老年人ish

⑴ 老年高血壓的治療

老年人高血壓的治療就是飲食要清淡，注意休息。適量的運動也是很重要的。高血壓的一些詳細治療方式可了解《叄善之鍥而不舍》。

⑵ 老年高血壓的臨床表現

年齡≥65歲。除一部分病人為從老年前期的舒張期高血壓演進而來，表現為收縮壓和舒張壓均升高。在老年高血壓中有半數以上是單純性收縮期高血壓（ISH），是以收縮壓增高和脈壓差增大為特點的一種特殊類型高血壓。具有較高的致死、致殘率，已成為人們研究的熱點。
1.單純收縮期高血壓多見：老年人由於動脈硬化，動脈壁的彈性和伸展性降低，收縮期的彈性膨脹和舒張期的彈性回縮幅度減弱，緩沖能力降低，導致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓差增大。所以老年人常常是單純收縮期高血壓。
2.血壓波動大，血壓晝夜波動的節律異常，對心腦腎等靶器官的損害大；易受環境改變的影響而產生應激反應使診室血壓大大高於自測血壓；易發生晨峰血壓增高，即起床後2h內的收縮壓平均值-夜間睡眠時的收縮壓最低值（包括最低值在內1h的平均值），≥35mmHg為晨峰血壓增高。建議測量24小時動態血壓，以便明確血壓波動情況，調整用葯方案；提倡家庭自測血壓。
3.易發生體位性低血壓和餐後低血壓。
4.老年人味覺靈敏度下降，往往吃菜很咸。而腎臟對水鹽調節能力下降，血壓對鹽更敏感。攝入鹽過多會使血壓升高，降壓葯療效降低，血壓難以控制。
5.常合並其他心血管危險因素，更容易發生靶器官損害和心血管疾病；因多種疾病並存而用葯種數多，易發生葯物之間的相互作用，易致葯物不良反應。

⑶ 有哪些治療方式可以治療老人的高血壓

服用葯物、飲食調理、堅持鍛煉、養成良好的生活習慣都可以治療老人的高血壓，能讓他們的身體慢慢恢復健康，可以防止身體因血壓過高而出現其他慢性疾病，不過這需要一個長期的過程，只有服用葯物能快速讓血壓下降，其他方式都需要慢慢調理，需要有耐心。

養成良好生活習慣能控制血壓

養成良好的生活習慣，雖緒不能降低血壓，但能控制血壓，穩定血壓，能防止高血壓的病情惡化，也能讓症狀慢慢緩解良好生活習慣，包括健康飲食，正常作息，還包括遠離煙酒，控制情緒，所以在平時生活中，一定要保持健康陽光積極樂觀的心態，要讓心態平和也要戒煙戒酒，按時作息，這樣就能讓血壓保持穩定正常狀態，能防止高血壓出現。

⑷ 老年高血壓，如何優化管理

老年高血壓的治療目標是最大程度降低總體心血管疾病風險，但既往國內外指南對老年高血壓的降壓目標推薦存在差異。老年高血壓到底應如何管理？在第27屆國際高血壓學會科學會議（ISH 2018）上，中國醫學科學院阜外醫院黨愛民教授對此進行了解答。

老年高血壓的臨床特點

?收縮壓增高為主：單純收縮期高血壓（ISH）占高血壓的60%

?血壓波動大，「晨峰」現象（凌晨高血壓）增多，高血壓合並體位性低血壓和餐後低血壓者增多

?晝夜節律異常：非杓型或超杓型增多

?白大衣高血壓增多：假性高血壓增多

?老年人高血壓常與多種疾病並存，如腦血管病（腦出血、缺血性腦卒中、短暫性腦缺血發作）、心臟疾病（心肌梗死史、心絞痛、冠狀動脈血運重建史、慢性心力衰竭）及腎臟疾病（糖尿病腎病、腎功能受損）等

老年高血壓多病共存處理原則

合並心力衰竭：如無禁忌證，可選用ACEI/ARB，β受體阻滯劑和利尿劑。盡量避免使用CCB，對血壓難以控制者，可選用血管選擇性較高的二氫吡啶類CCB（非洛地平或氨氯地平）。

合並冠心病：應首選β受體阻滯劑和ACEI，如無禁忌證，應早期使用；血壓難以控制的老年冠心病，或並發血管痙攣性心絞痛可選用CCB加硝酸酯；

合並心房顫動：薈萃分析顯示ACEI/ARB可顯著降低心房顫動並心衰患者的房顫復發，可首選；對持續性快速房顫可用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類CCB控制心室率。

合並腦卒中：急性腦卒中降壓應平穩，對慢性期腦血管病的老年高血壓患者，關鍵是維持腦血流量；血壓目標為140/90 mmHg；可優選長效CCB、ACEI/ARB、利尿劑等。

合並糖尿病：應用ACEI/ARB在降壓同時可改善糖代謝、內皮功能，降低尿微量白蛋白，延緩糖尿病腎病的發生，尤ARB具有更好的腎臟保護作用，故應優先選用。

合並腎功能不全：ACEI/ARB可降低尿蛋白，減少終末期腎病的發生，可首選，但應監測血肌酐和電解質水平；當降壓療效未達標時，可加用長效二氫吡啶類CCB，有液體瀦留傾向，可聯用小劑量襻利尿劑。

衰弱老年人的降壓治療

對於1級高血壓（收縮壓140~150 mmHg）的高齡患者降壓治療是否獲益尚缺乏證據，因此建議收縮壓≥160 mmHg作為啟動降壓治療的界值。

高齡虛弱老年患者的收縮壓控制目標是＜150 mmHg，但不低於130 mmHg；血壓低於此值時，應考慮減少降壓葯物劑量，乃至停葯。

重視家庭自測血壓與動態血壓監測在高齡患者中的應用。

鈣通道阻滯劑、噻嗪類利尿劑及血管緊張素轉換酶抑制劑，應作為高齡患者的優選降壓葯物。

小結

黨愛民教授最後總結道，降壓達標是降低老年高血壓患者心血管事件的關鍵。一般老年人降壓達標＜140/90 mmHg；「年輕」老年患者、身體狀況良好者，可降至＜130/80 mmHg。強化血壓管理須注意監測腎損害等不良反應。

老年高血壓患者的血壓形態、臨床情況復雜多變，應在遵循指南的前提下，進行個體化、綜合管理。

⑸ 什麼是老年高血壓

一、定義1999年WHO／ISH建議：①正常人動脈血壓的理想值<120／80mmHg。②正常血壓<130／85mmHg（18．4／11．3kPa）。③正常血壓高限130～139／85～89mmHg；④成人高血壓≥140／90mmHg（18．6／12．0kPa）。老年高血壓患者中，一部分患者是由老年期前的各種高血壓延續而來。除原發性和繼發性高血壓之外，隨增齡血壓逐漸上升的現象，稱為老年性高血壓。主要為大動脈粥樣硬化，其彈性降低，管壁纖維增生，血管硬化導致。其標准為：65歲以上的人群中，血壓持續或3次非同日血壓測量SBP≥140mmHg（18．6kPa）或DBP≥90mmHg（12．0kPa）。若SBP≥140mmHg，DBP<90mmHg，則診斷為單純收縮期高血壓（ISH）。
二、臨床特點老年高血壓患者有如下特點：
（1）收縮壓升高明顯，舒張期血壓升高較慢，導致脈壓差加大，如主動脈明顯硬化，舒張期則無明顯增高。
（2）血壓隨體位變動而變化。由於血管硬化，對張力和壓力變動的調節能力減弱所致。
（3）血壓隨季節、晝夜變化。部分老年人的血壓在夏季較低，而冬季較高或晝夜之間變化明顯。收縮壓的變動范圍可達5．3kPa（40mmHg）以上，舒張壓的變動范圍可達2．6kPa（20mmHg）。
（4）容易發生合並症。老年高血壓的發病基礎是動脈硬化，而收縮壓的增加又會加重和加速動脈硬化。腦血管和心血管的硬化為最嚴重的伴隨症。收縮壓使腦血管和心血管意外的發生率明顯升高。經大量臨床分析證實，有高血壓比無高血壓病史的冠心病死亡率高2．3～5．0倍。在血壓測量值增高的老年人中，有部分人實際血壓並不高。這主要是因其肱動脈硬化，袖帶不能正常壓迫而致。這種假象稱之為假性高血壓。此現象亦有隨年齡增加之趨勢，不能貿然降壓。
三、發病率目前全世界患高血壓的患者已逾5億，我國有高血壓患者約9000餘萬。每年新發患者數約300餘萬。在美國約有5800萬例高血壓患者，黑人高血壓占該人種成年人的38％，白人中則有29％的成人有高血壓。在80歲以前隨年齡增大而單獨收縮壓增高的發病率較高，有關患病率的資料主要來自大規模的篩選，全部高血壓患者中85％～90％為原發性高血壓。腎實質病變引起的高血壓佔5％～10%，而可能治癒的疾病所導致的高血壓只佔1％～2％。我國大規模的老年人高血壓調查資料較少。1991年我國30個省市、自治區95萬人口普查顯示（按SBP≥140mmHg和／或DBP≥90mmHg為診斷標准）：全國60歲以上老年人高血壓患病率，男性為38．5％，女性42．1％．合計為40．4％。以SDP≥160mmHg，DBP<90ramHg為診斷單純收縮期高血壓的診斷標准，我國單純收縮期高血壓患病率為1．25％，其中老年患者佔86．6％；以DBP<95mmHg時，我國60歲以上單純收縮期高血壓的患病率為10．24％（男7．92％，女12．33％）。據此推算，我國老年ISH約1000萬人。各國居民的調查資料顯示，高血壓患病率有明顯的隨年齡麗增高的趨勢。四、發病機制隨著年齡的增加，機體內的多種變化會對老年人高血壓的形成和發展產生多方面的影響。
（一）血管的老化1．動脈彈性降低、硬化及相應的功能改變（1）隨年齡增大，血管的彈力纖維逐漸變得硬而脆，容易折裂，使動脈的彈性減弱，血管的擴張能力降低，而外周阻力則趨於變大。如20～40歲時，外周阻力為132．3±6．2kPa，60～70歲為207．5±12．2kPa。由於血管阻力的增加，脈搏波前進的速度則加快。幼年時主動脈波速度平均為4．1m／s，65歲的老人其脈搏速度為10．5m／s，相應的切變應力（shear stress）也增加，從而增加了心臟的負荷和能量的消耗。
（2）主動脈內膜隨年齡增加而變厚，40歲時內膜厚度約為0．25mm，70歲時可達0．5mm。血管內膜的增厚使得血管彈性降低。當心臟收縮時，血管順應性較差，使動脈內收縮壓明顯升高。而心臟舒張時，同樣由於血管彈性不良，可造成血壓偏低，因而呈現臨床上脈壓差大的特點。舒張壓低帶來的直接危害是臟器供血不良，可導致臟器功能的減退。
2．靜脈的張力和彈性降低由於靜脈的老化，血流回心的動力亦有減弱。老年人則表現為動脈血壓升高的同時，靜脈壓反而下降。靜脈血管床大，血液易於淤滯，尤其在活動減少及卧床增多時，容易發生深靜脈的血栓形成。有學者曾測量20～40歲時的靜脈壓力平均為0．93±0．04kPa（954．4mmH20）；60～70歲時為0．7±0．04kPa（714．4mmH2O；71～80歲時為0．57±0．02kPa（592．5mmH2O）。
3．毛細血管網結構的改變老年人毛細血管的改變主要表現內皮的基底膜增厚，管腔縮小，部分毛細血管襻區發生痙攣或完全閉塞，造成單位面積內有功能的毛細血管數減少。微血管的這些增齡性現象是組織器官老化的重要基礎，也是整體老化的原因之一。
（二）腎臟排鈉功能減退老年人隨年齡增長，其腎功能有所減退。腎血流量下降，有效腎單位減少，腎小球濾過率、腎小管回吸收與排泌功能受損，排泄鈉的功能亦減退，造成容量負荷的增大。
（三）生理血壓調節機制障礙隨年齡的增長，主動脈與頸動脈竇壓力感受器敏感性下降，造成對體循環波動緩沖能力的障礙。此外，血管本身對血管內壓力變化的調節能力也隨年齡的老化而逐漸減退。
五、預後未經治療的高血壓患者有喪失勞動力和自理能力，合並左心衰、心肌梗死、腦出血、腦梗死和腎功能不全的潛在危險。高血壓為誘發腦卒中的最重要的因素，也是冠心病的三個主要易患因素之一（另兩個為吸煙和血脂異常）。對高血壓有效的內科治療可以預防和治療大多數並發症，從而延長患者的壽命。作為致死性和非致死性心血管事件的預測目標，收縮期高血壓比舒張期高血壓更為重要。
六、治療由於老年人的病生理基礎不同，且葯物易發生副作用，應該在長期治療前對全身情況加以全面考慮。多數資料證實，對收縮壓和舒張壓均高的老年人進行降壓是有益的，對降低心腦血管事件的發生有非常顯著的意義。歐洲老年人高血壓研究組做了縱向、多中心、隨機和雙盲對照等各項治療試驗。經過10年觀察，治療組血壓明顯下降。美國老年收縮期高血壓研究觀察，大於等於60歲者，單純收縮期血壓高的治療效果，治療組非致命性腦卒中、心肌梗死以及左心衰均有明顯下降。短暫腦缺血發作，心腦血管病死率雖有下降，但未達到統計學顯著性。
在老年人的高血壓治療過程中，要特別根據老年人的特點，更多地注意副反應問題。老年人代謝和內環境平衡功能呈生理性退化，可影響葯物的分布、代謝和排泄。降壓葯的不良反應如低血鉀症、體位性低血壓、腦血流量減少、糖代謝障礙、血尿酸升高，對老年人的健康均可產生不良影響。在臨床治療過程中，要注意患者降壓治療的反應，調整和控制降壓的幅度。對於70歲以上的老年人要注意治療與生治質量的一致性。在英國有學者根據他們的研究提出：治療後舒張壓在12．7～13．3kPa（95～100mmHg）或較低<11．3kPa（85mmHg）時，患者心肌梗死的發病率和死亡率較高。而舒張壓居二者之中，11．3～12．0kPa（85～90mmHg），則冠心病死亡率較低，其解釋為機體通過自動調節，在一定范圍的灌注壓下，維持重要器官供血。鑒於此項研究，有學者提出舒張壓不宜降至12．0～11．3kPa（90～85mmHg）以下。
必須明確，降低血壓不是治療高血壓的唯一目標。對老年患者同時要考慮對心臟、腎臟和血管的保護。治療要注意個體化，因人而異，嚴密觀察療效和副反應，重視靶器官的保護，重視生活質量。提倡先使用一種降壓葯，力求摸索出最小的有效劑量。無疑在老年高血壓人群中，也有相當數量的頑固性高血壓。對這部分患者仍依照聯合用葯的原則。在治療老年高血壓時，還要注意到老年人在用葯方面的特點，如：腎臟功能減退，葯物可能產生蓄積；血漿白蛋白減少，游離葯物和結合狀態葯物的分布會有改變；身體脂肪增加，脂溶性葯物分布增加；身體總水分減少，水溶性葯物分布也減少等。必須按個體情況，選擇和調整用葯的種類和劑量。具體葯物的選擇如下。
（1）鈣離子拮抗劑：鈣離子拮抗劑可作為治療老年高血壓的一線葯物。它能降低血管外周阻力，有抗血小板凝集、抗心律失常、防止動脈粥樣硬化的形成、保護血管內膜、改善心肌供氧的作用，適用於高血壓有心臟並發症者，對老年人高血壓有良好的降壓作用，很少發生過度降壓。它對老年人反射性心跳加快和血管擴張的作用較青年組不明顯。它有擴張粥樣硬化狹窄血管的作用，因此較少影響靶器官的灌注，目前先後出現的長效、緩（控）釋鈣離子拮抗劑給老年高血壓患者帶來了福音。應該注意的是：鈣離子拮抗劑與β-受體阻滯合用時，仍要小心。因為到目前為止，依然有學者堅持鈣離子拮抗劑的負性肌力作用將加重心衰。
（2）利尿劑：迄今為止，利尿劑始終被列為一線抗高血壓葯物，多年來一直用於輕型高血壓的治療。由於隨增齡導致的處理鈉和水的能力降低，用噻嗪類葯物可有助於緩解水鈉瀦留，然而長期服用此類葯物可以造成多種代謝障礙。如低血鉀、高血糖、高尿酸、脂代謝紊亂。故在應用時需密切注意代謝變化。
（3）轉換酶抑制劑：近年來，轉換酶抑制劑類葯物發展迅速。這類葯物有較強的血管擴張作用，可以有效降低血壓，無體位性低血壓及反射性心率加快的副作用，很適用於老年患者。該類葯物有抗重塑（anti remodeling）效應，可以逆轉心室肥厚，改變心室結構。此葯的不良反應與劑量有密切的關系。
（4）β受體阻滯劑：β受體阻滯劑的缺點是中樞神經副反應，如嗜睡、乏力等。禁用於工度以上的心臟房室傳導阻滯，病態竇房綜合征和心力衰竭的患者。β-受體阻滯劑可致糖耐量降低，血清總膽固醇和甘油三酯升高。
（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：血管緊張素Ⅱ受體（ATⅡ）拮抗劑阻斷血管緊張素Ⅱ的各種效應，如：血管強烈收縮、醛固酮生成增加、間接增加緩激肽的血管擴張作用，從而降低血壓，適於較長期應用。此外，ATⅡ對改善心功能有較明顯的效果，臨床應用副作用少見，絕少發生咳嗽。
（6）老年患者不適用的降壓葯物：根據老年人容易發生直立性低血壓的特點，強利尿劑、神經結阻滯劑、α-受體阻滯等應避免使用，以免發生腦供血不足。此外，如利血平、可樂寧、甲基多巴等葯物對中樞神經系統有抑製作用，應盡量避免，以防產生精神抑鬱等副作用。