體檢大動脈炎去哪個科室

① 想去協和醫院看大動脈炎掛什麼科

風濕免疫科

② 患有大動脈炎能夠通過雲南省事業單位考試的體檢或者是公務員考試的體檢嗎

你那個手術是動完就好了，不會有什麼後遺症的嗎？如果是這樣的話不影響工作的話是不會有影響的，只要在體檢的時候和醫院說一下就行，如果你要最保險的就是去你們當地公務員體檢指定醫院直接文裡面的醫生，這是最確定的，我在網路上一到四月有授，課公務員行測申論，需要的話可以私信我

③ 大動脈炎

大動脈炎，又稱高安動脈是指主動脈及其主要分支及肺動脈的慢性進行性非特異性炎症，以引起不同部位的狹窄或閉塞為主，本病在世界各地區患病率有所不同，亞洲地區比較常見，而西歐國家罕見，多見於年輕女性，男女之比為1:3.2。

[病因]

病因不明，目前認為可能與鏈球菌、結核菌、病毒等感染後自身免疫有關，也可能與遺傳因素有關。

[病理]

病理變化主要是慢性、進行性、閉塞性炎症，為全層動脈炎，基本病變為彌漫性纖維組織增生伴有圓形細胞浸潤，而以增生性病變為主。

[診斷]

（一）臨床表現

1、約3/4患者於青少年時發病，活動期可仍全身症狀，如發熱、全身不適、食慾不振、體重下降、夜間盜汗、關節痛和疲乏等，病變動脈處可有局限性疼痛和壓痛。

2、根據病變部位可分為四型：

（1）頭臂動脈型（主動脈弓綜合征）：病變主要位於主動脈弓和頭臂血管。頸動脈和椎動脈狹窄堵塞時，可有不同程度的腦缺血，表現為頭昏、頭痛、眩暈、視覺障礙，嚴重者可有暈厥。頸動脈搏動減弱或消失，可聽得血管雜音，少數伴有震顫，眼底視網膜貧血。當鎖骨下動脈受累時，可出現患肢無力、麻木和冷感，活動後間歇性肢體疼痛，患側撓動脈搏動減弱或消失，血壓降低或測不出，為無脈症。

（2）主腎動脈型：病變主要累及胸腹主動脈及其分支，特別是腎動脈，由於下肢缺血，可出現乏力、麻木、冷感和間歇性跛行等症狀，下肢的脈搏減弱或消失，血壓降低，上肢的血壓可升高。還可出現腸缺血性絞痛、腸功能紊亂等。合並腎動脈狹窄者，高血奪主為主要表現，體檢一腹部和腎區可聽到血管雜音。

（3）廣泛型：具有上述兩型的特徵，病變呈多發性，多數病情較重。

（4）肺動脈型：上述三型均可合並肺動脈受累，晚期可出現肺動脈高壓。表現為心悸、氣短，肺動脈瓣區疏縮期雜音，肺動脈瓣第二音亢進等。

（二）實驗室檢查

1、血常規：輕度仙血、白細胞增多。

2、血沉增快。

3、C反應蛋白陽性。

4、血清γ球蛋白增高。

5、血清抗主動脈抗體測定：抗體病度≥:32。

（三）特殊檢查

1、X線檢查：胸部X線檢查可見左心室增大，若侵犯胸主動脈，可見主動脈弓凸出、擴張，甚至瘤樣擴大，或者降主動脈變細內收及搏動減弱等改變。

2、血管造影：可見主動脈及其分支受累部位血管邊緣不規則，伴狹窄和狹窄後擴張，動脈瘤形成，甚至閉塞。

3、多普勒血流圖：可探查主動脈及其主要分支狹窄或閉塞情況（如頸動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等）。

（四）診斷標准

1990年美國風濕病協會分類標准：

1、發病年齡40歲以下。

2、間歇跛行。

3、臂動脈搏動減弱。

4、兩上肢收縮壓差大於2.67kPa(20mmHg)。

5、鎖骨下動脈瑟主動脈連接區有血管雜音。

6、動脈造影異常。

凡6項中有3項符合者可診斷本病。

（五）鑒別診斷

1、結節性多動脈炎：本病主要累及中、小動脈，尤其是內臟小動脈，引起皮膚、關節、周圍神經、胃腸道、腎臟等病變。與大動脈炎侵犯的血管部位不同。

2、腎動脈纖維肌性結構不良：本病好發於年輕女性，端及其分支，可呈串珠樣改變，主動脈很少受累。

3、先天性主動脈縮窄：一病多見於男性，無炎症活動表現，胸主動脈造影可見特定部位縮窄，嬰兒型位於主動脈峽部，成人型位於動脈導管相接處形成局限性縮窄。

4、血栓閉塞性脈管炎：本病好發於年輕男性，多有吸煙史，病變主要累及肢體遠端的中、小動脈和靜脈，表現為動脈供血不足或淺表性脈管炎症狀，如患肢發涼、麻木、疼痛，間歇性跛行，脈搏減產或消失等，重者可發生潰瘍和乾性壞疽。

[治療]

（一）葯物治療

糖皮質激素：潑尼松20—40mg/d，口服，一身症狀緩解、血沉正常後逐漸減量至停葯。

（二）對症治療

銣有結核或其他感染存在，應同時抗結核或抗感染治療。

2、抗凝葯物：阿司匹林50mg，每日1次，潘生丁25mg，每日3次。

3、擴血管葯物：硝苯地平10mg，每日3次。

[預後]

一般進展緩慢，預後視有無嚴重並發症和症狀能否穩定而定，主要死因是腦出血。

④ 事業單位體檢包含哪些項目

1、實驗室檢查血常規18項：檢查有無貧血、炎症、血液病等。共18項檢查結果。可以發現貧血、炎症、止血異常、血液病和肝、脾的病變及臨時性感染。 肝功能：檢查肝功能最直接的指標。確定是否感染乙肝病毒及是否對乙肝有免疫力，提示病毒是否復制。目前國家衛生部已經取消此項，不過有的用人單位還是在堅持檢查。
2、科室項目 心電圖：檢查心臟最常用的方式。心電反應性疾病檢查尤其對心律失常是最准確的診斷方法，對心肌缺血和其他非循環系統疾病，如低血鉀和甲亢也有一定的診斷意義。
胸透：心、肺、膈疾病檢查。外科：檢查皮膚、淺表淋巴結、甲狀腺、脊柱、四肢關節、肛門、直腸、前列腺、外生殖器等有無異常。 內科：心、肺、肝、脾、膽囊、神經系統檢查等。

⑤ 大動脈炎該怎麼治呢

許多大動脈炎患者，都曾到過省級、國家級醫院就診治療，但所服用的葯物如：激素、環磷醯胺等，大劑量服用時療效都不錯，血沉正常，CRP定量正常，體溫恢復正常，炎症性疼痛緩解。
這是因為激素等抑制了免疫的攻擊系統，使其攻擊能力下降，炎症反應得到一時改善，
但同時，免疫識別功能也受到抑制，識別能力下降，整體免疫功能進一步低下，免疫不平衡的狀態不但沒有得到改善，反而更加突出，對一些外來敵人，如細菌、病毒等識別能力進一步降低，抗病能力進一步減弱，而容易被感染，甚則由於重度感染，而導致嚴重的後果。

⑥ 多發性大動脈炎好治嗎有什麼症狀和反應啊國內那家醫院對這方面的病有特長

多發性大動脈炎是一種主要累及主動脈及其重要分支的慢性非特異性炎症，導致節段性動脈管腔狹窄以致閉塞，並可繼發血栓形成，肺動脈及冠狀動脈亦常受累。少數病例合並動脈瘤樣擴張。由於本病病因不明，臨床表現復雜，故命名眾多，如：主動脈弓綜合征、慢性鎖骨下動脈、頸動脈梗阻綜合征、Martorell綜合征、特發性動脈炎、年輕女性動脈炎、Takayasu動脈炎等，而我國則稱之多發性大動脈炎。
【病因學】

多發性大動脈炎病因迄今不明，多數學者認為本病是一種自身免疫性疾病，可能由結核桿菌或鏈球菌、立克次氏體等在體內的感染，誘發主動脈壁和/或其主要分支動脈壁的抗原性，產生抗主動脈壁的自身抗體，發生抗原抗體反應引起主動脈和/或主要分支管壁的炎症反應。其理論依據：①動物實驗發現長期給兔補含高效價抗主動脈壁抗原的病人血清、可產生類似動物炎症改變；②臨床發現多發性大動脈炎患者可有血沉、粘蛋白增高，α、γ球蛋白及IgG、IgM的不同程度增高，服用腎上腺皮質激素有效；③本病患者血中有抗主動脈壁抗體，同時發現主動脈壁抗原主要存在於動脈中層組織；④在急性期患者血中可發現Coomb´s抗體合並類風濕因子陽性。鑒於Coomb´s抗體多見於自身免疫性疾病，這種自身抗體出現提示自身免疫機制紊亂在多發性大動脈炎的病因學研究中佔有重要地位。最近日本學者推測本病與HLA系統中BW40、BW52位點有密切關系，屬顯性遺傳，認為有一種先天性遺傳因子與本病有關。此外，大劑量雌激素可造成主動脈肌層萎縮、壞死和鈣化，主要發生於主動脈及其分支，即承受動脈血流和搏動最大的機械應力部位，從而推測在內分泌不平衡最顯著時期，雌激素過多和任何營養不良因素（如結核病）相結合，導致主動脈平滑肌萎縮，抗張力下降，成為致病因素之一。總之，綜合致病因素在不同的環境下作用於主動脈和/或其主要分支，產生多發非特異性動脈炎。

【病理改變】

病理學研究提示多發性動脈炎為全層動脈炎，常呈節段性分布。早期受累的動脈壁全層均有炎症反應，伴大量淋巴細胞、巨細胞浸潤，以外膜最重，中層次之。晚期動脈壁病變以纖維化為主，呈廣泛不規則性增厚和僵硬，纖維組織收縮造成不同程度的動脈狹窄，內膜廣泛增厚，繼發動脈硬化和動脈壁鈣化伴血栓形成進一步引起管腔閉塞。偶有動脈壁因彈性纖維和平滑肌破壞，中層組織壞死，不足以承受血流沖擊，導致動脈壁膨脹形成動脈瘤。此外冠狀動脈也可受累。典型表現為局限在開口處及其他端的狹窄性病變。左、右冠狀動脈可同時受累，但彌漫性冠狀動脈炎。據Lupi等對107例統計，受累動脈的好發部位集資為：鎖骨下動脈85%，降主動脈67%，腎動脈62%，頸動脈44%，升主動脈27%，椎動脈19%，髂動脈16%，腦動脈15%，腸系膜動脈14%，冠狀動脈9%。值得提出主要的好發部位是主動脈及其主要分布和肺動脈。
多發性大動脈炎以青年女性多見，佔64%～93%。發病年齡多在5～43歲，64%～70%或10～30歲之間。早期可有乏力、消瘦、低熱以及食慾不振、關節肌肉酸痛、多汗等非特異性症狀，臨床易誤診。後期發生動脈狹窄時，才出現特徵性臨床表現。按受累血管部位不同分型如下：

1.頭臂型佔33%病變位於左鎖骨下動脈，左頸總動脈和/或無名動脈起始部，可累及一或多根動脈，以左鎖骨下動脈最為常見。此型病變可致腦、眼及上肢缺血，表現為耳鳴、視物模糊。少數患者訴眼有閃光點或自覺眼前有一層白幕，逐漸出現記憶力減退、嗜睡或失眠、多夢、頭昏、眩暈、一時性黑蒙等。當頸動脈狹窄使局部腦血流降至正常的60%時，可產生意識障礙，出現發生性錯厥，甚至偏癱、昏迷、突發性失明、的語、失寫等。體檢可發現頸動脈搏動減弱或消失，頸動脈行徑可聞及粗糙響亮的Ⅲ～Ⅳ級收縮的期血管雜音，眼部出現眼球震顫、角膜白斑、虹膜萎縮、白內障和視網膜萎縮。在無各動脈或鎖骨下動脈近端受累時，還可出現患側肢體發涼、麻木、無力、無脈、血壓測不到，鎖骨上區可聞及Ⅲ～Ⅳ級血管收縮期雜音。由於患側推動脈壓力下降，可致血液從椎動脈倒流，腦供返流入左鎖骨下動脈使腦遭受缺血損害，出現「鎖骨下動脈竊血症」，表現為患肢運動後腦部缺血症狀加重甚至產生昏厥。1978年Ishikava指出，在頸動脈阻塞的多發性大動脈炎病例，眼底檢查可顯示視網膜病變，共分四期。Ⅰ期：小動脈擴張；Ⅱ期：小血管瘤形成；Ⅲ期：動-靜脈吻合；Ⅳ期：眼部並發症。Ⅰ、Ⅱ期屬於輕、中度，Ⅲ、Ⅳ期為重度。

2.胸腹主動脈型佔19%。病變累及左鎖骨下動脈以下的降主動脈和/或腹主動脈。主要病理生理改變為受累主動脈近側高血壓、遠側供血不足，因而加重心臟負擔和增高腦血管意外發開門見山率。表現為上半身高血壓並伴有頭痛、頭昏、心悸以及下肢供血不足症狀，如酸麻、乏力、發涼，可有間歇性跛行，嚴重者可有心功能減退表現。體檢可見上肢脈搏宏大有力，血壓高達18.7～32/12～18.7kPa(140～240/90～140mmHg)，而下肢股、腘、足背動脈搏動減弱甚至消失。於胸骨左緣、背部肩胛間區、劍突下或臍上等處可聞及Ⅱ～Ⅲ級血管收縮期雜音。

3.腎動脈型多為雙側腎動脈受累。單純腎動脈病變僅佔16%，主要累及腎動脈起始部，合並腹主動脈狹窄者達80%。動脈炎性狹窄使腎臟缺血，激活腎素-血管緊張素-醛固醇系統，引起頑固性高血壓。臨床表現以持續性高血壓為特徵，腹部可聞及血管雜音。

4.混合型佔32%病變累及多個部位，涉及兩型以上。臨床大多有明顯高血壓和受累動脈缺血表現。

5.肌動脈型病變主要累及肺叆動脈。目前國外報道約45～50%的多發性大動脈炎合並有肺動脈病變，可見於單側或雙側肺葉動脈或肺段動脈。前者多見，並呈多發性改變。單純肺動脈型臨床上一般無明顯症狀，肺動脈缺血可由支氣管動脈側支循環代償，只有體檢時於肺動脈瓣區聽到收縮期雜音。

此外，多發性大動脈炎引起的冠狀動脈狹窄亦值得重視。1951年Frovig首先報道這一現象。1977年Lupi報道在107例多發生大動脈炎中，16例有冠狀動脈狹窄，其中8例有心絞痛症狀。起初症狀常與神經系統症狀（頭痛、一時性腦缺血等）同時出現，也可同時出現心肌梗塞症狀。有些病例可出現心力衰竭，以左心衰竭較為常見。

一頭臂型腦部缺血症狀伴頸動脈搏動減弱或消失，或聞及血管雜音和/或上肢缺血症狀伴血壓降低或測不到，多普勒超聲檢查示頭臂動脈血流速度降低，眼底檢查有缺血改變應考慮頭臂型在動脈炎。

二胸腹主動脈脈型持續性高血壓伴雙下肢動脈搏動減弱或消失及缺血表現並示胸腹主動脈區聞及血管雜音應考慮胸腹主動脈型大動脈炎。

三腎動脈型全身持續性高血壓服用一般降壓葯物無效應考慮腎動脈型大動脈炎。

四混合型出現上述任何二型或二型以上臨床表現則診斷為混合型大動脈炎。

此外，在上述臨床表現基礎上聞及肺動脈瓣收縮期雜音，肺掃描示肺野放射性分布明確缺陷，則伴有肺動脈狹窄。值得一提近年累及冠狀動脈的報道逐漸增多。因此，年輕女性多發性大動脈炎患者，如臨床有明顯心電圖改變，應考慮多發性大動脈炎性冠狀動脈閉塞，並進一步冠狀動脈造影以明確診斷。但與一般冠心病比較，多發性大動脈炎所致冠狀動脈閉塞臨床表現較輕，無休息與心律失常發生，白細胞、血沉、穀草轉氨酶等改變不明顯。此外，在不同血管部位聞及連續性或吹風樣收縮期血管雜音為多發性大動脈炎所特有。

【輔助檢查】

多發性大動脈炎病因未明，早期無特異性檢測標准。紅細胞沉降率（ESR）在提示本病活動性方面有一定意義，尤其是年輕患者，在活動期83%ESR加速（≥20mm/h）。然而，隨著年齡增長，ESR有下降趨勢。ESR的高低與急性發作，不成正比，故ESR不能提示本病活動程度。此外本病在活動期抗鏈球菌溶酶素滴度常上升，C反應蛋白可呈陽性，類風濕因子、抗主動脈抗體甚Coomb´s抗體均可陽性，血清白蛋白降低，α1、α2、γ球蛋白增高，IgM、IgG可先後呈不同程度增高。1982年Hideo在研究本病的血液凝固改變病原學方面指出，在初期，病人血液均顯示高纖維蛋白原而纖維蛋白活性下降；晚期血中纖維蛋白原恢復至正常范圍而纖維蛋白活性增高，Hideo指出，高凝狀態（hypercoagulability）在本病的發生中起著一定作用。因此血液物化測定有助於發生中起著一定作用。因此血液物化測定有助於發現高凝狀態。本病心電圖及X線攝片檢查無特異改變，較有意義的檢查有：

1.腦血流圖在頭臂型，當頸動脈和/或無名動脈受累時，腦血供減少。因此腦血流圖檢查可間接提示上述動脈的病變。

2.肺掃描在肺動脈型，同位素113m銦聚合大分子白蛋白掃描，可見肺野放射性分布明確缺陷。

3.節段性肢體血壓測定和脈波描記採用應變容積描記儀（SPG）、光電容積描記儀（PPG）測定動脈收縮壓並可以在指、趾描記動脈波形，了解肢體各個平面的動脈血供情況。多發性大動脈炎患者若同側肢體相鄰段血壓或兩側肢體對稱部位血壓差＞2.67kPa(20mmHg)提示壓力降低的近端動脈狹窄或阻塞。由於此法簡單、方便、無痛苦，樂於被病人接受，可作為本病客觀指標之一廣泛應用於臨床，並可和於隨訪病變進展。

4.數字減影血管造影（DSA）DSA是應用計算機減影技術，探測注射造影劑前後所得影像差別，消除與血管圖像無關的影像單獨顯示血管圖像，目前已運用於各種血管造影。本病DSA顯像不如常規動脈造影清晰且無立體感，但DSA不需動脈插管，造影劑用量少，對腎功能損害小，適用於門診選和術後隨訪。

5.核磁共振顯像（MIR）這一技術使機體組織顯像發展到解剖學、組織生物化學和物理學特性變化相結合的高度，使許多早期病變的檢測成為可能。多發性大動脈炎引起血管狹窄或阻塞，相應臟器缺血所致的代謝障礙，可通過MRI診斷。由於本病為動脈全層的非化膿性炎症及纖維化，MRI可觀察到動脈壁異常增厚，受累的胸腹主動脈狹窄。與常規血管造影相比，避免了動脈腔內操作，減輕了痛苦，是無損傷血管檢測技術的一大發展。但1986年Miller在分析10例多發性大動脈炎用MRI和動脈造影進行診斷的前瞻性雙盲對照研究時指出：MRI僅對主動脈、無名動脈和雙側髂總動脈或經細心選擇的病例動脈方顯影清晰正確，MRI診斷多發性大動脈炎的敏感性僅為38%。因此目前此法尚不能完全取代動脈造影。

6.排泄性尿路造影腎動脈阻塞，靜脈腎盂造影可有四大改變：

⑴兩腎大小差異。目前認為兩腎長度相差1.5cm左右有重要意義。

⑵兩腎腎盂顯影時間差異。腎動脈阻塞引起腎小球濾過率降低，尿經過時間延長，從而延緩顯影劑在收集小管出現的時間。

⑶兩腎腎盂顯影劑濃度差異。患側腎小管水和鈉再吸收高於健側，可利用尿素使健腎更快地排出顯影劑，加強兩側腎盂顯影的差異。

⑷輸尿管壓跡。由側支循環所致。

近年大多數學者認為此檢查陽性率不高且在雙側病變時更難判別。然而Dean最近指出陽性率不高，但可以顯示雙腎形成以摒除其他腎病，且操作簡單、方便、仍可作為本病初步篩選方法之一。

7.同位素腎圖是一種安全、簡單、敏感、迅速的分腎功能測定方法，可作為腎動脈病變的輔助檢查。腎動脈受累影響腎功能，腎釁可表現為低功能或無功能，血管段及分泌段降低，若已形成豐富側支循環，腎圖可完全正常。其缺點是只能反映腎功能改變，不能顯示病理結構改變，若動脈狹窄尚未影響腎功能，腎圖可正常，腎圖無特異性，不能對本病作出確診。

8.腎素活性測定在本病腎動脈型腎素-血管緊張素體系的升壓作用已被公認，腎素活性測定也已被廣泛應用。測定兩明靜脈腎素活性比值（患側腎素/對側腎素）以及周圍循環腎素的水平或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素的比值，不僅有助於證實血管病變對腎功能的影響程度藉以明確手術指證，對術後預後有較明確的估價。周圍血腎素活性高，兩側腎靜脈腎素活性差大於兩倍，外科療效良好；周圍血腎素活性差大於兩倍，外科療效良好；周圍血腎素活性正常或對側腎靜脈腎素與周圍血腎素比值低於1.3，兩側腎靜脈腎素活性差大於1.4倍，術後血壓亦都恢復正常或明顯下降；兩側靜脈腎素活性比值小於1.4，手術效果不佳。兩腎靜脈腎素活性比值對於鑒別腎血管性高血壓與原發性高血壓亦有價值，在後者比值基本小於1.4或相等。靜脈注射對腎素分泌有立即刺激作用的葯物如速尿0.33～0.36mg/kg，在腎動脈狹窄可使原血液腎素活性差更為顯著。有別於腎實質性病變的腎素活性增高。

9.動脈造影迄今仍公認為診斷多發性大動脈炎的重要方法，也是手術治療的必要依據，它可參清晰而正確地顯示病變部位及其范圍。早期患者可見主動脈管壁有多發局限性不規則改變；晚期可見管腔狹窄或閉塞，少數呈動脈擴張，主動脈分支病變常見於開口處，呈節段性。胸降主動脈狹窄多始於中段，逐漸變細表現為特徵性「鼠尾巴」形狀，側支循環豐富。鎖骨下動脈近端閉塞可見鎖骨下動脈竊血現象。在腸系膜動脈閉塞或腸系膜上、下動脈間的腹主動脈縮窄，可見腸系膜血管彎曲等特異性動脈造影像。在心絞痛患者冠狀動脈造影常可顯示冠狀動脈缺如和多支病變。但應注意動脈造影是一種創傷性血管檢查，有一定並發症，應嚴重掌握適應證。

10.活組織檢查本病呈節段性改變、分布不均勻，活檢陽性率僅35%。由於標本本來源困難，且有一定痛苦及危險性，實用價值不大。

【鑒別診斷】

一結締組織性疾病多發性動脈炎早期有乏力、發熱、肌內關節酸痛等非特異性症狀，與結締組織疾病相似，需進一步測定血類風溫因子、抗核抗體、血中找狼瘡細胞等綜合性實驗性檢查以資鑒別。雖某些結締組織性疾病可能引起肢體小動脈閉塞，但不會發生大動脈病變。

二先天性主動脈狹窄本病以男性多見，狹窄部位常位於動脈導管韌帶附近且呈環狀，雜音在胸骨左緣上方，不在下方，一般無其他動脈受累表現。

三動脈硬化性閉塞性本病多見於40～50歲以上的男性患者，主要累及大中動脈，常伴有高血壓、高血脂、糖尿病等。

四血栓閉塞性脈管炎絕大多數發生於青年男性，有吸煙史，多見於寒冷潮濕地區，病變主要累及中小動脈，以下肢血管受累多見，易引起肢端壞死。

五胸廓出口綜合征由於胸廓出口解剖結構異常壓迫鎖骨下動、靜脈及臂叢神經引起患側上肢發涼無力，橈動脈搏動減弱同時有明顯臂叢神經受壓表現，如臂及手部放射痛、感覺異常等。還可因鎖骨下靜脈受壓出現頸部和上肢靜脈怒張。體檢發現橈動脈搏動弱可隨頭頸和上肢的轉動改變。X線攝片有時可顯示頸肋畸形。

一治療期治療 以非手術治療為主。

1.皮質激素類葯物 可抑制炎症、改善症狀，使病情趨於穩定。目前主張長期口服小劑量激素，副作用小，症狀控制理想。在使用皮質激素基礎上，加用丙種球蛋白對緩解症狀有時有顯著作用。

2.血管擴張葯物 在控制炎症發展基礎上，還可輔以血管擴張葯物如妥拉蘇林，每次25mg每日3次，地巴唑，每次100ml每日3次，以改善缺血症狀。最近一些學者認為上述葯物只能提高正常血管的血流量，對已狹窄的血管擴張作用微弱，甚至反而加重遠端缺血，因素推出真正擴血管葯物pentoxifylline(trental,已酮可可減)，此葯可提高紅細胞的可變性，從而增加組織灌流功效，常用劑量為400mg，分3～4次，其臨床療效有待進一步觀察。

3.降低血液粘滯度葯物 近年的研究認為多發性大動脈炎患者存在高凝狀態，為使用低分子右旋糖苷提供了理論依據，如加用活血化瘀的丹參，可使效果更為明顯。此法對腦缺血患療效顯著。常用劑用500ml低分子右旋糖苷加丹參8～10支。每日1次，14天為一療程。此外，腹蛇抗栓酶因有降低纖維蛋白原，減少血小反凝聚的作用也已應用於臨床。

4.抗血小板聚集葯物 潘生丁每次25mg每日次、腸溶阿司匹林每次0.3，每日1次等葯物有抑制血小板聚集作用，可作為輔助葯物。前列環素的擴張血管及抗血小板聚集作用已逐漸為們認識，但用於本病尚不多見。

上述治療在一定程度上可使發熱、頭暈、頭痛、乏力、關節酸痛等症狀緩解。

二穩定期非手術治療 適應證：①病變較輕無明顯血液動力學變化；②血管病變嚴重、阻塞范圍廣泛，全身情況較差不能耐受手術；③單純上肢無脈症。治療的主要目的：盡量改善腦、腎等主要臟器缺血症狀，控制頑固性高血壓。在我國多發性大動脈炎是腎血管性高血壓的高常見原因。此類腎血管性高血壓多屬腎素依賴性，採用血管緊張素抑制劑可使血壓明顯下降。Captopil(SQ14225甲巰丙脯酸)是一種血管緊張素轉化酶抑制劑，可阻斷血管緊張素Ⅰ轉變成血管緊張素Ⅱ，降壓效果尚滿意，常用劑量為25～50mg，每日2～3次。

三手術治療 管腔狹窄甚至閉塞，產生嚴重腦、腎、上下肢等不同部位缺血影響功能的患者，以及有嚴重頑固性高血壓葯物治療無效者，應手術治療。一般應在病變穩定後半年至一年、臟器功能尚未消失時手術。

手術方式主要有：

1.動脈內膜剝脫加自體靜脈片修初術 適應於頸總動脈、頸內動脈、腎動脈等起始部節段性狹窄或閉塞。頸動脈應採用自體靜脈片增補縫合，以擴大狹窄段動脈口徑，防止術後狹窄。由於病變動脈管壁粘連發硬，增生內膜層分界不清，手術剝除較為困難，故較少採用。

2.血管重建、旁路移植術 本病病變廣泛，後期病變血管全層破壞、僵硬，與周圍廣泛粘連，切除病變血管直接做血管移植術困難較大，療效欠佳。採用血管重建、旁路移植術無須廣泛分離粘連，手術操作作較簡單，可保留已建立的側支循環，療效尚滿意，是首選方法。

⑴鎖骨下動脈-鎖骨下動脈-頸動脈旁路術：主要適用於左鎖骨下動脈和左頸總動脈起始處狹窄和閉塞、無名動脈通暢者，以及無名動脈分叉處狹窄、閉塞使右鎖骨下動和右頸總動脈血流發生嚴重障礙、左鎖骨下動脈通暢者。

⑵鎖骨下動脈-頸動脈旁路術：主要適用於頸總動脈或鎖骨下動脈起始部病變。對伴對鎖骨下動脈竊血現象而同側頸動脈或無名動脈通暢者，為使術中腦血流能充分氧合，一般採用低溫氣管插管全麻，降低腦細胞代謝率，增長腦血流阻斷時腦細胞耐受缺血、缺氧的安全時限。

⑶鎖骨下動脈-頸動脈-頸動脈旁路術：適用於無名動脈和左頸總動脈起始處狹窄阻塞、左鎖骨下動脈通暢者。

⑷升主動脈-無名動脈（或頸動脈）-鎖骨下動脈旁路術：適用於升主動脈分支有多發病變者，如無名動脈和左鎖骨下動脈起始部狹窄或兩側頸總動脈和鎖骨下動脈均有病變者。

移植材料可選用自體靜脈、自體髂骨動脈、滌綸人造血管、多孔聚四氟乙烯膨體（PTFE）人造血管、真絲人造血管、真絲絛綸人造血管等。

在血管重建中應注意：①盡量保留原有側支循環至為重要，術後造影證實移植失敗中，若有較豐富的側支循環，可以維持腎功能而長期存活；②待批恰當的旁路移植材料：小血管旁路移植後早期是否通暢與移植燇的順應性密切有關。一般小血管首選自體靜脈移植，大、中動脈採用PTFE人造血管；③精細的血管縫合技術：選用PTFE無創針線，但要防止吻合口因縫線過滑而收緊致吻合口狹窄。此外，旁路血管放置要適當，防止成角、扭曲及吻合口張力過大。這些都是保證手術成功的因素。④合適的移植血管口徑：移植血管口徑與宿主動脈口徑不匹配，是失敗原因之1

⑦ 公務員體檢一般都抽幾管血液分別是查什麼的,謝謝

抽三管，分別用來進行乙肝、艾滋病、梅毒檢測，血常規檢測，血生化檢測。

公務員錄用體檢要在錄用主管機關指定的縣級以上綜合性醫院進行。主檢醫師應具有副主任醫師以上專業技術職務任職資格。主檢醫生要根據體檢情況作出體檢結論。體檢醫院要加蓋公章。

在體檢中遇到疑難問題時，各級國家行政機關和承擔體檢工作的醫院要妥善處理。對於難以確診的疾病，醫院可組織專家做進一步的檢查。用人單位和考生對體檢結論有疑問時，允許提出復檢要求。

復檢要求應在接到體檢結論通知之日起七日內提出。復檢只能進行一次。體檢結果以復檢結論為准。

(7)體檢大動脈炎去哪個科室擴展閱讀

公務員錄用體檢合格標准

第一條 風濕性心臟病、心肌病、冠心病、先天性心臟病等器質性心臟病，不合格。先天性心臟病不需手術者或經手術治癒者，合格。

第二條 血壓在下列范圍內，合格：收縮壓小於140mmHg；舒張壓小於90mmHg。

第三條 血液系統疾病，不合格。單純性缺鐵性貧血，血紅蛋白男性高於90g/L、女性高於80g/L，合格。

第四條 結核病不合格。

第五條 慢性支氣管炎伴阻塞性肺氣腫、支氣管擴張、支氣管哮喘，不合格。

第六條 慢性胰腺炎、潰瘍性結腸炎、克羅恩病等嚴重慢性消化系統疾病，不合格。胃次全切除術後無嚴重並發症者，合格。

第七條 各種急慢性肝炎及肝硬化，不合格。

第八條 惡性腫瘤，不合格。

第九條 腎炎、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎功能不全，不合格。

第十條糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等內分泌系統疾病，不合格。甲狀腺功能亢進治癒後1年無症狀和體征者，合格。

第十一條 有癲癇病史、精神病史、癔病史、夜遊症、嚴重的神經官能症（經常頭痛頭暈、失眠、記憶力明顯下降等），精神活性物質濫用和依賴者，不合格。

第十二條 紅斑狼瘡、皮肌炎和/或多發性肌炎、硬皮病、結節性多動脈炎、類風濕性關節炎等各種彌漫性結締組織疾病，大動脈炎，不合格。

第十三條 晚期血吸蟲病，晚期血絲蟲病兼有橡皮腫或有乳糜尿，不合格。

第十四條 顱骨缺損、顱內異物存留、顱腦畸形、腦外傷後綜合征，不合格。

第十五條 嚴重的慢性骨髓炎，不合格。

第十六條 三度單純性甲狀腺腫，不合格。

第十七條 有梗阻的膽結石或泌尿系結石，不合格。

第十八條 淋病、梅毒、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫、尖銳濕疣、生殖器皰疹，艾滋病，不合格。

第十九條 雙眼矯正視力均低於4.8（小數視力0.6），一眼失明另一眼矯正視力低於4.9（小數視力0.8），有明顯視功能損害眼病者，不合格。

第二十條 雙耳均有聽力障礙，在使用人工聽覺裝置情況下，雙耳在3米以內耳語仍聽不見者，不合格。

第二十一條 未納入體檢標准，影響正常履行職責的其他嚴重疾病，不合格。

⑧ 大動脈炎能拿到教師資格證嗎（平常並沒有什麼反應）

教師體檢要求

一、有下列疾病或生理缺陷者，為體檢不合格：

（一）先天性心臟病（經手術治癒者除外）、頻發性期前收縮、心電圖不正常、心肌病及其他器質性心臟病。

（二）血壓超過 18.66／12kpa（140/90毫米汞柱），低於11.46/7.46kpa（86/56毫米汞柱）。單項收縮壓超過21.33kpa（160毫米汞柱），低於10.66kpa（80毫米汞柱），舒張壓超過12kpa（90毫米汞柱），低於6.66kpa（50毫米汞柱）。

（三）結核病，除下列情況，均為體檢不合格：

l、原發型肺結核、浸潤型肺結核，已硬結穩定。結核性胸膜炎已治癒，或治癒後遺有胸膜肥厚者。

2、一切肺外結核（腎結核、骨結核、腹膜結核等）、血行播散型肺結核，治癒後兩年以上未復發，經二級以上醫院（或結核病防治所）專科檢查無變化者。

3、淋巴腺結核已臨床治癒無症狀者。

（四）支氣管擴張病，未治癒者。

（五）慢性肝炎病人並且肝功能不正常者（肝炎病原攜帶者，但肝功能正常者除外）。

肝炎病原攜帶者或乙型肝炎表面抗原檢驗陽性申請幼兒園教師資格者。

（六）各種惡性腫瘤。各種結締組織疾病（膠原疾病）。內分泌系統疾病（如糖尿病、尿崩症、肢端肥大症等）。血液病（單純缺鐵性貧血除外）。

（七）慢性腎炎。急性腎炎治癒不足兩年。

（八）有癲癇病史、精神病史、癔病史、夜遊症。

（九）肺切除超過一葉；肺不張一葉以上。

（十）類風濕脊柱強直。慢性骨髓炎。

（十一）青光眼；視網膜、視神經疾病（陳舊性或穩定性眼底病除外）。

（十二）色盲、色弱，申請幼兒園教師和特殊教育教師資格者。

（十三）兩耳聽力均在2米以內者，或佩帶助聽器兩耳聽力均低於5米者。

（十四）儀表儀容，有下列情況者均為體檢不合格。

l、四肢。兩上肢或兩下肢不能運動者；四肢殘缺變形，行路步態跛行，上肢（特別是右手）殘缺影響板書寫字者。

2、體型。身體畸形，如明顯雞胸、駝背、脊柱側彎外曲超過3厘米。

3、五官。五官不端正，面部有較大面積（3×3厘米）疤痕、血管瘤或白癜風、黑色素痣者。

（十五）口吃，吐字不清，聲音嚴重嘶啞，聲帶病變，嚴重慢性咽喉炎或口腔有生理缺陷及耳鼻喉疾病之一而妨礙發音影響教學者。

二、申請高等學校教師、中等職業學校教師、中等職業學校實習指導教師資格，相關專業有特殊要求的，經省教育行政部門批准後可增加相關體檢項目。其標准按1999年新修訂的《普通高等學校招生體檢標准》相關專業的規定執行。

⑨ 事業單位體檢包括哪些項目

一般常規檢查項目:血常規、尿常規、肝功能、腎功能、血脂、血壓、血糖、內科、外科、眼科、耳鼻喉科、口腔科等。輔助常規檢查項目:心電圖、腹部B超、胸透、紅外乳透等。婦科常規檢查項目:白帶常規、外陰檢查、肛門指診、盆腔B超等。

⑩ 注射用異環磷醯胺 多發性大動脈炎 多發性大動脈炎多長時間注射一次環磷醯胺

使用生長激素要注意什麼？ 注射前准備 1、睡前半小時-1小時注射 2、注射前15-20分鍾將葯從冰箱取出，靜置 3、准備用物 4、選擇合適體位(坐位或屈膝卧位)和注射部位注射部位 皮下注射通常比肌肉注射能帶來更高的血清濃度，臍周的脂肪較多、血運豐富、皮下皺褶較多，故吸收會更好更快；且臍周神經分布較少，會減輕疼痛。注意事項 1、注射部位輪換，每次注射部位要與上次注射部位間隔2厘米以上，避免短期內重復注射引起皮下組織變性。 2、注射部位消毒不得重復，待酒精完全揮發後再注射。 3、分散患者注意力，取合適體位，注射時「二快一慢」——進針、拔針快，推葯慢。 4、每次注射完後，謹慎處理醫療垃圾並毀形。 5、如果進針角度太小，會導致注射位置過淺，注射後會出現皮下鼓包，一旦出現鼓包現象，不要做處理，讓人體自行吸收。