肌炎抗體檢查有什麼意義

1. 肌炎抗體普檢測出抗黑色素瘤陽性是什麼意思，是皮肌炎么

皮肌炎是臨床上累及皮膚和肌肉的自身免疫性結締組織疾病，該疾病屬於非感染性炎症性疾病。臨床表現為皮膚丘疹、紅斑、色素改變，以及肌肉無力、疼痛等症狀，可伴有關節、肺、心臟等多種器官、組織損害。MDA5，即黑色素瘤分化相關基因5，MDA5抗體呈陽性的皮肌炎，常見臨床症狀如下：
1、鮮紅色皮疹：通常集中於手部背側、近端指間關節處，可以存在於某些隱秘部位，如大腿或臀部。患者通常有瘙癢感，在抓癢後會出現破潰的現象；
2、彌漫性脫發：患者會表現為頭發稀疏；
3、肺間質病變：80%以上的MDA5抗體陽性的皮肌炎患者，會有肺間質病變，表現為肺間質纖維化。初期通常表現為乾咳、無痰，隨著病情發展，逐漸會出現胸悶、氣短、心悸等症狀，最終導致靜息狀態下的呼吸困難。

2. 多發性肌炎

多發性肌炎是一組病因不明，以橫紋肌為主要病變的非化膿性的炎症性疾病。臨床特點是四肢近端、肩周、頸周、髖周的肌群進行性無力，男女的發病比例為1:2，發病年齡呈雙峰型，前峰是5到14歲，後峰是40到60歲。多發性肌炎起病隱襲，常有對稱性近端肌無力、肌壓痛，表現為下蹲、起立、上樓、舉物、梳頭、抬頭困難，吞咽肌受累時會出現吞咽困難、發音不清，並可引起吸入性肺炎。呼吸肌受累會出現呼吸困難，眼肌受累少見。少數患者會合並肺間質纖維化、心肌炎，一般不累及腎臟。全身表現可有發熱、關節痛、體重減輕、雷諾現象等。實驗室檢查會出現肌酸激酶的升高，肌電圖提示有肌源性損害；肌活檢會出現肌纖維的灶性或廣泛的退行性病變，肌纖維部分或全部的壞死，血管周圍有炎性細胞的浸潤，以淋巴細胞為主；自身抗體可有抗核抗體、抗U1RNP抗體、抗SSA抗體和抗SSB抗體，抗Jo-1抗體被視為是多發性肌炎的標記抗體。

3. 肌炎診斷標準是什麼

多發性肌炎是一種炎症性肌病，它是一組肌肉疾病，涉及肌肉或相關組織的炎症，例如供應肌肉的血管。在大多數情況下，多發性肌炎的病因尚不清楚，由於某種原因，人體的免疫系統會在自身免疫過程中逆轉其自身的肌肉並損害肌肉組織。在多發性肌炎中，免疫系統的炎症細胞直接攻擊肌肉纖維。

如果經過檢查是屬於，多發性肌炎性損傷的話，這個還是需要積極的進行住院治療，這種疾病的話，這段時間會非常的差，如果不及時的治療和控制病情，非常有可能導致因為呼吸肌麻痹，進而引起一個呼吸，困難和窒息的嚴重風險。而且在必要的情況下，可能還需要進行，氣管切開搶救治療。

4. 病毒性肌炎是什麼病有什麼嚴重後果怎麼治

病毒性心肌炎

中文名稱: 病毒性心肌炎
疾病簡介
心肌炎是反映心肌中有局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎性病變。心肌炎常為各種全身性疾病的一部份。輕度心肌炎的臨床表現較少，診斷較難，故病理診斷遠比臨床發病率為高。近年來，由於對心肌炎的病原學進一步了解和診斷方法的改進，心肌炎已成為常見的心臟病之一，日益受到重視。
症狀
取決於病變的廣泛程度與部位。重者可至猝死，輕者幾無症狀。老幼均可發病，但以年輕人較易發病。男多於女。
（一）症狀
心肌炎的症狀可能出現於原發病的症狀期或恢復期。如在原發病的症狀期出現，其表現可被原發病掩蓋。多數患者在發病前有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等症狀，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原發病症狀輕而不顯著，須仔細追問方被注意到，而心肌炎症狀則比較顯著。心肌炎患者常訴胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈。臨床上診斷的心肌炎中，90%左右以心律失常為主訴或首見症狀，其中少數患者可由此而發生昏厥或阿-斯綜合征。極少數患者起病後發展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。
（二）體征

1.心臟擴大 輕者心臟不擴大，一般有暫時性擴大，不久即恢復。心臟擴大顯著反映心肌炎廣泛而嚴重。

2.心率改變 心率增速與體溫不相稱，或心率異常緩慢，均為心肌炎的可疑徵象。

3.心音改變 心尖區第一音可減低或分裂。心音可呈胎心樣。心包摩擦音的出現反映有心包炎存在。

4.雜音 心尖區可能有收縮期吹風樣雜音或舒張期雜音，前者為發熱、貧血、心腔擴大所致，後者因左室擴大造成的相對性二尖瓣狹窄。雜音響度都不超過三級。心肌炎好轉後即消失。

5.心律失常 極常見，各種心律失常都可出現，以房性與室性早搏最常見，其次為房室傳導阻滯，此外，心房顫動、病態竇房結綜合征均可出現。心律失常是造成猝死的原因之一。

6.心力衰竭 重症彌漫性心肌炎患者可出現急性心力衰竭，屬於心肌泵血功能衰竭，左右心同時發生衰竭，引起心排血量過低，故除一般心力衰竭表現外，易合並心源性休克。

【病因學】

各種病毒都可引起心肌炎，其中以引起腸道和上呼吸道感染的委員長病毒感染最多見。腸道病毒為微小核糖核酸病毒，其中柯薩奇、埃可（ECHO）、脊髓灰質炎病毒為致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少見；腺病毒也時有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等也可引起心肌炎。臨床上絕大多數病毒性心肌炎由柯薩奇病毒和埃可病毒引起。柯薩奇病毒的B組為人體心肌炎的首位病原體，按其分型以2、4二組最多見，5、3、1型次之；A組的1、4、9、16、23各型易侵犯嬰兒，偶爾侵入成人心肌。

按病因心肌炎可分為以下三類：

（一）感染性疾病病程中發生的心肌炎 其致病病原體可為細菌、病毒、黴菌、立克次體、螺旋體或寄生蟲。細菌感染以白喉為著，成為該病最嚴重的並發症之一；傷寒時心肌炎不少見；細菌感染時心肌受細菌毒素的損害。細菌性心內膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴發心肌炎，致病菌以葡萄球菌、鏈球菌或肺炎球菌為主，腦膜炎球菌菌血症、膿毒血症等偶爾可侵犯心肌而引起炎症。多種黴菌如放線菌、白色念珠菌、麴菌、組織胞漿菌、隱球菌等都可引起心肌炎症，但均少見。原蟲性心肌炎主要見於南美洲錐蟲病與弓青工體病。立克次體病如斑疹傷寒也可有心肌炎症。螺旋體感染中鉤端螺旋體病的心肌炎不少見，梅毒時心肌中可發生樹膠樣腫。近年來，病毒性心肌炎的發病率顯著增多，受到高度重視，是當前我國最常見的心肌炎，黴菌、寄生蟲、立克次體或螺旋體引起的心肌炎則遠比病毒和細菌性心肌炎少見。

（二）過敏或變態反應所致的心肌炎 就目前所知，風濕熱的發病以變態反應可能最大，風濕性心肌炎屬於此類。

（三）化學、物理或葯物所致的心肌炎 化學品或葯物如吐根素、三價銻、阿黴素等，或電解質平衡失調如缺鉀或鉀過多時，均可造成心肌損害，病理上有炎性變化；心臟區過度放射，也可引起類似的炎性變化。

【發病機理】

從動物實驗、臨床與病毒學、病理觀察，發現有以下二種機理：

（一）病毒直接作用 實驗中將病毒注入血循環後可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以內，病人或動物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結果陽性，或在電鏡檢查時發現病毒顆粒。病毒感染心肌細胞後產生溶細胞物質，使細胞溶解。

（二）免疫反應 實驗與人體病毒性心肌炎起病9天後心肌內已不能再找到病毒，但心肌炎變仍繼續；有些患者病毒感染的其他症狀輕微而心肌炎表現頗為嚴重；還有些患者心肌炎的症狀在病毒感染其他症狀開始一段時間以後方出現；有些患者的心肌中可能發現抗原抗體復合體。以上都提示免疫機制的存在。實驗中小鼠心肌細胞感染少量柯薩奇病毒，測得其細胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細胞，則細胞毒性增強；如預先用抗胸脾抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性不增強；若預先以柯薩奇B抗體及補體處理免疫脾細胞，則細胞毒性增加；實驗說明病毒性心肌炎有細胞介導的免疫機制存在。研究還提示細胞毒性主要由T淋巴細胞所介導。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環、淋巴細胞轉化率、補體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、抗補體均較正常人的檢出率為高，說明病毒性心肌炎時免疫機能低下。最近發現病毒性心肌炎時自然殺傷細胞的活力與α干擾素也顯著低於正常，γ干擾素則高於正常，亦反映有細胞免疫失控。小鼠實驗性心肌炎給免疫抑制劑環孢黴素A後感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周後給葯則使死亡率降低。

以上資料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用為主，以後則以免疫反應為主。

【病理改變】

病變范圍大小不一，可為彌漫性或局限性。隨病程發展可為急性或慢性。病變較重者肉眼見心肌非常鬆弛，呈灰色或黃色，心腔擴大。病變較輕者在大體檢查時無發現，僅在顯微鏡下有所發現而賴以診斷，而病理學檢查必須在多個部位切片，方使病變免於遺漏。在顯微鏡下，心肌纖維之間與血管四周的結締組織中可發現細胞浸潤，以單核細胞為主。心肌細胞可有變性、溶解或壞死。病變如在心包下區則可合並心包炎，成為病毒性心包心肌炎。病變可涉及心肌與間質，也可涉及心臟的起搏與傳導系統如竇房結、房室結、房室束和束支，成為心律失常的發病基礎。病毒的毒力越強，病變范圍越廣。在實驗性心肌炎中，可見到心肌坯煞費苦心之後由纖維組織替代。

診斷

病毒性心肌炎的診斷必須建立在有心肌炎的證據和病毒感染的證據基礎上。胸悶、心悸常可提示心臟波及，心臟擴大、心律失常或心力衰竭為心臟明顯受損的表現，心電圖上ST-T改變與異位心律或傳導障礙反映心肌病變的存在。病毒感染的證據有以下各點：①有發熱、腹瀉或流感症狀，發生後不久出現心臟症狀或心電圖變化。②血清病毒中和抗體測定陽性結果，由於柯薩奇B病毒最為常見，通常檢測此組病毒的中和抗體，在起病早期和2～4周各取血標本一次，如二次抗體效價示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作為近期感染該病毒的依據。③咽、肛拭病毒分離，如陽性有輔助意義，有些正常人也可陽性，其意義須與陽性中和抗體測定結果相結合。④用聚合酶鏈反應法從糞便、血清或心肌組織中檢出病毒RNA。⑤心肌活檢：從取得的活組織作病毒檢測，病毒學檢查對心肌炎的診斷有幫助。

（一）在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後1～3周內或急性期中出現心臟表現，如嚴重乏力（心排血量降低）、第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性盡力衰竭或阿-斯綜合征等。

（二）上述感染後1～3周內或與發病同時新出現的各種心律失常和（或）心電圖異常而在未服抗心律失常葯物前出現下列心電圖改變者：

1.房室傳導阻滯、竇房阻滯或束支傳導阻滯。

2.2個以上導聯S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常抬高或有異常Q波。

3.多源、成對室性早搏，自主性房性或交界性心動過速、持續或非持續陣發性室性心動過速，心房或心室撲動、顫動。

4.2個以上以R波為主的導聯T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。

5.頻發房性早搏或室性早搏。

註：具有1～3任何一項即可診斷；具有4或5，以及無明顯病毒感染史者必須具有以下指標之一，以助診斷：

1.有下列病原學依據之一：

⑴第2份血清中同型病毒抗體滴度較第1份血清升高4倍（2份血清應相隔2周以上）或一次抗體效價≥640者為陽性，320者為可疑（如以1∶32為基礎者則宜以≥256為陽性，128為可疑陽性，根據不同實驗室標准作決定）。

⑵病毒特異性IgM≥1∶320者為陽性（按各實驗室診斷標准，但需在嚴格質控條件下）。上述⑴、⑵如同時有同種病毒基因陽性者更支持有近期病毒感染。

⑶單有血中腸道病毒核酸陽性，可能為其它腸道病毒感染。

⑷從心內膜、心肌、心包或心包穿刺液中測出腸道病毒或其他病毒基因片段。

2.左室收縮功能減弱（經無創或有創檢查證實）。

3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，並在急性期中有動態變化。如有條件可進行血清心臟肌鈣蛋白I或肌鈣蛋白T、肌凝蛋白輕鏈或重鏈測定。

（三）對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心內膜心肌活檢進行病毒基因檢測及病理學檢查。]

在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進症、二尖瓣脫垂綜合征及影響心肌的其他疾患如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病以及克山病（克山病地區）等。如有條件必需進行上述任何一項病原學檢查。

治療

少數病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通過預防接種而達到預防的目的。

心肌炎的治療針對兩方面：病毒感染和心肌炎症。

對原發病毒感染，近年來提出用干擾素或干擾素誘導劑預防和治療心肌炎。一些中草葯如板藍根、連翹、大青葉、虎杖等初步實驗研究認為可能對病毒感染有效。

心肌炎患者應卧床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。心力衰竭應及時控制，但應用洋地黃類葯時須謹慎，從小劑量開始，擴血管葯和利尿葯也可應用。早搏頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常葯。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復律，多數三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期後得到恢復。

腎上腺皮質激素的應用，可使嚴重心肌炎的心力衰竭好轉，嚴重心律失常（如高度房室傳導阻滯）減輕或消除，其作用可能是通過抑制心肌炎的炎症和水腫、消除變態反應、減輕毒素的作用。實驗中激素抑制干擾素的合成和釋放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前認為一般患者不必應用，尤其是發病最初10天內。但臨床實踐證明，對重症患者，激素仍宜應用，以渡過危重時期。對經其他方法治療效果不佳者、或免疫反應強烈者，在發病後10天至1月內，也可考慮應用激素。對一般心肌炎患者，應用激素，環孢素等作免疫抑制治療未證明有益。

促進心肌代謝的葯物，如三磷酸腺苷、輔酶A、肌苷、環化腺苷酸、細胞色素C等在治療中可能有輔助作用，一般可選用三磷酸腺苷10～20mg，或輔酶A50u，或肌苷200～400mg，或環化腺苷酸20～40mg，或細胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年來輔酶Q10也用於治療心肌炎，口服20～60mg3次/d。提高免疫功能的葯，近年來發現黃芪對提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用轉移因子、干擾素治療。

預後

大多數患者經過適當治療後痊癒，不遺留任何症狀或體征。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月後病情趨地穩定，但有一定程度的心臟擴大、心動能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，大致為急性期後心肌疤痕形成，成為後遺症。還有部分患者由於急性期後炎症持續，轉為慢性心肌炎，逐漸出現進行性心臟擴大、心功能減退、心律失常，經過數年或一、二十年後死於上述各並發症。各階段的時間劃分比較難定，一般可以6個月以內為急性期，6月至1年為恢復期，1年以上為慢性期。急性期不明確的慢性患者與心肌病難區分，據當前認識與已有證據，有一部分心肌病是由心肌炎演變而來。

5. 抗核抗體(ANA)、EB病毒殼抗原(IgG)、抗EBV核抗原(EBVNA-IgG)、肌炎抗體(PM-ScI)這些呈陽性能說明什麼

感染EB病毒明確，同時有自身免疫性疾病可能，如皮肌炎。
滴度－1：100 是指哪項的？

6. 多發性肌炎做什麼檢查能確診，檢查項目有哪些項目

通過體檢，檢查皮膚、淋巴結、甲狀腺、乳腺、肛腸、外生殖器的基本情況，脊柱、四肢、關節有無畸形，檢查心、肺、肝的基本情況，脾臟等重要器官和神經系統。對於一般的相應影像學檢查，如CT檢查、足頭部檢查，費用約為5000-6000元。而作為MRI檢查，費用將非常高，約為8000-9000元。

體檢一般分為常規檢查和專項檢查。常規體檢主要包括體檢：身高、體重、血壓；內科和外科檢查：檢查身體表面，追溯病史；血液檢測：主要包括血常規、肝腎功能、血糖、血脂等；超聲波和心電圖，首先要做的是全身檢查。這是不對的。我負責體檢已經有十多年了。為方便您到醫院進行體檢，我們不僅可以達到體檢的目的和要求，還可以簡要介紹體檢情況。

7. 皮肌炎的檢查

1.常規化驗
可見白細胞數正常或降低，2/3可有血沉增快。血IgG,IgA,IgM、免疫復合物以及a2和Y球蛋白可增高。補體C3，C4可減少。
2.尿肌酸測定
在肌酶譜尚未增高之前，尿肌酸排量即可增加，但這種改變在各種肌肉病變中均可出現，對本病無特異性。
3.肌紅蛋白的測定
肌紅蛋白只存在於心肌和橫紋肌中。大部分肌炎患者均有血清肌紅蛋白升高，且其波動與病情平行，有時其改變出現在CK改變之前，但特異性較差。
4.自身抗體檢查
大部分患者的血清中可檢出自身抗體，這些抗體可分為：①只在炎性肌病中出現的肌炎特異性自身抗體(myositis-specificautoantibodies)；②常出現在炎性肌病中但對肌炎無特異性的自身抗體；③在肌炎和其他疾病重疊的綜合征中出現的自身抗體。如伴發SLE者可檢出抗rRNP及抗Sm抗體，伴發系統性硬化症者可檢出抗Scl-70抗體，伴發乾燥綜合征者可檢出抗SSA和抗SSB抗體。此外還可檢出抗肌紅蛋白抗體、類風濕因子、抗肌球蛋白抗體、抗肌鈣蛋白、原肌球蛋白抗體等非特異性抗體。
5.肌酶譜檢查
在疾病過程中，血清中肌肉來源的酶可增高，其敏感性由高到低依次為肌酸激酶(CK)、醛縮酶(ALD)、天冬氨酸轉氨酶(AST)、丙氨酸轉氨酶(ALT)、乳酸脫氫酶(LDH)等。
碳酸酐酶U1是惟一存在於骨骼肌中的同工酶，在多發性肌炎及其他骨骼肌病變中均增高，對肌肉病變的診斷較有價值。
6.肌電圖檢查
肌電圖檢查是以針電極插人到骨骼肌，在細胞外記錄、放大、並通過示波器顯示肌纖維的電活動。典型的改變包括三聯征：①插入電位活動增強、纖顫電位和正銳波；②自發奇異高頻放電；③低波幅、短時限，多相運動單位電位。
7.組織病理檢查最好選擇股四頭肌、三角肌等近端肌肉。
（1）肌炎的主要病理變化是肌細胞受損、壞死和炎症，以及由此而繼發的肌細胞萎縮、再生、肥大，肌肉組織被纖維化和脂肪所代替。90%的肌炎患者可有肌活檢異常，表現為肌纖維受損，甚至壞死，同時有不同程度的再生現象，肌纖維粗細不一。
（2）皮膚病理改變通常無顯著特異性，主要表現有：表皮輕度棘層增厚或萎縮，基底細胞液化變性。真皮淺層水腫，散在或灶狀淋巴細胞(大部分為CD4+T細胞)、漿細胞和組織細胞浸潤。真表皮交界部和真皮淺層血管周圍有PAS染色陽性的纖維蛋白樣物質沉著，真皮有時可見灶狀粘蛋白堆積，阿新藍染色陽性。皮下脂肪在早期表現為灶性脂膜炎，伴脂肪細胞黏液樣變性，晚期則為廣泛的鈣化。Gottron病變的病理特徵是在上述病理變化的基礎上伴有角化過度，棘層增厚。