老年人融栓

⑴ 老人腦血栓怎麼辦

第1點，一定要注意盡快的去醫院進行就診，越早治療是越能獲益的。如果能在靜脈溶栓的時間窗以內，經過評估可以進行靜脈溶栓治療。有很多腦血栓的老人是可以獲益的。
第2點，對這種老人一定要注意護理，防止並發症的出現，比如這種老人可以出現卧床，非常容易出現肺部感染、褥瘡等。要注意給患者翻身拍背，保持皮膚的清潔。同時，在營養上也要注意保證充足的營養。
第3點，一般需要給患者服用抗血小板聚集的葯物和他汀類的葯物來進行治療，輔助應用一些活血化瘀、保護神經元的葯物。除此之外，只要患者的病情穩定，可以在康復醫師的指導下進行康復鍛煉。
腦血栓好發於中老年人，在飲食上建議低鹽、低脂、低膽固醇。可以多吃含豐富纖維素的食物，適量增加蛋白質和能量的飲食。每天食鹽攝入量建議小於6g，少吃動物脂肪、膽固醇高的食物，用低脂、富含單不飽和脂肪酸的食物代替飽和脂肪酸和膽固醇。多吃新鮮蔬菜、水果，還包括全谷類食物、魚類、禽類和堅果類食物，少吃甜食、少吃辛辣刺激食物。建議平時要多飲水，戒煙戒酒，不喝濃茶、咖啡、可樂等。規律生活、適當運動、保持心情愉快，同時還要保持大便通暢。
此外，動脈粥樣硬化是腦血栓形成的最常見原因。老年人往往很多都有高血壓、糖尿病等基礎疾病，所以首先要控制好血壓、血糖，同時可以服用阿司匹林、氯吡格雷這類葯物抗血小板聚集。還可以給予辛伐他汀、阿托伐他汀這類他汀類葯物調節血脂、穩定斑塊治療。

⑵ 老人得腦梗塞能治好嗎

多數腦梗能夠治癒，在腦梗的急性期，最好的治療方法是溶栓治療和取栓治療，溶栓治療目前基本上沒有嚴格的年齡限制，只要能夠早期識別腦梗症狀，且病人符合溶栓條件，應及時送到醫院採取溶栓或橋接取栓。如果血栓被溶解或被取出，血管再通，則能夠最好的恢復功能。但由於老年人年齡較大，動脈粥樣硬化會相對嚴重，心肺功能也會減退，而且常常合並多種基礎疾病，骨骼、肌肉也在逐漸退化中，再加上腦梗病，患病以後很多都會出現肢體癱瘓、卧床等，這些情況都會影響老年人的功能恢復，所以老年人後遺症恢復會更加困難。

另外老年人常常有記憶減退，擔心會有葯物副作用，易受旁人影響。有時會自行停葯，治療依從性會比較差，所以老年人往往會不斷復發，治癒可能性會明顯下降。

⑶ 老年人下肢靜脈血栓症狀及治療

下肢深靜脈血栓最復常制見的表現是下肢腫脹。有人長途旅行乘坐飛機時不經常走動或乘坐長途客車、打麻將等久坐不動，可影響下肢血液循環，導致血液流動減慢，易形成血栓。形成下肢血栓的患者可出現下肢腫脹、疼痛，部分患者疼痛劇烈。有此種情況的患者需入院做下肢深靜脈彩超檢查，排除深靜脈血栓的可能，並進行針對性治療。若及時進行治療，患者預後較好。
深靜脈血栓一經發現應及早到正規醫院進行早期治療，其治療方法有如下幾種：
1、抗凝：為基礎治療，無論深靜脈血栓處於哪一階段，抗凝治療均非常重要；
2、溶栓：若深靜脈血栓的量較大，或已累及髂靜脈或下腔靜脈，需行溶栓處理；
3、吸栓或取栓：使用特殊器械將血栓取出，費用較高；
4、彈力襪：適用於血栓時間超過2周，病情進入慢性期的情況。
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⑷ 老年人如何預防下肢靜脈血栓哪些症狀提示下肢靜脈有血栓了

1、當老年人患下肢靜脈血栓形成時，會出現下肢腫脹、疼痛、下肢皮膚溫度升高等一系列臨床症狀；此外，部分會出現淺靜脈擴張；此外，應注意的是，如果下肢靜脈血栓形成非常嚴重，出現股青腫、股白腫，也會導致下肢血液運輸障礙。

4、下肢靜脈血栓的預防：下肢靜脈血栓形成必須能夠預防，預防物理預防和葯物預防。特殊人群，如長時間乘船、坐在一個地方的人，需要坐幾個小時，故意移動下肢，移動下肢會促進血液迴流，血液迴流後，血液流動速度不會形成下肢靜脈血栓形成。

5、對於腫瘤患者，對於骨科和婦科手術後的患者，需要預防下肢深靜脈血栓形成、物理預防和口服葯物。對於骨科大關節手術後的患者、婦科大手術的患者和腫瘤患者，口服葯物，口服葯物可以完全預防深靜脈血栓形成。

⑸ 溶栓是什麼意思

溶栓是什麼意思?如何進行靜脈溶栓?
應用纖溶酶原激活劑一類的溶栓葯物，直接或間接的使血栓中的纖維蛋白溶解，從而使被阻塞的血管再通，這種治療方法稱為溶栓療法。溶栓主要適用於急性心梗及急性腦梗塞以及肺栓塞等疾病的治療。靜脈溶栓是溶栓療法中最常用的一種。溶栓方案應根據患者的病情而定。通常使用的方法是：先用尿激酶30~50萬u＋鹽水20ml 靜注；繼用100萬u＋鹽水100ml 靜滴；溶栓6~12小時後，給肝素或低分子肝素抗凝治療。溶栓的副作用主要是出血，凡用此葯物後可能引起出血、特別是引起內臟或腦出血危險的病人，應禁忌做溶栓治療。
溶栓簡單易懂的解釋方法
有「冰塊」堵住了水管，造成水不能流動。因此，要使水繼續流動，必須用熱水把堵住水管的「冰」融化後，水就能順利流動了！
溶栓絕對禁忌症和相迅斗對禁忌症是什麼意思
靜脈溶栓治療是目前最重要的恢復腦血流灌注措施，全世界的治療指南在急性缺血性腦卒中患者治療中，都將溶栓治療作為第一推薦手段。

A、靜脈溶栓絕對禁忌症

●CT顯示有顱內出血或有明確的急性腦梗塞病灶；

●具有高度出血可能的顱內病變（如：腦瘤、膿腫、血管畸形、動脈瘤、腦挫傷）；

●明確的細菌性心內膜炎。

B、靜脈溶栓相對禁忌症

●年齡小於18歲或大於80歲；

●神經功能缺損輕或迅速改善；

●3月內有明確創傷史；

●10天內施行過胸部按壓的CPR；

●3月內有卒中病史 ；

●既往有顱內出血，包括可疑蛛網膜下腔出血；

●近2周內進行過大手術；

●近10天進行過小手術，包括肝腎活檢、胸穿、腰穿；

●14天內有不可壓迫部位的動脈穿刺 ；

●懷孕（到產後10天），或授乳期婦女 ；

●3周內有胃腸道、尿道、呼吸道出血史；

●明確的出血素質（包括腎功和肝功不全）；

●其他原因估計生命期限小於1年；

●腹膜透析或血液透析；

●PTT>40秒，血小板計數<100，000 ；

●在服用或沒有服用抗凝葯物,INR>1.7(如果沒有INR,PT>15)；

●收縮壓>180或舒張壓>110,經管已經採取降壓措施；

●卒中發生後有抽搐發作；

●血糖低於2.8mmol/L或高於22.2mmol/L；

●有可能增加出血危險的情況(NIHSS>20,年齡>75，早期CT顯示有佔位效應的水腫。
何為早期溶栓
所謂溶栓療法就是冊旁使用葯物，使血栓溶解，達到血管再通的目的，從而使受阻的血管灌流區域的腦組織重新獲得血氧供應。由於纖維蛋白是血栓的一個重要成分，所以，目前主要使用溶解纖維蛋白的葯物，進行溶栓治療。此類葯物包括鏈激酶、尿激酶及組織型纖溶酶原激活劑。 具體方法：(1)鏈激酶：能使纖維蛋白原轉變為有活性的纖維蛋白酶，而使血栓溶解。常用劑量50萬單位加入生理鹽水或5%葡萄糖100毫升內靜脈滴注，30分鍾內滴完，維持量每小時5 ～10萬單位，直至血栓溶解或病情不再發展為止。一般用12小時至5天。但因鏈激酶有抗原性和致熱物質，用後常出現明顯的副作用，所以一般不用此葯。(2)尿激酶：能激活纖維蛋白原而溶解血栓。常用量1～2萬單位加入5%葡萄糖500毫升內靜脈滴注。每日1～2次，連續5 ～7天。(3)組織型纖維酶原激活劑：對血塊有專一性，能選擇性地作用於血栓州昌橡局部，不引起全身性纖溶狀態，使用較安全，無過敏反應，但由於葯源較少，現仍未被臨床廣泛應用。 近年來，採用溶栓療法治療缺血性中風，使不少患者嚴重的癱瘓肢體很快得到恢復，取得了可喜的效果。然而溶栓療法有造成梗塞部位出血的危險，若掌握不好適應症和禁忌症，可使病情加重，甚至危及生命。因此，該療法應在有條件的醫院，在有經驗的醫生指導下進行。 運用溶栓療法的原則：在治療前必須作CT檢查，排除腦出血性疾病。確診為腦梗塞者，腦脊液檢查應無色透明，紅細胞在0.3×109/L以下，血壓低於180/110毫米汞柱，血小板計數，出凝血時間，凝血酶原時間及活性度等檢查，均在正常范圍以內。同時，還應選擇最佳的治療時機。一般來說，應在發病6小時以內進行，超過12小時者療效不佳，且易引起腦出血等嚴重副作用。 為什麼溶栓療法必須在缺血性中風的早期應用呢？這是因為腦組織對缺血的耐受能力較差，腦缺血如持續數小時後，就不可避免的發生腦組織缺血壞死。其缺血壞死的范圍多在6～12 小時內固定，而腦組織缺血壞死的范圍一旦固定，再給予溶栓治療，能使閉塞的血管恢復供血，但卻不能使腦組織壞死的范圍縮小，相反，還可發生出血性腦梗塞。因此，對缺血性中風來說，時間就是生命，發病後應盡早送醫院搶救治療。
國內最好的溶栓葯是什麼
3小時內最佳搶救時間.

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溶血栓葯物簡介

早期的第一代溶血栓葯物為鏈激酶（Strepto kinase，SK）、尿激酶（Urokinase，UK）、蚓激酶（Lumbrukinase）、尿激酶原（Pro-urokinase）、葡激酶（Staphylokinase）、甲氧苯甲醯纖溶酶原鏈激酶激活劑、蛇毒抗栓酶。

第二代溶血栓葯物alteplase（中文商品名為阿替普酶，t-PA）是一種重組組織型纖溶酶原激活劑，這是世界上第一個基因重組溶栓葯，由美國Genetech公司開發上市。由於該葯需要在真核細胞中表達，工藝要求較高，而且臨床使用劑量大，所以在生成上存在一些問題。

目前溶栓葯已經發展到第三代。1996年德國寶靈曼（Boehringer Mannheim GmbH）公司研製的Retepla se（商品名Retavase，瑞替普酶）是其中的代表。瑞替普酶是一種蛋白質修飾葯物，為重組人組織型纖維蛋白溶解酶原激活劑缺失變異體，具有半衰期長、溶栓作用強、副作用小等優點，受到心腦血管病專家的重視。

正在研究開發的第三代溶栓葯均為t-PA變異體，如TNKase（teneplase，TNK-t-PA）、Monteplase、La noteplase（nateplase，n-PA）等。第三代溶栓葯的共同特點是能快速溶栓、開通堵塞的冠狀動脈、恢復血液循環，治癒率達到73％～83％。而且還有不一定要在醫院內進行靜脈注射、不需因體重而調整劑量、半衰期長等優點。

2 發展過程與近況

2.1 國外的有關研究

德國Boehringer Mannheim公司投入 10億美元，從20世紀80年代後期開始第三代t-PA的研製。1996年瑞替普酶問世。Kalyan等得到刪除t-PA的N末端結構區域的變異體，並對其結構功能和生化特性進行了報道。Kohnert等對瑞替普酶的一級結構、生化特性和動力學進行了分析；證明該葯與CHO表達的產品有相似的生物學活性和纖維蛋白親和性。並報告了CHO表達的t-PA變異體kringle2和protease domai n兩個結構域，體外實驗證明其纖維蛋白酶形成率與t-PA有明顯不同。近年來國外的研究主要集中在對該類葯的臨床療效研究上。

2.2 國內的有關研究

2002年，國家葯品監督局已批准山東元隆生物技術有限公司和江蘇蘇中制葯廠的注射用瑞替普酶開始進行新葯的Ⅱ期臨床試驗。蘇州中凱生物葯業有限公司已計劃投資6956.2萬一建設年產8萬套瑞替普酶注射劑的項目。

3 結語

第三代溶血栓葯物因其半衰期長、副作用小等特點，在臨床上具有較強的競爭性，用Boehringer Mannheim/Contocor公司的瑞替普酶（Retavase）治療AMI，每位患者延長生命所需要的費用為14438美元。

因此研究開發低成本的溶血栓葯物具有顯著的經濟效益和重大的社會意義。國內生物技術企業應當將其價格降到老百姓能夠用的起的水平。同時，建議科研單位和生成企業將更多的精力放在其它第三代溶血栓葯物上，以期獲得自主知識產權的溶血栓葯物，為我國第三代溶血栓葯物研究進展工程菌葯......
得腦梗有什麼好葯沒有
腦梗塞是由於腦動脈粥樣硬化，血管內膜損傷使腦動脈管腔狹窄，進而因多種因素使局部血栓形成，使動脈狹窄加重或完全閉塞，導致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經功能障礙的一種腦血管病。

腦梗塞的主要因素有：高血壓病、冠心病、糖尿病、體重超重、高脂血症、喜食肥肉，許多病人有家族史。多見於45～70歲中老年人。

(一) 腦梗塞的先兆症狀

腦梗塞的病人多在安靜休息時發病，有的病人一覺醒來，發現口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃東西掉飯粒，舉不動筷子，這就是發生了腦梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人發病前有肢體麻木感，說話不清，一過性眼前發黑，頭暈或眩暈，惡心，血壓波動(可以升高或偏低)等短暫腦缺血的症狀。這些先兆症狀一般很輕微，持續時間短暫，常常被人忽視。

(二) 腦梗塞的臨床表現：

梗塞的部位和梗塞面積有所不同，最容易出現的表現如下：

(1)起病突然，常於安靜休息或睡眠時發病。起病在數小時或1～2天內達到高峰。

(2)頭痛、眩暈、耳鳴、半身不遂，可以是單個肢體或一側肢體，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，並出現吞咽困難，說話不清，惡心、嘔吐等多種情況，嚴重者很快昏迷不醒。每個病人可具有以上臨床表現中的幾種。

(3)腦CT檢查的意義：腦CT檢查顯示腦梗塞病灶的大小和部位準確率66.5%～89.2%，顯示初期腦出血的准確率100%。因此，早期CT檢查有助於鑒別診斷，排除腦出血等病變。這是十分重要的，發病早期腦出血與腦血栓形成的治療有截然不同的地方。當腦梗塞發病在24小時內，或梗塞灶小於8毫米，或病變在腦乾和小腦處，腦CT檢查往往不能提供正確診斷。必要時應在短期內復查，以免延誤治療。

(4)有一種稱為「腔隙性腦梗塞」的疾病，病人可以無症狀或症狀輕微，因其他病而行腦CT檢查發現此病，有的已屬於陳舊性病灶。這種情況以老年人多見，病人常伴有高血壓病、動脈硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性腦梗塞可以反復發作，有的病人最終發展為有症狀的腦梗塞，有的病人病情穩定，多年不變。故對老年人「無症狀性腦卒中」應引起重視，在預防上持積極態度。

(三)腦梗塞的救護措施：

腦梗塞應盡早及時地治療，雖然不及腦出血凶險，但是病人大多年老體弱，諸多慢性病纏身，在治療上有許多謹慎用葯的情況，加之梗塞區可以在短時間內擴大，還會發生許多合並症，所以腦梗塞的死亡率也是比較高的，而且殘廢率高於腦出血。

治療原則主要是改善腦循環，防治腦水腫，治療合並症。

1?適當地活動 可以起到改善腦循環的作用，但有神志不清的應卧床休息，加強護理。

2?改善腦部血循環 增加腦血流量，促進側支循環建立，以圖縮小梗塞面積。選用低分子右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復方丹參注射液、川芎嗪等葯，每日1～2次，靜滴液量250～500毫升，連用7～10天。有頭痛、惡心、嘔吐或意識障礙者，可用20%甘露醇脫水治療，每日2次，每次250毫升。

3?溶血栓療法 常用尿激酶、鏈激酶溶解血栓。用國產尿激酶2萬～5萬單位加入0.56摩爾/升10%葡萄糖液中靜滴，每日1次，每療程10天。也有人採用尿激酶頸動脈給葯治療腦梗塞，一般在發病24小時之內應用，由於採用頸動脈穿刺注葯，難度較大，必須在醫院應用。溶栓治療應早期應用的原因，是由於血栓形成的第1天內，富含水分，易溶解，這樣見效快，療程短，但要密切觀察病情，以免引起腦出血的嚴重後果。

4?高壓氧治療 經實踐證明對治療腦梗塞效果很好，可以大大降低腦梗塞的病殘率。宜於早期應用，每日一次，10次為1療程，每次吸氧時間90～110分鍾......
溶栓加pci什麼意思
你好，對於急性心腦血管意外，溶栓失敗後進行pci是有明顯效果的，建議你遵醫囑轉院治療。
rtPA是什麼意思 5分
rebinant tissue pla *** inogen activator重組組織型纖溶酶原激活劑

它可以激活纖溶酶原，從而溶解血栓，是溶栓領域的常用葯，目前更多地是用駭治療導管相關性血栓形成
腸糸摸A溶栓是什麼意思
腸系膜動脈溶栓，A表示動脈。

⑹ 老人腦梗，應該如何治療

老年人腦梗在臨床上是比較危重的疾病，當老年人發生腦梗的時候，首先要溶栓，建立側支循環，減少腦水腫的發生，積極消除並發病，減少腦組織的損傷。

推薦多吃新鮮蔬菜，尤其綠葉蔬菜、水果，可以適當補充碳水化合物，另外可以多吃魚類、吃不飽和脂肪酸，可以多吃一些堅果類食品。

⑺ 老年人急性心肌梗死的治療方案

一般處理和對症治療
1、心電和血液動力學監測：老年AMI患者監護與中青年人相同，但老年人由於各種並發症發生率高，從CCU中獲益高於中青年患者要大。
2、建立靜脈通道：AMI頭三天必須建立靜脈通道，以保證必要時可由靜脈注入急救葯物和調節血容量。為了不增加心臟負荷，關鍵在於控制輸液速度和總量。老年患者頭三天靜脈補液量<1000—1500ml/d，總入水量<2000ml/d，但有明顯失水者靜脈補液量和總入水量可在短期內適當放寬。伴心衰者更應嚴格控制靜脈補液量和總入水量。右室梗死無並發症按左室梗死處理，但合並低血壓而肺野清晰者應擴容治療，被動性增加肺學留意維持左室充盈壓。
3、鎮痛鎮靜：疼痛和焦慮可引起兒茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分鎮痛和有效鎮靜是穩定混著情緒的基礎。嗎啡因有抑制呼吸、降低血壓和心律等副作用，不是老年患者的首選鎮痛葯物。老年患者宜用哌替啶25—50mg靜注，必要時1—2h再重復一次。煩躁不安、焦慮者可用地西泮2.5mg，3/d，臨睡前服5mg，以達到鎮靜之目的。
4、給氧：老年AMI混著長有低氧血症，即使早期無並發症也可因通氣/血流比例師表而誘發低氧血症。因此，在AMI早期均應吸氧，使氧飽和度>90%，加速氧向缺血心肌彌散。
5、加強護理：AMI頭三周應絕對卧床休息，定時翻身，如無並發症，第2周可在床上作四肢活動，自己翻身，第3—4周下床進食和床旁大小便，以後逐步進行室內活動等。飲食應清淡（低鹽低脂），富纖維素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而導致心臟破裂，誘發心律失常和心衰。
限制和縮小心肌梗死面積
AMI治療新的概念包括兩個方面：一方面是減少心肌耗氧量，另一方面是對缺血心肌進行再灌注，使血運重建，以恢復缺血心肌氧的供用，挽救瀕於壞死的心肌，縮小梗死范圍，改善血流動力學狀況，恢復心肌收縮功能。
1、溶栓療法：盡管溶栓療法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治療較中青年人少，65歲老年人佔33%，>75歲為19%，>85歲佔7%。其原因是老年人出血危險性增加低危梗死（較少導聯ST段抬高值較小）診斷不肯定（無ST段抬高而出現左束支阻滯、無胸痛）療效不肯定（ 發病>6h來就診、Q波出現）以及精神狀態改變。老年人溶栓最大的危險是顱內出血，可導致嚴重後後遺症、終身殘疾和死亡。顱內出血與年齡有一定關系，>70歲顱內出血是75歲是<75歲的2倍，但控制各種臨床和治療參數後並未發現患者年齡是一個獨立預測因子。因此，高齡只是影響顱內出血的因素之一且不是主要因素。以往考慮老年AMI合並症多，病情重、表現不典型、就診時間晚、溶栓致顱內出血的危險性等原因，把溶栓年齡限制在<65歲（中國）或<75歲（美國）。但歐洲幾大組研究對年齡未加限制，發現溶栓療效隨增齡而降低，顱內出血的危險卻隨增齡而增加。盡管老年人溶栓療效不如中青年好，但用溶栓療法降低病死率的絕對值來衡量，年齡愈大溶栓獲益愈多，老年AMI病死率高，溶栓療法雖有露內出血的危險性，但其降低病死率已明顯超過露內出血，從危險和獲益等方面考慮，老年AMI使用溶栓療法仍然是一種有效的措施。
早期研究規定發病6h內進行溶栓療法，由於就診較晚，30%患者得不到溶栓治療。後來研究表明，發病7—24h內溶栓（晚期溶栓）同樣能降低AMI梗死區內出血，從而增加心臟破裂的危險性，晚期溶栓心臟迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100萬單位溶於生理鹽水60ml為中，靜滴30min；鏈激酶150萬單位溶於生理鹽水100ml中，靜滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶於生理鹽水中，120min滴完。用葯後出現胸痛迅速環節，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支傳導阻滯消失，再灌注性心律失常，CPK無—MB峰值前移，提示閉塞血管再通。溶栓後立即肝素7.5—15U/min靜滴，依凝血時間（維持在20—30min）調節用量，連用2—3d噻後氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或腸溶阿司匹林100mg，1/d，長期適用。
2、皮穿刺冠狀動脈介入（PCI）治療：老年AMI患者溶栓治療發生腦出血的無限較大，而且心電圖上多以ST段低壓為主要表現，因此，老年患者可能不是溶栓療法的主要對象，則很可能成為急診經皮冠狀動脈腔內成型術（PTTA）的主要對象，因為用急診PTCA打通冠脈似乎更為合理。急診PTCA比溶栓療法效果好，發生腦出血危險小。老年人應用急診PTCA和植入支價術更加安全。因此，AMI發病6h內有左心衰、低血壓、心源性休克、對溶栓有禁忌證者應首選急診PTCA。
3、心肌缺血葯物應用
（1）硝酸甘油：早期靜脈滴注硝酸甘油可通過擴張冠脈，控制和預防冠脈痙攣和收縮，再分布心肌血流到缺血區，在冠脈總血流量不變的切斷下，可形式增加缺血區側支血管的學列量，並可擴張周圍血管，降低心臟前後負荷以減少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒張期順應性，有助於縮小梗死面積，改善左心功能，防止梗死發生。老年AMI多伴有血壓偏低和脫水，而且老年人對硝酸甘油較中青年敏感，靜脈給葯易引起低血壓而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min開始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛環節、無高血壓者血壓降低10%但收縮壓不應<12kPa（90mmHg）、高血壓、者血壓降低30%但不應<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用葯後心律不應>110次/min。然後按此量通常（40—60μg/min）維持3—4d，再改為中、長效制劑口服。
（2）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑通過其減慢心律、降低血壓和心肌收縮力，有效地降低心肌耗氧量達到限制和縮小梗死范圍的作用，同時可對抗兒茶酚胺的過度釋放，降低室顫閾而降低心肌梗死的病死率。通常老年人對β受體阻滯劑的性有所降低，但動物實驗發現缺血卻又使之逆轉，出現較敏感的應答反應，增加了心臟的不穩定性，β受體阻滯劑則能心律穩定在較小范圍內，研究表明70%老年AMI患者適合用β受體阻滯劑，而且多數老年人能搞好的耐受，但實際上只有21%老年患者用該要治療，這與過分強調高齡、心衰、和心裡梗後鈣拮抗劑的廣泛應用有關。老年AMI存活者未用β受體阻滯劑可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用鈣拮抗劑替代β受體阻滯劑可使死亡的危險增加2倍，這是鈣拮抗劑替代β社體阻滯劑所致。而非鈣拮抗劑的副作用。老年患者用β受體阻滯劑後死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度為40.1%而中青年人從7.6%下降到5.5%，降低幅度為28.3%，說明老年患者從β受體阻止劑治療中獲益明顯大於中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收縮壓>13.3kPa（100mmHg），無心衰、房室傳導阻滯和肺心病等疾病，尤其是梗死後心絞痛、高動力狀態（血壓高、心律快）、抗心律失常葯無效的室性心律失常就可以給予小量β受體阻滯劑。通常選用無擬交感活性的選擇性β受體阻滯劑，阿替洛爾6.25mg或美托洛爾12.5mg，1—2/d，然後根據心律和血壓調節用量，通常將心律維持在60/min左右或以靜息心律降低15%為宜。AMI後無症狀者至少用1—2年，有梗死後心絞痛或高血壓者用葯時間更長。
用葯中如心律<50/min，收縮壓0.26s、利尿劑不能控制的心衰等情況時，應減量或停葯。下壁梗死早期常並發房室傳導阻滯，使用β受體阻滯劑應十分小心，總之，只要嚴格掌握適應證，用葯中密切觀察，及時調節劑量，β受體阻滯劑仍不失為治療老年AMI的一種有效葯物。
（3）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）：AMI後72h之內由於梗死區的腎炎，特別是急性前壁梗死常常伴有左心室進行性擴張，導致心室大小和形態改變（即心室重構）。早期給予ACEI能抑制心肌梗死擴展和伸展，晚期給葯則能阻止非梗死區的擴張。最近老年AMI患者應用ACEI研究表明，對伴有左室收縮功能不全或心衰、糖尿病、室顫、技術服用利尿激者是長期適用ACEI的適應證。
（4）鈣拮抗劑有抗心絞痛、擴張血管和抗高血壓的特性。臨床嚴重表明鈣拮抗劑對縮小梗死范圍、降低病死率和再梗率等方面並無更多的益處。最近報道一組心功能正常的NQMI老年混著於發病48—72h內用地爾硫 治療1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地爾硫卓外，不主張常規使用鈣拮抗劑。
（5）透明質酸酶：是一種去聚合黏多糖物質。不少資料提示它能提高毛細血管的通透性，增加缺血心肌的側支血流，減輕細胞水腫，清楚梗死區的有害物質，縮小梗死范圍。梗塞初期6h內開始使用，過敏性低，副作用少。一般先用150U皮試，若為陰性可首劑靜注500U/kg，1/6h，共48h。
4、抗凝治療和抗血小板治療
（1）抗凝療法：抗凝治療不能完全防止冠脈血栓的形成，其重要作用近年來有人認為是可防止梗死面積的擴大，或減少下肢靜脈血栓與心腔內附壁血栓的形成，因而也減少了動脈梗死的並發症。但由於早期活動的倡導和住院時間的縮短，下肢靜脈血栓形成導致肺梗塞的發生率已大為減少，因此，抗凝治療在我國並不列為常規，尤其在老年經常伴有多種內科和神經科嚴重疾病，更應採取慎重態度。
·注射抗凝劑：常用的為肝素，可阻斷凝血機制，它與抗凝血酶原結合，加強抗凝血酶的效率來中和某些激活的凝血因子。一般採用靜注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射於腹壁、大腿外側皮下注射，1/8—12h；還在上述靜脈使用肝素的第2天改為50mg皮下注射，2/d，連續7—10/d。在使用肝素時應以凝血時間保持在應用前對照的2—2.5倍為宜。
（2）抗血小板治療：血小板激活是冠脈血栓形成的主要原因之一。通過抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板參與血栓的形成過程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2試驗中應用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70歲以上患者接受阿司匹林5周治療，其病死率為17.6%，而未用葯者為22.3%。病死率下降21.2%。
強有力地抑制血小板聚集的葯物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體單克隆抗體和血栓素A2的受體拮抗劑。這些抑制劑阻斷了血小板聚集的最後一步，即血小板的活化必須通過纖維蛋白與血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結合介導。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻止劑噻氯匹啶的化學性質與其他抗血小板抑制劑不同。其作用機制也未完全闡明。它可能作用於血小板膜Ⅱb/Ⅲa受體，改變其反應性，或者阻斷Ⅷ因子和纖維蛋白原和血小板之間的反應，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延長出血時間和血小板生存時間。
5、心律失常的防治
（1）利多卡因：利多卡因是處理室早、室速和室顫的首選葯物有報道預防性用葯可減少室顫發生率33%，但未見可減少死亡率的報道。對是否需要預防性使用利多卡因目前仍有爭論。
（2）臨時心臟搏器的應用：雖然安裝臨時起搏器在統計學上難以證明能明顯該深AMI病人的生存率，但有的資料給人以挽救了病人生命的印象。臨時起搏器的安裝指征：1.心臟靜止；2.完全性房室傳導阻滯；3.AMI發生右束支阻滯合並有左前半或左後半阻滯；4.AMI發生左束支傳導阻滯；5.正度正型房室傳導阻滯；6.有症狀竇性心動過混且對阿托品無反應。