβ产生的基因，包括APP、PS1或PS2基因，发生了突变，就会使得Aβ大量生成，在早期就有大量神经元细胞死亡，造成疾病提早发生。

张世忠教授也表示，事实上，所有的疾病都有年轻化趋势，老年痴呆症并无不同。这也许很大程度上在于社会对医疗的关注度比过去有所提高。此外，和城市化也有关系。“过去农村人很少去看病，随着医疗的完善，很多疾病比过去更早被诊断和发现。”

攻克：寻找治疗的“靶点”

张云武教授所在的实验室一直致力于从基因和蛋白水平上揭示引发老年痴呆症的原因，已经发现和鉴定了一些能够通过影响Aβ生成、参与老年痴呆症发生的新基因蛋白。他言简意赅地介绍了他的研究成果：“简而言之，我们的研究发现，CUTA这个蛋白可以影响Aβ的生成。CUTA如果发生异常，就可能通过影响Aβ在大脑中的水平，导致疾病发生。”而他们鉴定的包括CUTA在内的多个基因蛋白，有可能成为今后开发治疗老年痴呆症药物的“靶点”，对于未来检测及治疗老年痴呆具有重要意义。更简单地说，就是只有找到了与诱发老年痴呆症最为相关的那些“靶点”，才有可能使治疗的“箭”更有针对性，更具杀伤力。否则，“敌人”都不知道在哪儿，更不用说如何“制敌”了。

张世忠教授解释，CUTA蛋白是AD发病过程中的参与者，作为一个“启动子”，通过干预CUTA有可能达成治疗老年痴呆症的目的。另一方面，未来也许可以通过抽血检验CUTA水平，检测出老年痴呆症。但是，所有这些研究还都处于实验室阶段，从实验室到临床应用，还有漫长的路要走。

“一个病症可以找出很多基因位点和与其他因素的相关性，但需要经年研究才能对这些因素所起到的作用进行验证。”他说。因此，虽然老年痴呆症很早就被证明可采取基因治疗，但截至目前，始终没有特别好的治疗方法。

经常锻炼可延缓AD

张云武教授表示，AD有所谓的潜伏期。这是因为，只有当神经元死亡的数量达到一定程度，使得它们所参与的认知记忆发生障碍时，才表现出症状。因此，从Aβ水平发生异常，到疾病症状表现出来的这段时间，可以认为是潜伏期。

由于一部分患者的发病是由遗传因素造成的，通过基因突变检测，可以帮助这部分病人预知潜在的风险。例如APP、PS1或者PS2基因突变的人群可能在较早时期就会发病，而携带有ApoE4等位基因的人群，其发病几率明显高于没有携带的人群。“但绝大多数AD患者的发病是由环境因素诱发的，在这些人群中预测潜在风险的测试方法还不成熟。”张云武说。一些研究发现，在AD早期，病人大脑的能量代谢和葡萄糖代谢都发生异常，因此，应用脑功能影像学方法进行检测，或者是检测Aβ在大脑中形成的淀粉样斑情况，可能有助于早期诊断老年痴呆症，但这还需要进行确证。“许多研究人员，包括我们实验室，正在研究是否有其他生物学标记可用于早期预警AD的测试。”

在坊间关于预防AD的传闻颇多，有的甚至认为可以“以形补形”，通过吃核桃、猪脑等来加以预防。但这些方法都未经科学验证。张云武教授则表示，目前有明确证据显示，经常锻炼可以延缓AD，这已经在动物模型上被证实。研究发现，与缺少锻炼的动物相比，经常锻炼的动物的发病时间被延缓，而且病情也轻微得多。此外，适当的脑力锻炼和充足的休息也有助于维持正常的认知记忆功能。因此，活到老，学到老，勤动脑，无论从精神层面还是生理层面上，对于人都是有益无害的。

展望：神经元再生技术有望能预防AD

张云武教授介绍，目前，当AD患者表现出可以被确诊的明显疾病症状时，大脑中的神经元细胞往往已经大量死亡，处于不可逆状态，这时再进行治疗就难以取得较好效果。但是，随着科学的进步，我们将能够提前预测疾病的潜在风险，并在早期有效诊断Aβ水平的改变和神经元功能的异常。“通过将预防和早期治疗降低Aβ水平相结合，并且通过神经元再生技术去补充受损的神经元细胞，我们将能够最大限度地降低AD的发生，并进行有效的治疗。”

3. 对老人失智症，我们认识太缺乏！预防的13件事，家有老人都应知道

本文指导专家：孙永安 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长 北京大学第一医院神经内科主任医师 2/3的人认为失智症不是一种疾病，而是衰老的正常现象； 62%的医疗从业者也认为失智症是衰老的正常现象； 1/5的人将失智症归因于运气不佳，近10%归因于上帝的意志，2%归因于巫术； …… 据国际阿尔茨海默病协会发起的全球最大唤塌规模痴呆污名调查显示，全球对阿尔茨海默病的总体认识令人吃惊地缺乏，而阿尔茨海默病和其它失智相关疾病已是全球第五大死因。据预测，到2050年，患有失智症的人数将从目前的5000多万增加两倍以上，达到1.52亿。① 近日，人民日报社《健康时报》同中国老年保健协会阿尔茨海默病分会（ADC）共同启动针对我国阿尔茨海默病患者家庭生存状况的调查，希望借此了解我国阿尔茨海默病患者家庭所面临的问题及需要的帮助，同时进一步唤起社会对阿尔茨海默病的重视。 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 失智症存在三大误区 误区1：记性不好是老了，不是病 据国际阿尔茨海默病协会调查，95%的受访者认为他们可能在有生之年患上失智症，有2/3的人认为失智症是衰老的自然过程。 很多人把「 ”健忘”当成人老了之后理所当然的事情，导致很多阿尔茨海默病患者错过了最佳治疗期。 但阿尔茨海默病和老年良性健忘不一样：老年良性健忘常常经家属提醒时能认识到自己的遗忘和疏漏，而阿尔茨海默病的患者却是不认为自己犯了错。 除此以外，阿尔茨海默病患者「 ”近期记忆力明显减退”，常常对眼前的事情记不住，却对很久以前的事情历历在目。如，对已经长大成人的孩子幼儿园的地址熟门熟路，却对刚刚吃的什么饭，味道如何一点都不记得。这种远期记忆清晰，近期记忆障碍的现象是早期阿尔茨海默病患者所常有的，而到了疾病晚期，近期记忆及远期记忆全部下降甚至丧失。 误区2：目前无药可治，吃不吃药一个样 孙永安教授介绍，失智症的发生就像一辆行驶在高速公路的汽车，药物相当于慢刹车，刹了车并不代表这个车就停了，车还在往前走，只不过病情进展的慢一些，不能因为疾病还在进展就不用药了，如果不用药病情进展可能会更快。 失智症的治疗不要觉得很绝望，觉得这无药可救，尽早进行正规的治疗是可以延缓病情进展的。 误区3：得病跟运气相关，预防没用 图片来源：中国老年保健协会阿尔茨海默病分会 1/5的人将失智症归因于运气不佳，1/4的人认为没有有效的预防办法。「 ”阿尔茨海默病其实是可以预防的，通过预防高血压、腹型肥胖、听力下降、糖尿病等疾病，并多进行有氧运动，减少失眠等措施，可以减少1/3的痴呆患者发病。”孙永安教授说，「 ”很多人由于不知道、不衡吵了解，耽误了早诊早治的时机”。 预防阿尔茨海默病做好这些事 据世界卫生组织发布的《降低认知减退和痴呆症风险》，预防认知障碍，需注意以下方面。② 1、调整饮食习惯 建议在发育阶段的婴幼儿就开始补充必要的长链ω-3脂肪、B族维生素、锌、碘等。来自瑞典的研究发现，以咐链侍非根茎类蔬菜、水果、鱼、家禽肉和茶为主的饮食模式，使人的认知状态更佳。 2、受教育水平 坚持15年以上的教育，对于痴呆有一定的预防作用。 3、保持健康体重 中年期的体重指数（BMI）高，将增加痴呆的发病风险，中年期体重过重或肥胖是AD的独立危险因素。体重下降与痴呆也有一定的关系，在痴呆发病的前几年，可能会出现体重下降的情况。 4、控制高血压 中年期（25岁～68岁）的高血压与晚发型痴呆相关。在对各种类型的痴呆中，血压对血管性痴呆（VaD）的影响比AD更大。 5、控制血糖 2型糖尿病与痴呆明确相关。患糖尿病时间越长，越易发生认知功能障碍。低血糖发作次数会增加痴呆发病的风险。 6、控制血脂水平 高甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）降低、低密度脂蛋白（LDL）升高与痴呆相关。LDL越高，血管性痴呆的风险越高。 7、积极锻炼 生命中任何时刻的体力活动均对认知功能的下降有预防作用，有氧运动可以延缓痴呆的进展。 8、戒烟 近来大量研究显示吸烟与痴呆相关。吸烟可以增加心血管系统疾病的发生，引起氧化应激反应，导致脑损伤。 9、积极治疗抑郁 抑郁不仅和痴呆相关，有时候也是痴呆早期的临床表现之一。 10、多进行智能训练 积极的智能训练对于痴呆有一定的预防作用，例如竞技性游戏，打麻将，玩扑克牌等。被动的娱乐活动，例如看电视、听音乐等，对痴呆的预防作用有限。 11、及早干预听力下降 听力的衰退是痴呆发生的一个重要危险因素。老年人听力下降要尽早干预，不能等到聋得听不到了才考虑配助听器。 12、多融入社会生活 孤独感与老年痴呆症之间存在重要的关联，孤独会产生特定的身体影响，包括更高或更长时间的炎症，这会对健康产生负面影响。我们应该给孤独的老人多一些陪伴，可降低痴呆发生的风险。 13、避免或治疗失眠 近两年来，失眠与阿尔茨海默病之间的关系受到了普遍的重视，也得到了很多证据的支持。认为长期失眠会加重阿尔茨海默病的发病风险。因此，我们需要针对失眠进行治疗，预防失智症的发生。 从容面对，不再回避 每年的9月是世界阿尔茨海默病月，今年的主题为「 ”从容面对，不再回避”。近日启动的《中国阿尔茨海默病患者家庭生存状况调研》项目也将在ADC专业的医生和护士的指导下进行，拟对1500例阿尔茨海默病患者的诊疗现状、照护情况等进行调查，同时通过对150名各级医院和社区的神经内科或者老年科医生的调研深入了解我国阿尔茨海默病的整体发病情况及疾病负担情况。 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授 中国老年保健协会阿尔茨海默病分会副主任委员兼秘书长、北京大学第一医院神经内科主任医师孙永安教授表示，一方面希望填补我国在阿尔茨海默病患者家庭状况研究领域的空白，真实了解阿尔茨海默病患者及家庭的生存现状；同时，我们将根据调研的数据，形成《阿尔茨海默病患者家庭生存状况白皮书》并发布，呼吁社会关注阿尔茨海默病，关注这个疾病带来的家庭负担、社会负担。 参考文献： ① 国际阿尔茨海默病协会《2019年世界阿尔茨海默病报告：对失智症的态度》 ② 世界卫生组织《降低认知减退和痴呆症风险》免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。

4. 老年痴呆症简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 老年痴呆症简介
• 4 老年痴呆症症状
• 5 老年痴呆症病因
• 5.1 1.神经递质
• 5.2 2.遗传素质和基因突变
• 5.3 3.免疫调节异常
• 5.4 4.环境因素
• 6 老年痴呆症预防
• 7 老年痴呆症治疗
• 8 参考资料

1 拼音

lǎo nián chī dāi zhèng

2 英文参考

[中国针灸学词典]

[中医药学名词审定委员会.中医药基本名词（2004）]

[中华人民共和国药典（2010年版）]

3 老年痴呆症简介

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。遗传素质和基因突变 10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍，早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号，14号，1号和19号染色体，迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

4 老年痴呆症症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍（memoryimpairment）或遗忘是AD的重要特征或首发症状。

（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。

3.认知障碍（cognitiveimpairment）是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。

（1）语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。

（2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应;不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所;后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子，汤匙等，仍可保留肌力与运动协调，系由于顶枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的 *** 忽略。

（3）失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话，可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作;以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟，划火柴和点烟等。

（4）计算力障碍：常弄错物品的价格，算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。

4.精神障碍

（1）抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

（2）部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉，错觉，片段妄想，虚构，古怪行为，攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑，紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。

（3）贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。

5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘，失语等症状较轻时患者活动，行为及社会交往无明显异常;严重时表现为不安，易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳;后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作，通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力，视野相对完整，如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中，肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直，锥体束征，小步态，平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。

5 老年痴呆症病因

Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。

5.1 1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆堿（acetylcholine，Ach）和胆堿乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆堿能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆堿能纤维的主要来源，AD早期此区胆堿能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈堿M2受体和烟堿受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆堿能递质，如5羟色胺（serotonin，5HT）、γ氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆堿前体如胆堿或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆堿，或毒蕈堿拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

5.2 2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

（1）某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体（amyloidproteinprecursor，APP）基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

（2）有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1（presenilin1，PS1）基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

（3）已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2（presenilin2，PS2）基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

（4）位于19号染色体上的载脂蛋白Eε4（ApoE4）等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险（表1）;ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

（5）其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白（）基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

5.3 3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体（brainreactiveantibodies）、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、βAP抗体和髓鞘素堿性蛋白（MBP）抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL1、IL2和IL6生成增加，IL2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白（PLP）反应性IFNγ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFNγ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

5.4 4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。

6 老年痴呆症预防

由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。

AD的治疗主要是应用乙酰胆堿酯酶（AchE）及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。

7 老年痴呆症治疗

（1）与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆堿能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆堿能活性的治疗分3类：

①增强乙酰胆堿合成和释放的突触前用药如胆堿和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆堿活性增加或对胆堿额外需求时，增加脑内局部胆堿和卵磷脂，能诱导乙酰胆堿合成增加。认为应用胆堿和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆堿的摄取是饱和的，增加细胞胆堿和卵磷脂，并不能增加乙酰胆堿的合成和释放。

②限制乙酰胆堿降解以提高其活性的药物如毒扁豆堿：毒扁豆堿是经典的胆堿酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆堿的浓度，提高中枢胆堿能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆堿治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善;但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆堿酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆堿释放及延长突触前胆堿能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

Davis等总结8篇他克林治疗AD的报道。4篇肯定了他克林的疗效，AD患者的认知功能有改善;但另4篇观察结果认为他克林治AD的效果可疑或无效。结合其他作者的研究结果，Davis等认为他克林治疗AD时，用量要充足，每天160mg。但仅1/4的患者能耐受此剂量。判断是否有效则应观察30周。治疗从小剂量开始，40mg/d，用6周，第6周增至80mg/d，第13周起，120mg/d，第19周起160mg/d。副作用是恶心、呕吐、转氨酶升高、灶性肝细胞坏死。治疗前及治疗中，均应检测肝功能。

③突触后用药即胆堿能激动剂：氯贝胆堿（氨甲酰甲胆堿）为高选择性乙酰胆堿受体激动剂，可显著提高乙酰胆堿系统的活性。但它不通过血脑屏障，需在腹壁等处置药泵，或通过导管给予脑室内注射。治疗后患者的记忆、情绪、行为、学习和生活自理能力可显著改善。部分患者有恶心，少数有抑郁。

关于AD的神经递质障碍和有关的药物治疗已取得很大进展。但已知药物的治疗作用小，或疗效短。且AD有多种递质系统障碍，应注意有针对性地选择用药，或联合用药。AD是皮质神经元进行性变性。至病程晚期，神经元及突触已破坏，药物失去靶细胞则难以发挥作用。早期诊断及早期治疗，可能对病情的发展有缓解作用，对改善症状有效。

（2）改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺（草酸萘呋胺酯）即克拉瑞啶（clarantin），研究认为萘呋胺（克拉瑞啶）可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺（克拉瑞啶）有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺（克拉瑞啶）对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。

用大剂量吡拉西坦（脑复康）治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦（脑复康）可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。银杏叶特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对神经递质障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用神经心理学的方法观察，证明有显著疗效。

维生素类（维生素B12、B6、E等）治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆堿合成过程中，对前体物胆堿的合成起辅酶作用。维生素B6为神经递质生物合成的辅酶。辅酶Q10同线粒体内的ATP合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。

（3）钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平（尼莫通）是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平（尼莫通）对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。

（4）雌激素的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例绝经后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的双盲、安慰剂、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。

（5）神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜）、胞磷胆堿、三磷腺苷（ATP）、细胞色素C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和兴奋性，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。

（6）干扰Aβ形成和沉积的药物：AD老年斑的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ142免疫接种，经动物试验结论：Aβ142免疫接种可产生抗Aβ142抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ142，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。

（7）基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治基因缺陷的基因治疗，目前尚不能实现。

基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。

神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆堿能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆堿能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。

（8）将基因工程和脑移植技术结合起来：

①建立AD的动物模型。

②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。

③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。

④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。

⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。

⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价（Morris水迷宫）。

（9）干细胞治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如海马、纹状体、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路：

①从流产的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。

②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。

③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。

④成体脑内不少部位存在神经干细胞，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。

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5. 老年痴呆症有哪些表现

老年痴呆是由于脑器质性病变造成的智能衰退，是一种慢性脑器质性综合征。
人脑有多种复杂的功能，智力是最重要的一种。通常智能包括记忆、学习、判断、理解、推理等，痴呆则是各种原因引起的智能障碍。其典型表现是记忆力和定向障碍，思维和判断紊乱，性格改变，同时并有社会活动能力的降低，如丧失劳动力和无法自由生活等。
所谓老年性痴呆是限于60岁以上发生的智能衰退，大多数是在不知不觉中隐匿起病，常难于确定开始日期，通常最早出现的是性格改变，一反常态，兴趣减少，灰心丧气，言语罗嗦，顽固迂执，好发牢骚，疑窦丛生；生活懒散，不修边幅，不爱整洁，足不出户，隐居斗室，与社会日益隔绝；或放荡不羁，挥霍任性，不能克制，暴躁易怒，不听劝诲，冷酷无情，丧失羞耻感、义务或责任感等。
智力衰退应是最突出的症状表现，最先受累的是近事记忆，常记不住人名和地方，经常遗失东西，忘了已允诺的事情，有时为弥补记忆缺陷可出现错构和虚构。其后，理解、判断、计算等智能全面减退，工作能力和社会适应能力日益降低，情感反应幼稚，行为荒诞无稽。随着病情进一步发展，日常生活不能自理，语言杂乱无章、词不达意、语音欠清，也不理解他人的言语，出门不知归途，饮食不知饥饱，遗大小便。晚期，僵卧于床，喃喃自语，双手无目的地摸索，精神功能几乎丧失殆尽。

6. 浅谈老年痴呆症病人的护理体会

浅谈老年痴呆症病人的护理体会

本文是由我为您精心整理的老年痴呆症护理论文，语句言简意赅，是篇不错的范文，望大家喜欢。

论文摘要： 老年痴呆症即阿尔茨海默病，是由于脑细胞受损而导致的一种慢性进万神上脑二卿章碍疾病，患病后病人的脑细胞会急速退化。医学界认为，患病与以下几种因素有密切关系:遗传因素(约10%的患者有明确家族史)、教育程度(文化低的人群)、生活习惯(吸烟、过量饮酒、饱食)、头部外伤、环境因素等。

论文关键词： 老年痴呆症 症状 护理

全世界平均每7秒就有一人患老年痴呆症。据国际老年痴呆病协会公布的数据显示，我国老年痴呆症患者数量已达600多万，正以每ZO年翻一番的速度递增，并正逐渐年轻化，65岁以上人群中患重度老年痴呆的比率达4.8%, 80岁以上达23.3%以上。

一、老年痴呆症的症状

老年痴呆症在临床上可分为早、中、晚三期。早期表现一般是忘性大，通常也能进行正常的社会交往，所以经常不被病人和家属注意。此时老人突出的症状是记忆(尤其是近期记忆)障碍，病人总爱忘记刚发生过的事情，而对以前陈芝麻烂谷子的事却记得颇清楚。家属有时还会误认为病人记忆力不错。

具体表现举例如下:

1、随做随忘，丢三落四。做菜时已放过盐了，却不知道放过没存明明锁了门出去，半路上却又觉得门没锁。上街去买菜，忘了拿篮子或钱;本来去接孙子另带买瓶醋，孙子接回来了醋却没有买。

2、词不达意，唠里唠叨。本来想表达一种意思，说出来却是另外一种意思，对一件事总是反复不停地说。

3、忘记熟人的名字。走在街上，明明是老熟人却叫不出对方的名字。

4、多疑猜忌。自己东西找不到了，总怀疑被别人偷了。

5、情感冷漠。对什么事都不感兴趣，甚至对过去很感兴趣的事情也觉得索然寡味。

6、计算力下降。上街买菜，挺简单的账算起来很费力，甚至根本不会算了。

中期老年性痴呆病人，则远记忆和近记忆都明显受损，如忘记用了多年的电话号码，记不住自己哪年结婚。有些老人表现出明显的性格和行为改变，如以前脾气温和、为人宽厚，现在变得脾气暴 躁 、心胸狭小;以前脾气很坏，现在却特别听话。多数病人表现为对周围的事情不感兴趣，缺乏热情，不能完成已经习惯了的工作。有些病人表现为不安，如无目的地在室内走来走去，或半夜起床到处乱摸，开门、关门、搬东西等。有些病人走得稍远一点就有可能迷路，有的甚至在很熟悉的环境中迷路。

到晚期，病人不认识周围环境，不知年月和季节，算10以内的加减法都有困难，日常生活需要照顾，最多只能记起自己或配偶等一两个人的名字。

第一期:遗忘期。此期表现为特别健忘，并在记忆障碍的同时，渐渐出现计算能力、认识能力和定向力障碍，活动范围减少，但尚能保持日常生活能力，基本上不需旁人帮助。此期是本病持续最长的一期。

第二期:精神错乱期。此期痴呆持续加重，病情急转直下，认识功能进一步减退，伴有失认、失语和失用，思维情感障碍及个性人格改变明显，行为明显异常，部分患者可出现少动、假面具睑和肌张力增高，也可见偏瘫、癫痛发作，日常生活已难自理，需他人帮助。

第三期:痴呆期:患者严重痴呆，处于完全 缄 默，完全卧床，完全丧失生活自理能力的状态。常伴有恶病质、肌强直和大小便失禁。

二、老年痴呆症的预防

研究显示，勤学习、善用脑可以预防老年痴呆。因为，读书受教育能增加大脑神经细胞间的信号传导，增加神经突触的数量。即使患有脑病变，受教育程度高的患者大脑认知功能仍保留的比受教育程度低的患者好得多。所以，老年人要想方设法保持思维活跃、善于联想，要多参加一些脑力劳动，如看书学习，下棋，绘画，做智力游戏，跳舞，演奏乐器，玩纸牌和填字游戏、上老年大学等。这些，都对预防老年痴呆有一定的帮助，能显著降低老年人患老年性痴呆的风险。

专家们还向老年人提出了如下建议:

1、积极参加有益的社会活动，保持良好的人际交往。

2、保持平常心态，乐观的情绪，做到豁达开朗，不计较琐碎小事。

3、保持规律生活，经常参加体育锻炼，但要运动适度，避免过干疲劳。

4、重视营养，合理膳食，粗细搭配，经常吃些谷类、豆类、蔬菜、水果、鱼类、瘦肉等;要节制饮食，不可过饱。

5、禁烟酒，控制肥胖，努力预防或控制高血压、糖尿病，减少盐、糖的摄入。

6、防止脑外伤及煤气中毒。

7、定期到专科医院查体，早发现，早治疗。

因老年痴呆是一种退行性脑病，与脑神经细胞氧化损伤和脑内形成淀粉样蛋白斑块破坏神经网络信息的传导密切相关，建议服用一些抗氧化剂。如维生素E。目前市场上新出一种开可敏，是预防老年痴呆的一种功能性保健品，可以抗氧化井抑制和清除脑内日样淀粉样蛋白斑块。长期服用可预防老年痴呆。

要注意尊重老人的生活习惯和自尊心，不要过多指责，而要给予鼓励。鼓励病人多参加力所能及的体育锻炼，如体操、太极拳、散步等，要为病人创造一个和睦、舒适和清洁的环境。应妥善管理家电、煤气等，防止病人发生意外。病人外出需有人陪伴或把病人姓名、地址等写在卡片上让病人带在身上。

三、老年痴呆病人的康复治疗

对干老年痴呆的治疗，康复治疗不容忽视，康复疗法对本病的改善有着一定的作用。康复治疗主要包括心理康复与记忆力康复。

1、心理康复

(1)、热情关心:医护人员和亲属都要关心爱护患者，注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色，避免使用呆傻、愚笨等词语。同时、要根据不同患者的心理特征，采用安慰、鼓励、暗示等方法，给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释，并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者，应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心灵;

(2)、播放音乐:根据患者的文化修养和兴趣爱好，选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明，音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节自主神经系统的功能;

(3)、合理用药:如患者有疼痛或失眠时，医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状;(4 ),鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会、家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。

2.记忆康复

(1)、智力训练:根据患者的病情和文化程度，可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练;亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵。亦可利用玩扑克牌、玩智力拼图、练书法等，以帮助患者扩大思维和增强记忆。

(2)、强化记忆:不要让患者单独外出，以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事，以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的'训练，可能有成功的希望。

(3)、训练生活:亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务，如扫地、擦桌子、整理床铺等，以期生活能够自理。

四、老年痴呆症的护理

1、首先要预防老年人卧床不起.

对老年性痴呆患者，家人往往很容易产生过度的保护倾向，这是造成病人卧床不起的最大原因.患者一旦卧床不起，可出现许多并发症，这将会加重痴呆症状，加快缩短其寿命，因此对早期痴呆病人应该让他们在家人看护和指导下做一些力所能及的事情。另外，家人还要了解病人的心理状态，绝对不能疏远病人，要帮助患者排除心理障碍及行为障碍，帮助病人恢复记忆。这对早期患者的防治来讲，是非常重要的环节。

2、要注意饮食和营养。

老年痴呆症患者一般都有不同程度的饮食障碍和吞咽障碍。再则，老年人本身肾功能及消化吸收功能低下，基础代谢减少和身体活动减少等原因，使体内对营养素的利用、吸收容易产生障碍，导致患者营养不良，甚至出现贫血。因此对痴呆症患者的饮食要考虑量和质的平衡，要选用容易消化容易吞咽的食物，对蛋白质、脂肪的摄人不必加以限制。低营养状态，会进一步促使疾病的发展。

3、要保持日常卫生习惯。

对早期痴呆症患者要尽可能帮助其保持日常生活习惯和卫生习惯。起居、穿衣、刷牙、洗脸等，即使做得不规范，也要尽可能让他自己去做。因为这也是防止疾病进一步发展所不可忽视的环节。对卧床不起患者，必须给予护理，清洁口腔，要定时给患者洗澡、洗头，要勤换衣服。在痴呆患者中时常出现大小便失禁，一旦出现大小便失禁，即病情已到了相当严重的时期。但排便、排尿要及时处理，清洗干净，保持皮肤的清洁干燥，以防感染。

4、要预防感染。

痴呆患者肺炎的发病率很高，而且死亡率也很高。据国外调查资料报道，痴呆症患者的死亡原因百分之九十以上是因并发肺炎而死亡。一旦并发，病程进展迅速，尤其是卧床不起患者，身体各方面机能下降，如呼吸系统机能下降，机体感染防御能力下降，以及意识障碍，营养不良、大小便失禁、生褥疮时，这就很容易并发肺炎。所以要尽可能避免上述情况的发生，一旦并发感染应及时治疗。

要预防褥疮。所谓褥疮是指由于局部循环障碍而使皮肤及皮下组织坏死。预防褥疮的发生，首先要对卧床不起患者，进行全身和局部管理。全身管理包括，原发病的治疗，全身状态的改善，保持体内水电解质的平衡，预防感染等。局部管理:对卧床不起患者2一3小时变换一次体位，注意观察皮肤、保持皮肤清洁，不能使用酒精、清毒剂清洗，用温水洗比较好。局部可以用棉垫、枕头、泡沫软垫枕于臀部、肋部等好发部位。

参考文献(略)

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7. 老年痴呆症怎么得的

问题一：关于老年痴呆症究竟是怎样引起的 ke./view/19672 老年痴呆的三个阶段 一般上老年痴呆症常常发生在50岁以后，起病隐潜，发展缓慢，最早期往往是以逐渐加重的健忘开始，如果不注意，通常不容易发者余迅现，按照病情的发展，可大致分为三个阶段： 第一阶段也称健忘期 这期的表现是记忆力明显减退，例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。与此同时，思维分析、判断能力、视空间辨别功能、计算能力等也有所降低，但有时还可以保持过去熟悉的工作或技能。 第二阶段也称混乱期 这时除第一阶段的症状加重外，很突出的表现是视空间辨认障碍明显加重，很容易迷路。 还有穿衣也毁拿很困难，或把裤子当衣服穿；不认识朋友或亲人的面貌，也记不起他们的名字，不能和别人交谈，尽管有时会自言自语。 第三阶段也称极度痴呆期 病人进入全面衰退状态，生活不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁。 [编辑本段]老年痴呆症的十大警号 一、 记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 二、 处理熟悉的事情出现困难 三、 对时间、地点及人物日渐感到混淆 四、 判断力日渐减退 五、 常把东西乱放在不适当的地方 六、 抽象思想开始出现问题 七、 情绪表现不稳及行为较前显得异常 八、 性格出现转变 九、 失去做事的主动性 十、 明了事物能力及语言表达方出现困难 [编辑本段]老年痴呆的预防 由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面： 1、改善劳动环境。 2、忌酒和戒烟。 3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。 4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。 5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。 6、在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好首此，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。 7、定期进行体检、及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。 8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。 AD 的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。 多吃苹果香蕉可预防老年痴呆症 美国科研人员的一项最新研究显示，多吃苹果、香蕉和橙子有助于降低罹患老年痴呆症的风险。 美国康奈尔大学科研人员发表在最新一期《食品科学》杂志上的报告说，苹果、香蕉和橙子是人们生活中常见的水果，不仅富含人体所需的多种维生素、矿物质和纤维，而且还含有一 种抗氧化物质――酚，对人的脑神经细胞具有保护作用。 报告说，科研人员在研究这3种水果的果汁对神经细胞的作用时发现，果汁中的酚具有抗氧化作用，能够阻止有伤害性的物质和毒素进入神经细胞，从而保护神经细胞免遭破坏。 报告说，在这3种水果中，含酚最多的是苹果，其次是香蕉和橙子。人们在日常饮食中经常进食这3种水果对预防老年痴呆症的发生很有益处。 老年痴呆症是影响老年人健康的顽症。美国《普通精神病学文献》提供的资料显示，全世界60岁以上老年人中约有10％患有此病。据世界卫生组织和国际......>>

问题二：怎样判断老年痴呆症 老年痴呆症是由于神经退化性病变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、营养代谢障碍等多种原因引起的一组症候群，是病人意识清醒的状态下出现持久全面的智能减退，变现为记忆力、计算力、判断力、注意力、抽象思维能力、语言功能减退，情感和行为障碍，独立生活和工作能力丧失。
看你们家老人是否有语言功能的障碍，时间观念混淆，日常生活中记忆力明显减退，在熟悉的地方迷失方向，做事缺乏主动性及失去动机，出现忧郁或攻击性行为，对生活中的爱好失去兴趣呢？如果有上述特征的话，就需要特别警惕了。
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问题三：什么样的人容易得老年痴呆症 这种病?由于目前老年痴呆症发病率的剧增，很多人开始关心起这个问题。专家表示，并不是任何人都会患有老年痴呆症的，它的发生具有一定的原因。那么，呢?首先我们要对老年痴呆症的常识有所了解，下面就由专家为大家详细介绍。 这种病?老年痴呆症常识如下介绍： 一、脑变性疾病：脑变性疾病引起的老年痴呆症有许多种，最为多见的是阿尔茨海默病性老年痴呆症，在老年前期发病的又叫做早老性老年痴呆症。其发病缓慢，为逐渐进展的进行性老年痴呆症。最常见的有多发性脑梗死性老年痴呆症，是由于一系列多次的轻微脑缺血发作，多次积累造成脑实质性梗死所引起。 二、遗传因素：国内外许多研究都证明，老年痴呆症患者的后代有更多机会患上此病。但是，其遗传方式目前仍不清楚。有人认为是显性基因遗传;有人则认为是隐性基因遗传;也有人认为是多基因常染色体隐性遗传，且遗传作用可受环境因素和遗传因子的突变所制约，以致中断其遗传作用。也有一些研究认为老年呆属非遗传性疾病，如血管性老年痴呆症与遗传无直接关系。 三、营养及代谢障碍：由于营养及代谢障碍造成了脑组织及其功能受损而导致老年痴呆症。如各种脏器引起的脑病，像肾性脑病，是慢性肾功能衰竭、尿毒症引起脑的缺血、缺氧，可以导致老年痴呆症;其他如肝性脑病、肺性脑病等都可导致老年痴呆症。 四、药物及其他物质中毒：酗酒、慢性洒精中毒者引起的老年痴呆症并不少见，只是还没有被人们所认识。长期接触铝、汞、金、银、砷及铅等，防护不善，引起慢性中毒后可以导致老年痴呆症。一氧化碳中毒也是常见的导致急性老年痴呆症的原因之一。 ?通过专家对老年痴呆症常识进行介绍，相信大家对此已经有所了解了，因此，大家就要在生活中就要积极做好预防措施，从而避免该病的出现，在此祝愿各位患者能够早日恢复健康。

问题四：如何预防老年痴呆症 老年痴呆症主要是指大脑中负责控制记忆与推理的区域发生病变，导致脑功能逐渐衰退，日常生活能力随之退化，无法参与公众活动，严重者大小便失禁，最后衰竭而死。大量研究资料表明，以下人群易遭受痴呆症之害，因而应列为重点预防对象：老年人；年事越高，越要注意防范女性的危险性大于男性；有痴呆症家族史的人；有脑外伤史的人；文化水平低发病率比较突出。一般说来，老年痴呆症有以下早期表现。1、近事遗忘，即越近的事情越容易忘掉，甚至瞬间即忘，但对一些陈年旧事却记得很清楚。2、言事迟钝或嗦。言语表达不流畅，含混迟钝，说话嗦，对一些无关的事纠缠不休。3、定向障碍。如对时间的感知淡漠或混乱，经常出门后找不到回家的路，且记不清从何处来到何处去、去干什么等。4、思维与判断能力差。经常忘记年月日，不知道自己存了多少钱，甚至连自己有几个子女也记不清。5、主动性与条理性差。失去以往的积极主动性，变得消极被动不愿交往，料理家务无条理，做事颠三倒四。6、敏感多疑。认为亲人对自己不好，子女不幸，怀疑自己的东西被家人或邻居偷窃，把自认为贵重的东西经常东 *** 放，但实际上藏得并不隐蔽。7、性格改变，情绪不稳。喜怒无常，易激怒或伤感，抑郁或欣快，戏谑、任性、自私、幼稚，或与孩子斤斤计较。8、行为反常。将废物视为珍宝予以收藏；行动诡秘但动作愚笨；行为不检点，偷窃、撒谎、大小便不知避人或随地乱解；饮食不规律或白天睡觉夜间活动。老年痴呆症迄今为止尚无特效治疗方法。惟一可行的办法是“防”字当头。具体概括10条建议，可供参考:1．科学进餐，坚持低脂低盐、荤素搭配的饮食原则。防止动脉硬化医学研究表明，相当一部分痴呆症与脑血管硬化有关，称为血管性痴呆。因此，防止动脉硬化可减少痴呆症发生。2．不用铝制炊具 尸检发现，痴呆症病人脑内铝的含量是一般人的4倍。人体内铝的增多，铝制炊具无疑充当了助纣为虐的角色。3．坚持用脑 晚年仍要坚持阅读、下棋、猜谜、吟诗作赋等脑力活动，使脑细胞始终处于活动兴奋状态，以减慢老化。4．补充维生素 维生素B，叶酸可阻止动脉硬化；维生素B：：可防止阿欠茨海默病(老年痴呆症的另一类型)的发生；维生素E能直接消除人体内的氧化物，保护脑细胞免受其害。因此，维生素是预防老年痴呆症的又一“秘密武器”。5．防治便秘 据专家对万余名老年人的调查证实，长期便秘可使人的智力大为下降，并查明80％以上的老年痴呆症病人与便秘呈“正相关”现象。故消除便秘有保脑作用。 6．多听音乐 日本专家发现，音乐对脑波、血流、荷尔蒙等都会产生积极影响，并能 *** 人的各种感觉，进而活跃脑功能。7．多做运动 如叩齿运动可增加颜面及脑部的血流量；散步或慢跑等脚部运动可为大脑提供更多的“能量”；手指运动可直接 *** 脑细胞。均有利于脑保健。8．吃点补药 单味中药有茯苓、红枣、麦冬、首乌、当归、莲子、山楂等，中成药有六味地黄丸等，女性更年期后可以酌情补充雌激素，但都要接受专科医生的指导，不可自行其是，以免弄巧成拙，补出毛病来。9．戒烟忌酒 香烟中的尼古丁、镉、铅等有毒物，酒中的甲醇等，都可使脑神经纤维发生颗粒空泡样变性，乃是脑细胞的一大“天敌”，故务必“敬而远之”，以保安康。

8. 老年痴呆患者脑部细胞基因表达的奥秘被揭示文章

美国加州大学 的 科学家已经找到了能够 分析血脑屏障细胞基因的表达谱。改项分子研究学的成果能够有效加深我们对整体大脑健康、疾病和治疗方案的开发。

背景知识

成年人的大脑有大约650公里长度的血管，使其成为体内血管最多的靶向器官。我们也将其称之为脉管系统，它能够参与大脑和身体其他部位之间的分子交换，使其成为生物学和药理学上的重要系统。它与大多数脑部疾病有关，但仍未得到充分研究。此外，虽然对小鼠的研究已经导致该领域的进展，但从小鼠的研究成果是否适用于人尚未可知。

作尺禅者认为这种缺乏进展的原因是血管细胞和细胞核很难从人类死后脑组织中提取，因为细胞核仍然卡在基底膜中——提供微血管结构的片状细胞外基质。因此，人类大脑脉管系统的分子谱并没有被建立。（ 基因碎片大部分都在细胞核里友斗面，所以如果没有活的人的脑部细胞，很难研究得到真正的基因 ）

解决 存在问题的方法：

鉴于该系统在神经退行性变中的重要性，作者着手创建在健康和老年痴呆中的大脑血管系统单细胞分子图谱。基于单细胞RNA测序和从从冰冻的大脑中释放出的非血管细胞的细胞核图谱方法，作者试图将这些方法应用于人脑脉管系统。作者尝试了各种化学、酶促和物理方法；经过多次不成功的尝试，作者采用一种用于脾细胞分离的方法，并将其与我们现有的分离脑细胞和清理碎片的方法相结合。作者将此方法称为VINE-seq，用于“用于测序目的的血管分离和细胞核提取”。优化过程后，作者分析了来自老年痴呆患者和健康人的皮层或海马体的25个样本。

使用VINE-seq，作者能够从2 个大脑区域的 15 种主要细胞类型中捕获 143,793 个核转录本（图 1a，b）。作者获得的脑血管核数量超过了之前研究的数百倍。 作者 发现海马内皮细胞的炎症基因表达基线水平高于皮质内皮细胞，这或许可以解释为什么海马血管系统更容易受到与年龄相关的功能障碍的影响。 作者 还发现了人和小鼠血管细胞之间的转录差异。 脑内皮细胞和周细胞以及小胶质细胞的差异最大，说明以前对脑血管系统进行小鼠研究的局限性。（ 说明单独使用小鼠和人对老年痴呆进行影响不能够完全代表人类试验结果。 ）通过捕获大量脑内皮细胞，好困磨作者能够将它们分类为静脉、毛细血管或动脉。区分这些细胞类型的分区标记也与小鼠中发现的不同。

图1 人脑血管系统中的基因表达 情况 。a .  细胞核的提取，分离，测序。 b . 在人脑血管系统细胞中富集的与老年痴呆相关的全基因组关联研究系统相关基因。许多细胞（包括小胶质细胞）参与清除大脑中的蛋白质（包括A斑块和肽），或参与消除炎症（ 老年痴呆的假说有淀粉蛋白沉淀和炎症假说，所以这里强调这两点 ）。人类(H)和/或小鼠(M)中的基因表达情况。 c . 与老年痴呆或在每种细胞类型中表达最多的相关性状相关的全基因组关联研究系统基因的表达情况。彩色文字显示在蛋白质相互作用网络中鉴定的富含内皮细胞的细胞结构， P <0.05。 d .人类和小鼠的脑内皮细胞和壁细胞中表达的最高全基因组关联研究系统基因基因。其中A、动脉；Aβ，β淀粉样蛋白；AD，老年痴呆海默病；BEC，脑内皮细胞；C、毛细管；CSF，脑脊液；EC，内皮细胞；镁，小胶质细胞；Mφ，巨噬细胞；P，周细胞；OPC，少突胶质前体细胞；RMT，受体介导的胞吞作用；S，平滑肌；五、静脉。

结论和不足：

作者的研究结果表明，在老年痴呆海默病和其他与年龄相关的脑部疾病的研究中，应更加关注脉管系统。不同的细胞表达了不同的疾病相关基因。该研究思路为对这些未被充分研究的脑细胞进行其他研究打开了大门。

尽管作者已经在脑血管系统中显示了与老年痴呆海默病相关的基因表达，但并不能从机制上确定这些细胞和相关基因怎样参与了这种疾病的发病机制。与所有转录研究一样，也不能明确这些变化是疾病的驱动因素还是对疾病的反应。（ 虽然该研究可以知道不同细胞的表达的基因差异，但是并不能知道老年痴呆的病发几率，而且也不能明确表达差异是由于疾病造成的还是对疾病的一种正向的调节作用 ）。

既然作者已经建立了VINE-seq 方法，作者希望能够在各种疾病和衰老的背景下生成更多样本数更大的数据集。作者还想研究血管细胞中与老年痴呆相关的全基因组关联研究，以了解这些细胞是否足以驱动病理学。（ 下一步研究思路，就是对其他与衰老相关的疾病细胞进行研究，产生更多的研究数据，或者沿着老年痴呆和全基因组关联研究系统的基因进行深入研究。 ）

总结看法：

这项重要的研究是关于人脑中血管相关细胞基因表达的丰富信息资源，对研究人员将非常有价值。正如前文所述，小鼠模型中老年痴呆海默病的治疗策略并没有很好地转化为人类治疗，他们描述的小鼠和人类转录组之间的实质性差异可能能够解释原因。

山重水复疑无路，柳暗花明又一村

作为专注于血脑屏障的研究人员，从珍贵的人脑样本中进行单核RNA 测序准备工作却再次发现，作者在最终数据集中几乎没有血管内皮细胞，这是让作者很困惑。尝试了许多不同的方法之后仍然相同的结果。最后，在发现在匀浆后的脑组织的微血管，相当于将基底膜中的细胞核视为豆荚中的豌豆。因此，作者尝试使用注射器的柱塞将“核豌豆”从豆荚中弄出来。这是作者对VINE-seq的第一次粗略尝试—它奏效了！作者从最简单的方法开始改进，但这一技巧足以解决困扰该领域已久的问题。

参考文献 ：

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9. 老年痴呆症防治知识

防治老年痴呆的疗法有哪些呢?老年痴呆症，又名阿尔茨海默症，是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，下面就让我告诉你，欢迎参阅

防治老年痴呆的疗法

老年痴呆是指发生于老年期或老年前期的一种慢性退行性脑变性疾病。老年痴呆一般分为三类：老年原发性退行性痴呆***ad***，又称阿尔茨海默病***alzheimer***;脑血管性痴呆***vd***;混合性痴呆。据报道，老年痴呆的患病率占老年人口的4.6%。其中半数为ad。我国人口老化速度居世界之首，老年人口已超过1亿，流行病学调查显示，在65岁以上的人群中，ad的发病率达2.9%，该病已成为继心脏病、肿瘤、中风后的人类第四大杀手。由于其严重危害老年人的健康，同时也给家庭、社会带来巨大的负担，因此本病是应该重点防治的疾病。

减少并发症，延长存活期。现代医学对老年痴呆的治疗主要围绕胆碱酯酶***ache***抑制剂、其他神经递质替代治疗、抗氧化剂、非甾体抗炎药、雌激素、神经生长因子、抗β淀粉样蛋白产生物质、抑制nft药物等进行。

有研究表明，适当地调节性激素水平可能会延缓ad发病的年龄或降低发病的危险因素，改善ad的预防与治疗，尤其是对绝经后女性适当补充雌激素可能有利于预防ad的发病。

老年痴呆症属于中医学的“呆病”、“健忘”、“虚劳”、“善忘”等范畴，且多以中医的“虚证”表现出来。

中医学认为其病位在脑，与心肝脾肾功能失调关系密切。基本病机是髓减脑消，神机失用，脑髓空虚，气血不足致心神失养。多表现为本虚标实，以心肝脾肾虚为颤搭本，痰瘀内生，气血逆乱为标。

中医药治疗则以辨证与辨病相结合，或从虚论治，或祛邪为主，或补泻兼施。从虚论治以补肾填精为主，因肾藏精，生髓通脑，补肾已成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。祛邪以活血化瘀、理气化痰为主，补泻兼施则以补肾活血化痰为主。已有多种文献报道应用辨证组方、单方及中药提取物对老年痴呆进行治疗，都取得较好的疗效。另外采用体针、穴位注射、食疗及太极拳等祖国传统医学的精华进行皮判整体和综合治疗，使老年痴呆的疗效更佳。

鉴于老年痴呆的发病率上升及其危害性，如何早期预防已更显必要。平时要保持乐观情绪，知足常乐。克服孤独、压抑、焦虑的负性心态，是预防老年痴呆的关键措施。中药对防治老年痴呆有较强的优势，且副作用少，可使用补肾、调理心脾，活血化瘀，安神健脑开窍的中药。其最为重要的是以防为主，只要进入老年就要进行防治，这是不可疏忽的。

老年痴呆的发病机制

β淀粉样蛋白级联学说

该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。

中枢胆碱能损伤

胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱***ACh***合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。

兴奋性氨基酸毒性学说

兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸***Glu***的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。

Tau蛋白学说

微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚整合双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低茄握拿，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。

异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结***NFTs***的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。

其他

也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。

老年痴呆的临床表现

AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低***Activitiesofdailyliving***，精神行为异常***Behavior***，认知能力下降***Cognition***。

认知功能下降

第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。

精神症状和行为障碍

第2组是精神症状和行为障碍***，BPSD***，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状;踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。

生活能力的逐渐下降

第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。

10. 老年痴呆症是什么原因导致的，该如何预防不患此病

在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《Front. Aging.Neurosci.》杂志上。

临床上就有这样的案例让人惋惜：曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。

生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维销友凯、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。

RSHWHO渡氧专项脑细胞睡眠修复工程针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑睡眠的脑细胞核心修复营养。渡氧富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩氨基酸，深度修复大脑睡眠神经，恢复无依赖自然状态，修复功效已经在临床研究上得到证实。～～～

经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。