老年人二氧化碳瀦

1. 可以連接制氧機的呼吸機哪個牌子的好用老人是二氧化碳瀦留

大部分抄呼吸機配的面罩上面都是有專門的氧氣介面的，這跟機器沒有關系，區別就是，不同品牌的混氧方式不同，效果自然也不同，譬如比較出名的像澳大利亞瑞思邁這種級別的，都是主機管路連接處通過三通管混氧，這樣氧氣就會混合比較均勻，流失量較少，也有不少品牌通過面罩給養，這種方式的弊端是會有很多氧氣通過面罩排氣孔流失掉，效率低，也會影響二氧化碳排出。 二氧化碳瀦留一般是二型呼衰或者慢阻肺的症狀，建議你選擇一個服務響應快、機器性能好的雙水平ST機器。 我是呼吸康針對慢阻肺病情的驗配師，有疑問可以再聯系我。 希望您家人早日康復。

2. 二氧化碳瀦留自然死亡痛苦嗎 我母親多次二氧瀦留有創掄救很痛苦，我們甚為不忍，看來最後難逃厄運，

送往生啊！給她念阿彌陀佛！南無阿彌陀佛！開示極樂世界的美好境界！念阿彌陀經

3. 如何解決二氧化碳瀦留

一般二氧化碳瀦留都是由老年人慢性阻塞性肺部疾病引起的，主要是通氣障礙，二氧化回碳無法排答出體外，臨床上一般都是予以面罩低流量吸氧解決，不過有些老人肺部功能實在太差了，無法自主呼吸，面罩吸氧已經無法滿足人體正常需要，此時就要切開氣管行氣管插管。其實你也不用太在意這個插管，為了老人的生命這也是沒有辦法的辦法，氣管插管的病人只要平時護理的好，不要造成肺部感染，其實跟普通的病人沒什麼區別，對於一些慢阻肺的病人還能更好的改善他體內的通氣情況，病情好轉更快，所以還是聽從醫生的建議行氣管插管吧。

4. 二氧化碳瀦留的作用

血液中的二氧化碳以碳酸氫鹽為其最主要的形式，約占血二氧化碳總量的88%。二氧化碳從組織進入血液，同水發生反應形成碳酸，這一反應主要在紅細胞內進行。碳酸電離為氫離子和碳酸氫根離子，紅細胞內碳酸氫根離子濃度逐漸升高，同時向血漿內擴散，並與血漿內鈉離子結合為碳酸氫鹽，溶解於血漿中而運輸。同時血漿內氯離子向紅細胞轉移。另一方面碳酸電離出的氫離子能迅速與氧合血紅蛋白結合，生成還原血紅蛋白，同時釋放氧。氫離子與血紅蛋白結合不僅能促進更多的二氧化碳轉變為碳酸氫根離子有利於更多的氧釋二氧化碳的運輸，而且還能促進放，有利於組織氧的供給。
二氧化碳瀦留的影響
（一）酸鹼平衡失調及電解質紊亂
正常人每日由腎排出固定酸的量有一定限度，而經肺排出的H2CO3（揮發酸）則相當大，所以，呼吸衰竭時會嚴重影響酸鹼平衡的調節和體液電解質含量。
1、酸鹼平衡失調由於通氣障礙所致呼吸衰竭，因大量CO2瀦留，PaCO2升高，而引起呼吸性酸中毒；同時因嚴重缺氧，氧化過程障礙，酸性代謝產物又增多，常可並發代謝性酸中毒。如果患者合並腎功能不全或感染、休克等，則因腎排酸保鹼功能障礙或體內固定酸產生增多而加重代謝性酸中毒。換氣障礙引起的呼吸衰竭，因缺氧可出現代償性通氣過度，使CO2排出過多，所以在發生代謝性酸中毒的同時可並發呼吸性鹼中毒。某些呼吸衰竭患者發生的代謝性鹼中毒多為醫源性的，常出現在治療後，如在慢性呼吸性酸中毒治療中人工呼吸機使用不當，CO2排出過快過多，使血中H2CO3 明顯減少，而此時通過代償調節所增加的HCO3-又不能迅速隨尿排出，故可發生代謝性鹼中毒；在糾正酸中毒時補鹼過量亦可引起代謝性鹼中毒，如鉀攝入不足又應用大量排鉀性利尿劑和腎上腺皮質激素，均可導致低鉀血症性鹼中毒。
2、電解質紊亂呼吸性酸中毒時，常引起血Cl-降低和HCO3--增多，這是由於：①腎小管泌氫增加， NaHCO3重吸收增多，同時有較多的Cl- 以NH4Cl的形式隨尿排出；②長期使用利尿劑或顱內壓升高發生嘔吐亦可丟失過多的Cl-③當血液中CO2蓄積，紅細胞內的HCO3與血漿Cl-交換引起血Cl-降低。血鉀、血鈉、血鈣的變化，受酸鹼平衡紊亂、治療措施及腎功能的影響，其濃度可正常，亦可升高或降低。
（二）中樞神經系統的變化－－肺性腦病
1、CO2瀦留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質活動；隨著CO2的增加，對皮質下層刺激加強，引起皮質興奮；若CO2繼續升高，皮質下層受抑制，使中樞神經處於麻醉狀態。在出現麻醉前的患者，往往有失眠、精神興奮、煩躁不安的先兆興奮症狀。
2、肺性腦病是指由於呼吸衰竭而引起的以中樞神經系統功能障礙為主要表現的綜合征。臨床上，早期由於興奮過程增強，患者表現有記憶力減退、頭痛、頭暈、煩躁不安、幻覺、精神錯亂等。當PaCO2達到10.6kPa（80mmHg）以上時，大腦皮質發生抑制，患者逐漸轉為表情淡漠。嗜睡、意識不清、昏迷等。肺性腦病早期多為功能性障礙，出現腦血管擴張、充血。晚期可有腦水腫，腦出血等嚴重病變。肺性腦病是由缺氧、高碳酸血症、酸中毒、腦內微血栓形成等綜合作用的結果。
3、高碳酸血症和酸中毒PaCO2升高不但抑制中樞神經系統功能，而且還可直接作用於腦血管，當PaCO2超過正常水平1.33kPa （10mmHg）時腦血管擴張，腦血流量可增加50%。PaCO2過高，可使腦血管明顯擴張充血，同時毛細血管壁通透性增高，引起血管源性腦水腫，顱內壓升高和視神經乳頭水腫。嚴重時還可導致腦疝形成。CO2蓄積對中樞的影響還可通過改變腦脊液及腦組織的pH值而起作用的。腦脊液的緩沖能力較血液為低，正常腦脊液的pH偏低（7.33～7.40），而PCO2卻比動脈血高1.0kPa(7.5mmHg）左右，所以當PaCO2 升高時，腦脊液中的CO2也增多，pH值更低寧血液，於是可加重腦細胞損害，如增強磷脂酶活性，使細胞膜結構損傷，通透性升高；溶酶體膜穩定性降低，可釋出各種水解酶，分解組織成分，促使腦細胞水腫、變性和壞死。
（三）呼吸系統的變化
1、一定濃度的PCO2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。CO2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現的。①刺激外周化學感受器：當PCO2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，使竇神經和主動脈神經傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導致呼吸加深加快。②刺激中樞化學感受器：中樞化學感受器位於延髓腹外側淺表部位，對H+敏感。其周圍的細胞外也是腦脊液，血－腦脊液屏障和血－腦屏障對H+和HCO3－相對不通透，而CO2卻很易通過。當血液中PCO2升高時，CO2通過上述屏障進入腦脊液，與其中的H2O結合成HCO3-，隨即解離出H+以刺激中樞化學感受器。在通過一定的神經聯系使延髓呼吸中樞神經元興奮，而增強呼吸。在PCO2對呼吸調節的兩條途徑中，中樞化學感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內，動脈血PCO2升高，可以使呼吸加強，但超過一定限度，則可導致呼吸抑制。
2、呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可進一步影響呼吸功能。PaO2 降低對頸動脈體初主動脈體化學感受器的刺激，以及PaCO2，升高對延髓中樞化學感受器的作用均可使呼吸加深加快，增加肺泡通氣量，具有代償意義。但PaO2，低於4kPa（30n1mHg）或PCO2高於10.6KPa（80mmHg)時，反而抑制呼吸中樞，使呼吸減弱。呼吸衰竭病人的呼吸功能變化，還與許多原發病有關。如阻塞性通氣障礙，由於阻塞部位不同，對表現為吸氣性呼吸困難（上呼吸道不全阻塞）或呼氣性呼吸困難（下呼吸道阻塞）肺順應性降低所致的限制性通氣不足，常出現淺而快呼吸；中樞性呼吸衰竭時常表現淺慢呼吸，嚴重時可發生呼吸節律紊亂，出現潮式呼吸、延髓型呼吸、嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸等。潮式呼吸較為常見。其特點是呼吸由淺慢逐漸變為深快，然後再逐漸變慢, 經過一短暫的呼吸停止後，又重復上述呼吸過程。此種呼吸見於顱內壓升高、尿毒症、嚴重缺氧及呼吸中樞受損或抑制時。其機理一般認為是因呼吸中樞興奮性降低，此時對血中正常濃度的CO2 刺激不能引起呼吸中樞興奮，故而發生呼吸暫停，隨後血中CO2逐漸增多，達到足以興奮呼吸中樞的濃度時，又出現呼吸， CO2被逐漸排出，血中的CO2濃度隨之下降，又出現呼吸暫停。如此反復交替，表現如潮，故稱潮式呼吸。延髓型呼吸是中樞性呼吸衰竭的晚期表現，呼吸的節律和幅度均不規則並有呼吸暫停, 呼吸頻率少於12次/min，嘆氣樣呼吸和抽泣樣呼吸是臨終呼吸表現，其特徵是呼吸：稀深而不規則，出現張口吸氣和呼吸輔助肌活動加強，最後呼吸減弱而停止．這兩種呼吸表示呼吸中樞處於深度抑制狀態。
（四）循環系統的變化
一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可刺激外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高；亦可反射性地引起交感神經興奮，腎上腺髓質分泌增加，從而使心跳加快、心肌收縮力加強、血壓升高，皮膚及腹腔內臟血管收縮，而心和腦血管擴張。這些變化具有代償意義。一定程度的CO2瀦留對外周小血管也有直接作用，使其擴張（肺、腎動脈除外），皮膚血管擴張可使肢體末梢溫暖紅潤，伴有大汗；瞼結膜和腦血管擴張充血。嚴重的缺氧和CO2瀦留可直接抑制心血管中樞和心臟活動，加重血管擴張，導致血壓下降，心肌收縮力降低等不良後果。缺O2和CO2瀦留均能引起肺動脈小血管收縮而增加肺循環阻力，導致肺動脈高壓和增加右心負擔。
呼吸衰竭常伴發心力衰竭，尤其是右心衰竭，其主要原因為肺動脈高壓和心肌受損。發生機理與嚴重缺氧密切相關。高碳酸血症還可因酸中毒，加重對心臟的損害。
（五）腎功能的變化
輕度CO2瀦留會擴張腎血管，增加腎血流量，尿量增加；當PaCO2超過8.64kPa，血pH明顯下降，則腎血管痙攣，血流減少，HCO3－和Na+再吸收增加，尿量減少。 呼吸衰竭由於缺氧和CO2蓄積可引起腎小動脈持續性痙攣，使腎血流量減少，腎小：球濾過率降低，輕者尿中出現蛋白、紅細胞、白細胞及管型等。嚴重者可發生急性腎功能衰竭，出現少尿、氮質血症和代謝性酸中毒等變化。
（六）胃腸變化
CO2瀦留可使胃酸分泌增多，故呼吸衰竭時可出現胃粘膜糜爛、壞死和潰瘍形成。導致消化管出血。
CO2瀦留的臨床表現
二氧化碳分壓能較准確地反映呼吸功能狀態。二氧化碳分壓>6kPa為高碳酸血症，提示通氣不足，示有CO2瀦留，為呼吸性酸中毒；<5.99kPa，為低碳酸血症，提示通氣過度，示CO2排出過多，為呼吸性鹼中毒； pCO2>4.66kPa時可出現呼吸衰竭，>7.32kPa是診斷呼吸衰竭的標志之一；當二氧化碳分壓升至10.64kPa以上，出現中樞神經的抑制症狀，首先表現為神經反應遲鈍、頭痛、定向力障礙，進而出現精神錯亂、昏睡、半昏迷至昏迷，甚至發生抽搐。當二氧化碳分壓升至15.96kPa時，幾乎不可避免地出現昏迷，伴足底反射消失，瞳孔一般縮小，顱內壓升高，危及生命，二氧化碳分壓升高對病情的影響程度，與個體有明顯差異，與CO2瀦留產生的快慢有直接的關系。當CO2急劇瀦留（急性呼吸衰竭），即使二氧化碳分壓未超過10.64kPa，亦可出現昏迷。
主要表現：
一,呼吸困難表現在頻率,節律和幅度的改變,如中樞性呼衰呈潮式,間歇或抽泣樣呼吸;慢阻肺是由慢而較深的呼吸轉為淺快呼吸,輔助呼吸肌活動加強,呈點頭或提肩呼吸,中樞神經葯物中毒表現為呼吸勻緩,昏睡;嚴重肺心病並發呼衰二氧化碳麻醉時,則出現淺慢呼吸,
二,精神神經症狀急性呼衰的精神症狀較慢性為明顯,急性缺O2可出現精神錯亂,狂躁,昏迷,抽搐等症狀,慢性缺O2多有智力或定向功能障礙,CO2瀦留出現中樞抑制之前的興奮症狀,如失眠,煩躁,躁動,但此時切忌用鎮靜或安眠葯,以免加重CO2瀦留,發生肺性腦病,表現為神志淡漠,肌肉震顫,間歇抽搐,昏睡,甚至昏迷等,pH代償,尚能進行日常個人生活活動,急性CO2瀦留,pH7.3時,會出現精神症狀,嚴重CO2瀦留可出現腱反射減弱或消失,錐體束征陽性等,
三,血液循環系統症狀嚴重缺O2和CO2瀦留引起肺動脈高壓,可發生右心衰竭,伴有體循環淤血體征,CO2瀦留使外周體表靜脈充盈,皮膚紅潤,濕暖多汗,血壓升高,心搏量增多而致脈搏洪大;因腦血管擴張,產生搏動性頭痛,晚期由於嚴重缺O2,酸中毒引起心肌損害,出現周圍循環衰竭,血壓下降,心律失常,心跳停搏,
四,消化和泌尿系統症狀嚴重呼衰對肝,腎功能都有影響,如谷丙轉氨酶與非蛋白氮升高,蛋白尿,尿中出現紅細胞和管型,常因胃腸道粘膜充血水腫,糜爛滲血,或應激性潰瘍引起上消化道出血,以上這些症狀均可隨缺O2和CO2瀦留的糾正而消失,
CO2瀦留的判斷
動脈血氣分析能客觀反映CO2瀦留程度,對指導氧療,機械通氣各種參數的調節,以及糾正酸鹼平衡和電解質均有重要價值。
一,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所產生的壓力,正常PaCO2為4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大於6kPa為通氣不足,小於4.6kPa可能為通氣過度,急性通氣不足,PaCO26.6kPa(50mmHg)時,按Henderson-Hassellbalch公式計算,pH已低於7.20,會影響循環和細胞代謝,慢性呼衰由於機體代償機制,PaCO26.65kPa(50mmHg)作為呼衰診斷指標。
二,pH值為血液中氫離子濃度的負對數值,正常范圍為7.35-7.45,平均7.40,低於7.35為失代償性酸中毒,高於7.45為失代償性鹼中毒,但不能說明是何種性質的酸鹼中毒,臨床症狀與pH的偏移有密切相關。
三,鹼過剩(BE)在38℃,CO2分壓5.32kPa(40mmHg),血氧飽和度量100%條件下,將血液滴定至pH7.4所需的酸鹼量,它是人體代謝性酸鹼失衡的定量指標,加酸量為BE正值,系代謝性鹼中毒;加鹼量EB為負值,系代謝性酸中毒,正常范圍在02.3mmol/L,在糾正代謝性酸鹼失衡時,它可作為估計用抗酸或抗鹼葯物劑量的參考。
四,緩沖鹼(BB)系血液中各種緩沖鹼的總含量,其中包括重碳酸鹽,磷酸鹽,血漿蛋白鹽,血紅蛋白鹽等,它反映人體對抗酸鹼干擾的緩沖能力,及機體對酸鹼失衡代償的具體情況,正常值為45mmol/L。
五,實際重碳酸鹽(AB)AB是在實際二氧化碳分壓及血氧飽和度下人體血漿中所含的碳酸氫根的含量,正常值為22-27mmol/L,平均值為24mmol/L,HCO3-含量與PaCO2有關,隨著PCO2增高,血漿HCO3-含量亦增加,另一方面HCO3-血漿緩沖鹼之一,當體內固定酸過多時,可通過HCO3-緩沖而pH保持穩定,而HCO3-含量則減少,所以AB受呼吸和代謝雙重影響。九,標准碳酸氫鹽(SB)系指隔絕空氣的全血標本,在38℃,PaCO2為5.3kPa,血紅蛋白100%氧合的條件下,所測的血漿中碳酸氫根(HCO3-)含量,正常值為22-27mmol/L,平均24mmol/L,SB不受呼吸因素的影響,其數值的增減反映體內HCO3-儲備量的多少,因而說明代謝因素的趨向和程度,代謝性酸中毒時SB下降;代謝性鹼中毒時SB升高,ABSB時,表示有CO2瀦留。
六,二氧化碳結合力(CO2CP)正常值為22-29mmol/L,反映體內的主要鹼儲備,代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒時,CO2CP降低;代謝性鹼中毒或呼吸性酸中毒時,則CO2CP升高,但呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒時,CO2CP不一定升高,因呼吸性酸中毒,腎以NH4+或H+形式排出H+,回吸收HCO3-進行代償,鹼儲備增加,故CO2CP的增高在一定程度上反映呼吸性酸中毒的嚴重程度,但不能及時反映血液中CO2的急劇變化,還受到代謝性鹼或酸中毒的影響,故CO2CP有其片面性,必須結合臨床和電解質作全面考慮,
CO2瀦留的治療
一 、建立通暢的氣道
在氧療和改善通氣之前 必須採取各種措施 使呼吸道保持通暢 如用多孔導管通過口腔 咽喉部 將分泌物或胃內反流物吸出 痰粘稠不易咳出 用溴已新噴霧吸入 亦可保留環甲膜穿刺塑料管 注入生理鹽水稀釋分泌物 或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管 必要時可給予腎上腺皮質激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物 如經上述處理效果差 則採用經鼻氣管插管或氣管切開 建立人工氣道
二 、氧療
氧療原則應給予低濃度（<35%）持續給氧，CO2瀦留患者不能吸入高濃度O2，由於高碳酸血症的患者，其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差，呼吸的維持主要靠低氧血症對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅動作用。若吸入高濃度氧，PaO2迅速上升，使外周化學感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸變慢而淺，PaCO2隨之上升，嚴重時可陷入CO2麻醉狀態，這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關；
氧療的方法： 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧，吸入氧濃度（F1O2）與吸入氧流量大致呈如下關系：F1O2=21+4×吸入氧流量（L/min）。但應注意同樣流量，鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鍾通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入，實際氧濃度要比計算的值高；高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。
呼吸機的應用：要使用雙水平的呼吸機。說白了就是能夠設定高低兩個壓力，利用產生壓力差使肺擴張和縮小，排出二氧化碳。
三、增加通氣量 減少CO2瀦留
CO2瀦留是肺泡通氣不足引起的 只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2 機械通氣治療療效已肯定;而呼吸興奮劑的應用 因其療效不一 尚存在爭論 現簡介如下：
(一)合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器 通過增強呼吸中樞興奮性 增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣 與此同時 患者的氧耗量和CO2產生量亦相應增加 且與通氣量成正相關 由於其使用簡單 經濟 且有一定療效 故仍較廣泛使用於臨床 但應掌握其臨床適應證 患者低通氣量若因中樞抑制為主 呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時 因支氣管-肺病變 中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量 此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定 在神經傳導系統和呼吸肌病變 以及肺炎 肺水腫和肺廣泛間質纖維化的換氣功能障礙者 則呼吸興奮劑有弊無利 不宜使用 在應用呼吸興奮劑的同時 應重視減輕胸 肺和氣道的機械負荷 如分泌物的引流 支氣管解痙劑的應用 消除肺間質水腫和其他影響胸肺順應性的因素 否則通氣驅動會加重氣急和增加呼吸功 同時需增加吸入氧濃度 此外 還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用 要鼓勵患者咳嗽 排痰 保持呼吸道的通暢 必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持
尼可剎米是常用的呼吸中樞興奮劑 增加通氣量 亦有一定的蘇醍作用 嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g 隨即以3-3.75g加入500ml液體中 按25-30滴/min靜滴 密切觀察患者的睫毛反應 神志改變 以及呼吸頻率 幅度和節律 隨訪動脈血氣 以便調節劑量 如出現皮膚瘙癢 煩躁等副反應 須減慢滴速 若經4h-12h未見效 或出現肌肉抽搐嚴重反應 則應停用 必要時改換機械通氣支持
四、糾正酸鹼平衡失調和電解質紊亂
在呼衰的診治過程中 常見有以下幾種類型的酸鹼平衡失調
(一)呼吸性酸中毒由於肺泡通氣不足 CO2在體內瀦留產生高碳酸血症 改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20 產生急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸衰竭患者 通過血液緩沖系統的作用和腎臟的調節(分泌H+ 吸收Na+與HCO3-相結合成NaHCO3) 使pH接近正常 呼衰失代酸中毒可以用鹼劑(5%NaHCO3)暫時糾正pH值 但會使通氣減少 進一步加重CO2瀦留 所以沒有去除產生酸中毒的根本原因 只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒
(二)呼吸性酸中毒合並代謝性酸中毒 由於低O2血症 血容量不足 心排血量減少和周圍循環障礙 體內固定酸如乳酸等增加 腎功能損害影響酸性代謝產物的排出 因此在呼酸的基礎上可並發代謝性酸中毒 陰離子中的固定酸增多 HCO3-相應減少 pH值下降 酸中毒使鉀離子從細胞內向細胞外轉移 血K+增加 HCO3-減少 血CI-出現擴張性升高 Na+向細胞內移動 治療時 除了因酸中毒嚴重影響血壓 或是在pH<7.25時才補充鹼劑 因NaHCO3會加重CO2瀦留危險(NaHCO3+HAC→NaAC+H2O+CO2) 此時應提高通氣量以糾正CO2瀦留 並治療代謝性酸中毒的病因
(三)呼吸性酸中毒合並代謝性鹼中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中 常由於應用機械通氣 使CO2排出太快;補充鹼性葯物過量;應用糖皮質激素 利尿劑 以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒 鉀離子向細胞內轉移 產生低鉀血症 嘔吐或利尿劑使血氯降低 亦可產生代謝性鹼中毒 pH偏高 BE為正值 治療時應防止以上發生鹼中毒的醫原性因素和避免CO2排出過快 並給予適量氯化釧 以緩解鹼中毒 一旦發生應及時處理
(四)呼吸性鹼中毒 此為無呼吸系統疾病的患者 發生心跳呼吸停止使用機械通氣 因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性鹼中毒
(五)呼吸性鹼中毒合並代謝性鹼中毒 系慢性呼衰患者機械通氣 在短期內排出過多CO2 且低於正常值;又因腎代償 機體碳酸氫鹽絕對量增多所致
還可因處理不當 呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上 又因低鉀 低氯引起代鹼的三重酸鹼平衡失調
五 、其他治療：抗感染治療、防治消化道出血、糾正休克、合理使用利尿劑、營養支持。

5. 老年人血液二氧化碳含量降不下來有什麼辦法

！以免耽誤病情！

類常見的肺部疾病。臨床表現多樣，最常見的感
染性肺炎有發熱、衰弱、周身不適等全身症狀以及咳嗽、
咯痰、胸痛、呼吸急促等局部症狀。肺炎是肺實質的炎
症。肺實質是肺內進行氣體交換的部分，主要指以肺泡
為主的終末呼吸單位。炎症可波及全肺或集中於局限部
位。顯微鏡下可見發炎部位中血管擴張，血管周圍的間
質組織和肺泡中有由血管滲出的液體，滲液富含多形核
白細胞等炎性細胞，肺泡可被炎性滲液充塞(實變)。肺
炎可由物理的、化學的或生物的等多種因子引起，例如
放射治療時射線若照及胸部可引起放射性肺炎，吸入有
毒氣體可引起化學性肺炎，但這些非感染性肺炎比較少
見，而大多數病例為感染性肺炎，是由細菌、病毒等致
病微生物造成的。不過某些特殊感染（如肺結核）以及
炎症導致明顯組織壞死和空腔形成的情況（如肺膿腫），
習慣上不稱為肺炎。
英語pneumonitis和pneumonia二詞在漢語中均譯為
肺炎,但兩者用法有所不同。由病理學角度,pneumonitis
泛指肺部一切炎症， 而pneumonia曾被解釋為伴有實變
的肺部炎症。 現在的傾向是用 pneumonia 一詞指感染
性肺炎，pneumonitis指非感染性肺炎。 如aspiration
pneumonia 指因吸入口咽分泌物而造成的肺部感染，而
aspirationpneumonitis 指因吸入胃酸造成的以化學性
燒傷為主的肺部炎變。
感染性肺炎的發病率高，是兒童、老人和危重病人
的重要死亡原因。但保健和預防措施可減低它的發病率，
對細菌性肺炎而言,若及早發現並及時進行有效治療,還
可轉危為安。下文主要討論感染性肺炎（見肺、肺部疾
病）。
概述 肺臟主要由樹枝狀的氣管系統（各級支氣管
直至終末細支氣管）和聯附在氣道終端的終末呼吸單位
（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）組成。感
染多由氣道而來。氣道和肺泡緊密相連，所以肺炎常伴
發氣道炎症。肺部發炎時氣體交換功能可有不等程度的
降低，但一般來說，臨床表現常以感染中毒症狀（如發
熱）和局部刺激症狀 （如咳嗽、胸痛）為主。X射線檢
查還可發現肺內有分布多歧濃密不等的陰影。
肺炎的發病率沒有準確統計數字。因為肺炎不是法
定傳染病，不要求醫生上報，而大量輕症患者可能並未
就診，或就診後未經 X射線檢查確診。一般認為大多數
肺炎病例見於兩歲以下的嬰兒。嬰兒的機體防禦機能還
未成熟，氣道狹小引流不暢,容易感染,且病變趨向彌散
而呈小葉分布，伴有營養不良或有間質炎變者還可能轉
為慢性。兒童從 3歲起因體內限制感染不使擴大的能力
增加始有大葉性肺炎。青壯年時期肺炎發病率下降，而
且一般表現為大葉性肺炎。中年以後防禦功能減退，又
常患有慢性呼吸道疾病，故肺炎發病率回升，且大葉性
肺炎發病率逐漸減少。老年人一般患小葉性肺炎。
肺炎為嚴重危害人類的疾病，在20世紀初肺炎居致
死病因的首位。30～40年代磺胺葯和抗生素相繼出現，
在醫療條件較好的國家，肺炎的致死病例數已大幅度下
降，不過至今，肺炎在致死病因中仍占前幾位。目前因
肺炎致死的主要是老年人和嬰幼兒。
分類 肺炎的分類法很多。按病程有急性和慢性之
分。大部分肺炎起病急，病程短，病程在一個月以內的
為急性肺炎；病程在1～3個月的稱為遷延性肺炎；超過
3個月的則屬慢性肺炎。在感染性肺炎中,按感染方式可
分為吸入性肺炎（包括吸入空氣中感染性顆粒、口咽腔
分泌物以及吐出的胃液等）、血行播散性肺炎和外傷性
肺炎（由胸部貫穿傷、肺部的診斷性或治療性操作所致
創傷等帶進感染）。肺炎還有原發肺炎和繼發肺炎之分。
若炎症首先發生於肺組織內，便稱為原發肺炎，這主要
是致病因子循氣道進入肺部而造成。繼發肺炎則泛指一
切在全身或肺部已有疾病的情況下出現的肺部炎性並發
症，這可能是肺外原有病變中的微生物傳入肺中造成的
播散感染，而原有疾病造成全身或肺部抵抗力下降，體
內常駐菌借機侵入肺組織引起的繼發肺炎則更為常見。
肺炎還可按病變的空間分布分為大葉性、小葉性和
間質性三類。這是一種病理學分類,但由於在X射線檢查
中可以鑒別，而且三個類型的臨床表現各有其特點，所
以臨床上還時常使用這種分類。①大葉性肺炎。這是急
性纖維素性炎症。病變始於肺泡，迅速擴展到整個肺段
或肺葉，可侵及兩個或更多的肺葉。患病時肺泡壁通常
不被破壞，故痊癒後呼吸功能可以完全恢復。當病變部
位的肺泡被炎性滲液充滿(實變)時， X射線檢查可見大
片緻密陰影，遍及整個受累的肺段或肺葉。至滲液開始
被吸收(溶解)時，則見不均勻的陰影減退區。不過，在
目前肺炎得到早期治療的情況下，典型的大葉病變已不
多見。②小葉性肺炎。又稱支氣管炎，多屬繼發性。一
般先發生支氣管炎，然後向深部蔓延至細支氣管、肺泡
管和肺泡。炎症亦可向支氣管周圍擴展，先引起支氣管
周圍炎再波及肺泡。散在的以細支氣管為中心的病變還
可進一步擴展而互相融合。小葉性肺炎在 X射線檢查時
可見大小不等的斑點狀、雲絮狀或片狀陰影，散在分布，
以雙下肺為多。③間質性肺炎。病變主要在支氣管、細
支氣管和血管周圍,以及小葉間隔的結締組織內。X射線
檢查可見纖細的不規則條紋狀密度增深影，自肺門向外
伸展，邊緣較清晰，交織成網狀，有的局限於單側肺葉，
多見於肺底。在網狀陰影間，可見分布不均勻的小點狀
影。
由於抗菌葯物的進展，目前根據治療上的需要，更
重視將肺炎按病因分為感染性和非感染性兩大類。臨床
上以前者遠為多見。
感染性肺炎指各種致病微生物造成的肺炎。①細菌
性肺炎。以肺炎鏈球菌性肺炎最常見，溶血性鏈球菌及
其他細菌所致肺炎較少。由於抗生素的大量應用，耐葯
菌株所致肺炎有增多的趨勢，這包括金黃色葡萄球菌、
肺炎克萊布斯氏菌、流感桿菌和腸道桿菌所致肺炎。還
有兩類體形接近病毒的微生物，菌質體和衣原體，也可
造成肺部感染。它們體小能通過濾器，菌質體無細胞壁，
衣原體僅能在細胞內生長，這些均與病毒相似。但它們
同時具有RNA和DNA,以二均分裂方式繁殖,對某些抗生素
敏感，這些又與細菌相同。它們目前被列為細菌。菌質
體所致肺炎大部分在過去稱為「原發性非典型性肺炎」，
發病率不低。鸚鵡熱衣原體則偶可由鳥傳至人，造成肺
部炎變。②病毒性肺炎。病原很多，流感病毒、副流感
病毒、腺病毒、呼吸道融合病毒、麻疹病毒等均可引起
肺炎。病毒性肺炎多見於嬰兒，常由於上呼吸道病毒感
染向下延伸造成。③真菌性肺炎。依發病方式常分為原
發吸入感染和條件致病兩類。前者如肺組織胞漿菌病，
後者如肺念珠菌病。所謂條件致病指在機體抵抗力低下
的條件下平時不致病的微生物引起發病。
非感染性肺炎包括：①物理性肺炎。如放射性肺炎。
②化學性肺炎。如因吸入毒性氣體或油脂(如液體石蠟)
引起者。③過敏性肺炎。病原多為生物源顆粒（如真菌
孢子）。但一些葯物（如呋喃坦啶）雖為小分子，進入
機體後卻可與組織蛋白結合而引發變態反應。還有很多
病例實屬感染性過敏，即對體內微生物（如絲蟲、蛔蟲
的幼蟲）的過敏。過敏性肺炎在 X射線檢查中常呈彌散
的網狀結節狀陰影，部分疾病還可出現嗜酸細胞增多的
現象。
發病 肺臟是直接通向體外的重要臟器。由於氣體
交換功能的要求，肺泡表皮很薄，易受微生物及其他有
害因子的侵襲。呼吸不能須臾中斷，廣大換氣表面時刻
暴露於外界空氣中，經常接觸懸浮於空氣中的種種致病
因子。肺臟又是個盲管（一端封閉的管道）系統。進入
肺中的顆粒物和機體產生的分泌物極易滯留肺內。這些
都是使肺臟易受感染的因素。人們之所以沒有頻繁地發
生肺炎，原因在於呼吸系統存在著完善的防禦機制。這
包括：①會厭可借反射動作及時關閉，防止感染性分泌
物的吸入；②氣道的纖毛上皮表面覆蓋著粘液，可粘附
吸入的異物顆粒，通過纖毛運動向上排出；③支氣管的
多重分支造成氣體湍流,有助於異物顆粒的撞擊粘附;④
咳嗽反射可清除氣道內異物和分泌液；⑤肺泡內吞噬細
胞可吞噬和分解微生物，並將分解產物提供給淋巴系統
從而引發免疫反應；⑥微生物產物和吞噬細胞分泌的化
學因子可以動員血管內多形核白細胞進入肺泡內，進一
步吞噬和分解微生物;⑦抗體,特別是IgG,作用於微生物
有利於吞噬作用的進行；⑧補體系統還可通過替代（激
活）途徑直接分解微生物；⑨肺泡內的表面活性物質也
有一定抗菌作用。再加以肺泡內比較乾燥，不適於細菌
繁殖，因此在正常情況下，遠端氣道一般處於無菌狀態。
肺炎雖系由多種不同致病因子包括從外界直接吸入
的各種致病微生物引起，但大部分肺炎卻是由上呼吸道
的常駐菌類在機體抵抗力降低、特別是呼吸系統的生理
性防禦功能低下時， 侵入肺組織而引起的。 營養不良、
慢性支氣管炎、心臟病造成的慢性肺瘀血和肺水腫都有
利於肺炎的發生。肺腫瘤可能以繼發感染症狀首次就診。
上呼吸道感染、寒冷、疲勞和飢餓則是急性肺炎的常見
誘因。長期使用抗生素打亂了體內常駐菌叢的內部平衡，
而細胞毒葯物和激素則抑制了免疫功能，使過去一些常
駐體內的「無害」或為害不大但卻比較耐葯的微生物成
為致病因素。
長期卧床的病人,特別是昏迷病人,他們口咽內的感
染性分泌物容易流入肺內。手術麻醉，特別是氣管插管
和氣管切開等操作，常招致肺部感染。嬰幼兒肺部吸入
異物後便容易受到感染。若患者肺部吸入胃內容物，胃
酸的腐蝕會使肺部受到嚴重的化學性損傷。大量液體滲
入肺內，而表面張力的改變則增加管腔和泡腔的閉合趨
勢，這會導致早期的呼吸和循環衰竭。即使渡過急性期，
仍然存在繼發感染帶來的危險。
臨床表現 原發性肺炎四季均可發生，但以冬春上
呼吸道病毒感染流行期間為常見；繼發性肺炎則隨其原
發病而定。一般說來，健康成年人的全身反應快且明顯，
多急起高熱，但體弱的幼嬰和老年人或危重病人則反應
遲鈍，可僅有緩發低熱。青壯年的典型大葉肺炎症狀為
急起寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和鐵銹痰等；體檢可有肺
實變體征。但弱小嬰兒的小葉肺炎則起病遲緩，可只有
輕度感冒樣症狀，至發現輕咳及胸部□音方注意到肺部
感染。在老年慢性支氣管炎和肺氣腫基礎上出現小葉肺
炎時，常也只是原有呼吸系症狀略有增加,伴有低熱,而
胸部體檢可無新發現。
肺的彌散功能反映氧和二氧化碳分子跨越肺泡和微
血管壁的過程。肺實質發生炎症時，肺泡壁內和肺泡腔
內的滲出液會阻礙氣體的彌散。肺有廣泛炎性實質時，
雖然通氣不足的病變部分仍有血流灌注，但流經該處的
血液未經充分氧合就直接進入左心。因而動脈血氧含量
下降。患者可能出現紫紺。不過通常二氧化碳含量並不
增高。這是因為缺氧刺激呼吸運動增加，健肺過度通氣，
可以排出較多的二氧化碳，但該處毛細血管中血氧已接
近飽和故而不能攜帶更多的氧氣。其結果是健肺多排出
的二氧化碳可能足以抵消病肺瀦留的二氧化碳，而健肺
多吸入的少許氧氣卻遠不能彌補病肺未能吸收的氧氣。
因而動脈血的二氧化碳含量增高僅見於肺的彌散功能大
幅度減退時，如伴有慢性阻塞性肺疾患的肺炎或肺炎的
終末期。
患肺炎時，肺組織的伸展性因實變而降低，胸痛也
限制了胸腔擴張，肺內表面活性物質還會因炎變而減少，
結果肺泡的表面張力增加，這也造成擴張的困難。這一
切都會使患者費更大的力量來擴張胸腔（順應性降低）。
但在一般肺炎，支氣管阻力增加不多。故患者能轉而采
取淺而快的呼吸。這是一種代償機制。病情好轉後，呼
吸頻率就會迅速降低。
如果支氣管因粘稠分泌物積聚、粘膜腫脹或支氣管
平滑肌痙攣而發生阻塞時，則會發生遠端肺組織的氣腫
或不張。長期不全阻塞可導致支氣管擴張或肺膿腫。半
歲以內的嬰兒，支氣管微小，最易阻塞。在呼吸道融合
病毒等病毒感染時可發生急性毛細支氣管炎。這時支氣
管、肺泡和間質均有炎症，臨床特徵為乾咳、發作性呼
吸困難和氣腫症。
毒血症、缺氧和細胞代謝障礙還可導致嗜睡、昏迷、
驚厥、腸麻痹、急性心力衰竭、休克和黃疸等。除這些
非特異性並發症外，感染的進一步擴展還可造成種種特
異性並發症，如感染可蔓延至胸膜腔造成膿胸，而血行
播散還可導致胸膜炎、 心內膜炎、 心包炎、關節炎等。
肺炎還可引起肺組織壞死而導致肺膿腫，這常見於葡萄
球菌和肺炎克萊布斯氏菌感染。在治療期間若感染症狀
遷延不消或加重，或出現非肺炎所能解釋的症狀時，都
應考慮這些可能。一般說來，這些並發症的發生率現已
大為下降。
診斷和治療 肺炎一般發病急，有可能產生嚴重後
果，因而早期發現和早期診斷至關重要。目前能進行特
效治療的主要是細菌性肺炎,但為了能收到預期效果,首
先必須排除其他可能混淆的疾病如肺梗塞或並存的嚴重
情況如肺癌。其次，必須能初步判斷致病的病原體類型，
才能選用適當的葯物。最後還必須警惕某些嚴重並發症
如心力衰竭、休克的存在，以便及時採取糾正措施。
嬰幼兒、老年人、久病體弱者或昏迷、麻痹病人患
肺炎時，症狀可能不明顯，熱度不高，呼吸系症狀也不
顯著，身體情況還可能不允許作 X射線檢查。在繼發性
肺炎的病例，原發症狀可能掩蓋了肺炎的症狀。這就要
求醫生有高度警惕性,時刻想到肺炎的可能性,再結合病
人具體情況、流行動態和症狀的輕微變動作出綜合判斷。
很可能肺部的少許□音便提示肺炎的存在。在病情已充
分發展的典型病例中，根據流行動態、具體病史、全身
中毒症狀、肺部炎性實變體征、 X射線和實驗室檢查所
見，肺炎的診斷並不困難。但在早期或不典型病例中仍
應注意鑒別下面幾種情況：①急性肺炎應同肺栓塞、吸
入異物所致的急性肺不張、急性肺水腫、胸膜炎等相鑒
別。在早期，呼吸系統症狀還不明顯時，應同其他發熱
疾病相鑒別。肺炎產生明顯腹部症狀時，可能要同胰腺
炎、膽囊炎等急腹症相鑒別。②慢性肺炎應同肺癌繼發
感染、肺結核、肺膿腫、肺不張、支氣管擴張等相鑒別。
病因診斷是指導治療的關鍵所在，因此在進行治療前應
盡可能先取得呼吸道分泌物標本作細菌培養和葯物敏感
性試驗。不過通常病情急迫不容等待化驗結果，所以要
綜合臨床所見作出初步判斷以便及時處理。例如90％以
上的大葉性肺炎是肺炎鏈球菌所引起；小葉性肺炎通常
為多種細菌的混合感染；嬰兒小葉肺炎出現肺大泡和胸
腔積液則高度提示為葡萄球菌性肺炎；間質性肺炎主要
由菌質體和病毒引起。對於細菌性肺炎，血培養陽性、
支氣管抽取物培養陽性、痰培養陽性同時血清抗體滴度
顯著升高均有病原學診斷價值。細菌的葯物敏感性試驗
可供治療時參考。在上呼吸道分離出病毒也有很大的診
斷價值。
對於感染性肺炎，應根據初步的病因診斷，針對可
能造成本病的幾種病原體，選用一種或數種抗生素馬上
投用。選用葯的抗菌范圍應能照顧到所考慮的幾種可能
診斷，但也要考慮葯物的副作用，以及是否會影響下一
步診斷。對大葉性肺炎,應首先考慮肺炎鏈球菌感染,故
可選用青黴素。對小葉性肺炎，一般選用廣譜抗生素或
幾種抗生素聯合使用。應密切注意臨床效果，及時調整
治療方案，有條件時，可根據分離出的病原體和葯物敏
感性試驗結果改選有效葯物。對症支持療法包括對症葯
物、營養和體液的補給和輸氧等。合並症如休克和急性
心力衰竭的治療，對預後常起關鍵作用。感染擴張造成
的並發症，在治療上較肺炎本身可能更為困難，如膿胸
或化膿性心包炎常須輔以抽膿或引流術才能控制。對於
繼發性肺炎，原發疾病的處理可能是左右預後的主要因
素。
肺炎在老年和嬰幼兒中有較高的病死率。在患有其
他嚴重疾病的病人中，繼發性肺炎常為死亡的重要原因。
而嚴重的肺炎並發症還可能是致死的直接原因。自抗生
素廣泛應用以來，肺炎的病死率已大幅度下降。但自60
年代以來，這種下降出現停滯，似乎表示肺炎病死率的
進一步下降有待於對症支持療法的改進和加強。在嬰幼
兒中，有一小部分肺炎轉為慢性，還有一些病例出現肺
膿腫或支氣管擴張，長期影響患者的身體健康。
預防措施包括增強體質提高身體抗病能力。防止上
呼吸道感染，預防慢性呼吸系疾病的發生。防止醫院內
交叉感染，對危重病人應加強護理防止繼發性肺炎。一
般不宜用抗生素葯物作為預防肺炎之用。它可能造成菌
群失調，招致抗葯菌株的感染。
參考資料：

6. 87歲老人患有肺氣腫肺心病肺部感染二氧化碳瀦留酸中毒有必要氣管切開插呼吸機嗎

你說的這種情況是需要正規治療的，現在已經很嚴重的，有時候是需要有創機械通氣的，具體的病情需要聯系管床醫生的，祝你健康。

7. 體內二氧化碳瀦留應該怎樣調節

指導意見復：根據你的描述存在二制氧化碳儲留呼吸衰竭提示肺部通氣功能障礙常見的原發病因有慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘睡眠呼吸暫停綜合征等不知道你的原發病因是什麼建議呼吸科就診如果已經明確病因主要針對病因治療平時用擴張氣道的葯物比如愛全樂做做呼吸操睡眠時採取側卧位戒煙酒減肥平時在家採取氧療

8. 家裡老人患有COPD，已經買了呼吸機進行治療有4年左右。現在老人出現二氧化碳瀦留。二氧化碳分壓高達

指導意見：
您好!像這樣的情況最好是去醫院檢查一下，看到底是什麼原因引起的，找出病因進行對症治療。。lk

9. 二氧化碳瀦留是什麼引起的

二氧化碳瀦留是一個專用病理學名詞，各種原因引起呼吸功能障礙，導致缺氧，使得二氧化碳增加、堆積、瀦留，影響細胞正常代謝和氣體交換，從而導致二氧化碳瀦留，出現一系列臨床表現。

10. 二氧化碳瀦留怎麼處理

在臨床上，如果每個人體內二氧化碳出流給他進行處理，就是減少二氧化碳出流通過吸氧或者用葯來，改善他的缺氧情況。