『壹』 一般男人染色体不正常有什么反应
显性染色体成长期会有相应的病状，下面有详解，主要是对下一代的健康会有影响。
染色体罗伯逊移位
21-三体综合征(trisomy2lsyndrome)又称先天愚型或伸舌样痴呆;是由于异常增多了一条21号染色体所致。1846年Sequin首先报告此症。1866年Down将本综合征作了全面描述后而被称为Down's综合征。1959年由Lejeune等证实本病是由21号染色体三体引起?1960、1961年Lejeune和Clarke又分别发现该病存在罗伯逊移位及嵌合体，因而将该病分为三型:21-三体型、嵌合型和易位型。本综合征是最先被描述的人类染色体疾病，也是最常见的染色体疾病，在活产新生儿的普查中，国外报告发生率为0.32~3%。，国内为0.56~0.64%。
，男:女约为3:2。
[病因及发病机理] 本病的产生机理尚不清楚。一般认为是近端着丝染色体不分离的结果。影响染色体不分离的因素较为复杂，可能为病毒感染、母体接触放射线、孕前或妊娠时服用某些药物(如避孕药、解热镇痛药、某些抗癫痫药、抗癌药、抗甲状腺功能药、黄体酮、异烟肼、肾上腺皮质激素等)、化学毒物以及遗传倾向、高龄孕妇等。国外报道20~29岁的母亲生育先天愚型的发生率为0.62~0.88‰，30~39岁时上升到1.06~3.74‰，40~49岁
则高达9.93~62.5‰;国内上海调查发现小于30岁组为0.1‰，30~39岁组为1.45‰ 大于40岁组为12.8‰。。最近也有研究表明父亲接触某些诱变剂，如铍、聚氯二苯、环磷酰胺等也可以影响胎儿而导致先天愚型的产生。
本病的病理改变主要有大脑、小脑、脑干的发育异常、体积变小和重量减轻，特别是后颞及颞上回明显缩小。镜下可见大脑皮质第三层神经细胞减少，排列不整。众多的研究表明，所有35岁以上的先天愚型患者都出现与Alzheimer老年性痴呆类似的病理变化:脑具有颗粒状空泡细胞质病变、老年斑、神经元纤维紊乱及脑血管淀粉样病变，提示两种疾病之间可能存在一定的联系。
[临床表现]
1. 智力低下:最常见，可为轻~重度，多数是中度。其智力随年龄增长而逐渐降低。Melyn和White发现在家中抚养的先天愚型患儿中，年龄从1岁增长至10岁，其平均IQ则从58下降至40以下。但也有报道在青少年期IQ相对稳定，以后才降低。大多数研究表明环境因素是影响IQ的重要因素，在良好的环境中抚养的患者IQ相对较高。不同类型的患者智力低下 程度较小。嵌合型者则取决于异常细胞株的比例。女性嵌合型者IQ评分稍高于男性。
2. 语言发育障碍:患者开始学说话的平均年龄为4~6岁，95%有发音缺陷，口齿含糊不清, 口吃、声音低哑1/3以上有语音节律不正常，甚至呈爆发音。
3. 行为障碍:大多性情温和，常傻笑，喜欢模仿和重复一些简单的动作，可进行简单的劳动。少数患者易激惹、任性、多动，甚至有破坏攻击行为，某些则显示畏缩倾向，伴有紧张症的姿势。
4. 运动发育迟缓:患者在出生后的一段时期其运动功能与正常同龄儿的差别可能不大，但随年龄增长其差别增大。在不同的患者运动发育的情况也相差很大。先天愚型患者可执行简单的运动，如穿衣、吃饭等，但动作笨拙、不协调、步态不稳。
5. 生长发育障碍:先天愚型患者母体的妊娠期较短，平均为262~272天。出生体重平均为2900克。出生身高较正常新生儿短1~3cm，头围基本正常，双顶径在正常范围，前后径相对较短。枕部平坦。大多数呈短头畸形。前后因及前额缝宽，闭合迟，常出现第三囱 (后囱上方的矢状缝增宽)。国内有报道本病患者身高、体重、胸围、坐高、指距和指距/身长指数均明显小于对照组，而胸围/身长、坐高/身高指数大于对照组，提示本病患者在体型上以矮胖型为多。
本病患者生后几天内睡眠较深，吸吮、吞咽十分缓慢，甚至完全不能。故弄醒和喂养十分困难。80%患儿肌张力普遍低下，Moro反射 (一)。
6. 躯体畸形:可见头型短小、眼裂向外上方倾斜、眼距宽、鼻根低平、张口伸舌、舌表面有裂缝、流涎、腭弓高、齿小且排列不齐、耳位低、小耳垂和耳轮畸形等;手(足)短宽，以小指为甚，小拇指末端内弯，第1、2趾间距明显增宽，可有多指(趾)和指节缺如;常见心脏和胃肠道畸形;此外患者颈短，可有颈蹼、小骨盆、隐睾。双侧贯通掌(30%)，三叉点t上移至T'，atd角达70度(82%)，拇趾球区多见腔侧弓形纹(72%)，第4、5指为桡侧箕形纹(13%)。
7. 其他:患者可伴有白血病 (3.4%)或白血病样反应，部分可伴甲状腺功能异常及自身免疫功能紊乱，少数可并有抽搐 (10%")。
生殖器及第二性征发育差。女性月经初潮迟，一般可生育。男性无生育能力。
[实验室检查]
(一)核型分析
1. 三体型:即比正常人多一条21号染色体，其核型为47，XY(XX)，十21;约占92~"94%。推测其形成为同源染色体不分离所致，可分为以下两类:
(1)初级不分离:为正常二倍体细胞中两条同源染色体的不分离。在这种情况下患儿父母的核型几乎完全正常，可能为患者的父亲或母亲的生殖细胞形成过程中21号染色体由于某些原因不分离，一对染色体同时进入子细胞，产生两种不同染色体数目的配子，即21-单体与21-三体，前者往往在胚胎期死亡而致流产，后者可在胚胎期或胎儿期死亡，也可存活。
(2)次级不分离:即亲代为三体型，在减数分裂中亲代精母或卵母细胞中的三条同源染色体，一条进入一极，另两条联合进入另一极，而分别产生正常型和三体型配子，它们与正常的精子或卵子受精而产生正常的二倍体和三体型合子，21-三体型母亲与正常父亲所生的婴儿约50%为先天愚型。至今未见有21-三体型父亲生育的报道。
2. 嵌合型(mosaic):即在同一个体中既存在正常二倍体细胞株，又存在21-三体型等异常细胞株。核型为46，XX(XY)/47，XX(XY)，十21，有个案报告存在有47，XY十21/47，XY，十19;47，XY，十21/45，XO等其他异常核型。此型较少见，约占2~3%。此型为受精卵在早期进行有丝分裂时21号染色体不分离所致，患者的临床症状一般均较其他两型轻，认为其临床表现轻重取决于异常细胞株多少，Penrose认为嵌合体细胞占9%以上时才出现临床症状。
3. 易位型(translocation):即染色体断裂后，断片离开原来位置转移到另一部位，常见额外的21号染色体易位到D或G组染色体上。此型约占4~5%。在易位者中，如果遗传物质没有丢失或增加，或丢失很少，其表型可正常，即为平衡易位携带者。D/G易位者半数来自遗传，且多为年轻父母，其一方为平衡易位携带者，如母亲为此种表型正常的平衡易位携带者，其与正常男性配子结合可形成4种受精卵，即正常个体、不能生存的21单体、易位型患者及表型正常的平衡易位基因携带者，各占U4。G/G易位者大多数为散发，父母核型正常，它是合子形成后在理化生物、遗传等因素作用下，端着丝染色体断裂并发生易位，子代发生不平衡易位而表现出异常表型。
(二)血液学改变 白细胞核左移，寿命短，吞噬能力低，感染或不明原因的情况下可出现类白血病样反应;新生儿期易出现黄疸和有核红细胞持续增高。
(三)免疫功能 大多数有细胞免疫功能低下，γ-球蛋白降低，某些患者可测得抗甲状腺球蛋白抗体，抗微粒体抗体。
(四)生化改变 既往的研究发现本病存在多种酶学改变，如过氧化物歧化酶(50D-l)，G-6P脱氢酶、红细胞磷酸果糖激酶等等。其中研究较多的为SOD-l，本病患者SOD-I为正常人的1.5倍，有报道认为三条染色体21q22.1都存在时，即SOD-l活性为1.5，才有典型的先天愚型表现。但目前的研究表明21号染色体上不存在酶的位点，以往发现的酶学改变对决定临床症状无关。
此外本病还存在有色氨酸代谢改变，尿黄嘌呤及5-羟吲哚乙酸及吲哚乙酸等排泄率降低，血液中5-羟色胺降低。还可有高尿素血症、高钙血症等等。
(五)电生理改变 EEG示弥漫性慢波增多，痫性活动出现率为2.5%。听觉诱发电位的N1、N2，波潜伏期延长，P3波幅较大，视觉诱发电位P3波潜伏期延长，P2~N2和P3波幅显著增高。
[预 后] 本病预后不良。产前70%发生流产;平均寿命短，生后第一年死亡率最高，以后随年龄增长而降低，约30%死于I岁内，50%死于5岁前，10岁前约23患儿死亡。寿命取决于是否有合并症，先天性心脏病是致死的主要原因，其次为消化道畸形、感染。手术矫正畸形可延长寿命。
[诊 断] 一般根据特殊面容、异常体征、智力低下可作出诊断，但上述特征非21-三体综合征所特有，进一步确定诊断需作染色体检查，新生儿期应注意体征观察，争取早日诊断。Hal1(1964)提出在以下十个体征中如新生儿具备六个以上时即可诊断:①拥抱反射消失(阳性率85%)，②肌张力低(80%)，③面部扁平(90%)，④眼裂上斜(80%)，⑤耳发育不良(60%)，⑥颈后皮肤增厚 (80%），⑦通贯掌 (45%)，⑧关节活动过度 (80%)，⑨骨盆
发育不良(70%)，⑩小指中指骨发育不良(60%)。
关于产前诊断有报道可通过测定母血甲胎蛋白、非结合雌三醇、绒毛膜促性腺激素，并结合母亲妊娠的时间进行筛查，可筛查出61%的先天愚型胎儿的妊娠，假阳性率为5%;近来发现母血中尿素抗嗜中性白细胞碱性磷酸酶活性增高，其阳性率79%，假阳性率为5%，确切的诊断需羊水穿刺进行细胞遗传学检查。
[治 疗] 本病无特殊治疗，应着重进行长期耐心的教育和训练，以增强患儿的体力和精神发育迟滞135生活能力，加强护理，预防感染及传染病，早期应用维生素B。、叶酸、γ-氨酪酸等对神经营养及发育可能有一定作用。
[预 防] 应避免接触前述的各种可能致病的因素，适龄生育，高危患儿要做好产前诊断及咨询。一般认为产前诊断的指征有:①高龄父母，母＞35岁，父＞55岁。②已生育过一个先天愚型，其再生育21-三体型的风险为1~1·3%。③父或母为平衡易位携带者，t(Dq21q)易位者，如为女性则子女患病率10~15%，男性3~5%;t(21q21q)易位者为100%，应劝绝育。④双亲中一方为嵌合体，生育患儿的危险性增高，一般认为嵌合型有遗传性，再发率高。⑤有先天愚型家族史并具有本病皮纹特征的孕妇。⑥习惯性流产者。此外对患者的家庭成员进行染色体检查，对末梢血细胞核型正常的父母，应尽量做皮肤成纤维细胞或2种以上组织培养，尽可能检出平衡易位携带者和表型五常的嵌合体。
『贰』 检查男女染色体的好处是什么
检查男女染色体有何好处？当性染色体异常时，就可形成遗传性疾病。男性不育症中因染色体异常引起者约占2％～21％，尤其以少精子症和无精子症多见。女性性染色体是两条X染色体，而男性是X染色体和Y染色体各一条。精子和卵子的染色体上携带着遗传基因，上面记录着父母传给子女的遗传信息。对这类不孕患者应强调做染色体检查，以明确不孕原因。 当男性不育症患者的症状体征不能被已知的病因所解释时，进行体细胞染色体检查是相当重要的。性染色质检测是染色体检查前一种粗筛方法，在男性不育症或两性畸形等病症中是具一定诊断价值的检测指标，并且为预防及其预后等提供了科学依据。 在自然流产中约有40％以上是由于胎儿染色体异常所致。染色体的这些改变一种可能是因环境致畸因素所致，如放射线、毒物、病毒感染等作用于早期发育的胚胎。 另一种可能是父母本人遗传信息无改变，但由于外界不良因素的影响．如饮酒、吸烟、放射线照射、年老等原因，造成生殖细胞染色体发生异常改变，以致流产或出生畸形儿等。可能是父母一方或双方原来就有染色体异常，但他(她)们表型正常(属携带者)而体内遗传物质却有了改变。这类人在自然人群中约占o．2％，而在有习惯流产史的人群中可高达2．6％以上。希望大家能够稍作了解。
『叁』 男性查染色体挂什么科
亲爱的，像你的这个情况挂妇科就可以了。毕竟你的这个也属于孕前检查，所以不需要挂其他科的呢，检查染色体应该你和你老公一起哦
『肆』 男性做染色体检查 需要什么条件
空腹、抽血前尽量避免抽烟喝酒，避免服用抗生素之类的药物！其它没什么禁忌的！
『伍』 男性，做染色体检查应该挂什么科
医院进门就会有护士指导的，每个医院的科别划分不一样，越是大医院划分的越细致
『陆』 男性染色体怎么检查
染色体检查是用外周血在显微镜下观察染色体的结构和数量.正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体X和Y,检查报告中常用46,XY来表示.正常女性的常染色体与男性相同,性染色体为2条 XX,常用46,XX表示.46表示染色体的总数目,大于或小于46都属于染色体的数目异常.缺失的性染色体常用O来表示.
指导意见：
第一个是精液常规检查：是测定男性生育力的最根本,最主要的临床指标,有关精液的参数是医生最先需要调查的.
第二个是精浆生化检查：进行分析有利于对附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.
第三个是连累微生物检查：男性泌尿,生殖系统感染经常导致男性不育,与男性泌尿,生殖系统感染有关的病原微生物有细菌,病毒,螺旋体,支原体,衣原体等,常见有淋球菌,乳头状瘤病毒,腺原体,沙眼衣原体等.
第四个是内分泌检查：检测男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一个主要原因,内分泌检查主要是有关性激素T,FSH,LH,PRL,E2的测绘和各种煽风试验,如HCG刺激试验等.
最后一个是遗传学检查
『柒』 男人的染色体怎么查
染色体检查是用外周血在显微镜下观察染色体的结构和数量.正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体x和y,检查报告中常用46,xy来表示.正常女性的常染色体与男性相同,性染色体为2条
xx,常用46,xx表示.46表示染色体的总数目,大于或小于46都属于染色体的数目异常.缺失的性染色体常用o来表示.指导意见：第一个是精液常规检查：是测定男性生育力的最根本,最主要的临床指标,有关精液的参数是医生最先需要调查的.第二个是精浆生化检查：进行分析有利于对附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.第三个是连累微生物检查：男性泌尿,生殖系统感染经常导致男性不育,与男性泌尿,生殖系统感染有关的病原微生物有细菌,病毒,螺旋体,支原体,衣原体等,常见有淋球菌,乳头状瘤病毒,腺原体,沙眼衣原体等.第四个是内分泌检查：检测男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一个主要原因,内分泌检查主要是有关性激素t,fsh,lh,prl,e2的测绘和各种煽风试验,如hcg刺激试验等.最后一个是遗传学检查生活护理
『捌』 男性染色体怎么查
染色体检查是用外周血在显微镜下观察染色体的结构和数量.正常男性的染色体核型为44条常染色体加2条性染色体X和Y,检查报告中常用46,XY来表示.正常女性的常染色体与男性相同,性染色体为2条 XX,常用46,XX表示.46表示染色体的总数目,大于或小于46都属于染色体的数目异常.缺失的性染色体常用O来表示.
指导意见：
第一个是精液常规检查：是测定男性生育力的最根本,最主要的临床指标,有关精液的参数是医生最先需要调查的.
第二个是精浆生化检查：进行分析有利于对附睾,前列腺,精囊腺功能的了解.
第三个是连累微生物检查：男性泌尿,生殖系统感染经常导致男性不育,与男性泌尿,生殖系统感染有关的病原微生物有细菌,病毒,螺旋体,支原体,衣原体等,常见有淋球菌,乳头状瘤病毒,腺原体,沙眼衣原体等.
第四个是内分泌检查：检测男性的性功能和生殖功能,是男性不育症的一个主要原因,内分泌检查主要是有关性激素T,FSH,LH,PRL,E2的测绘和各种煽风试验,如HCG刺激试验等.
最后一个是遗传学检查
生活护理：
祝你早日康复!
『玖』 查染色体是查人的什么
究竟是男性还是女性? 人类的性别起码有五种
我们有关性别的观念需要更新，人的性别不只是男女两种，它起码有五种：男性、偏男性、两性人、偏女性、女性。
我们通常认为基因决定了性别，事实果真如此吗？如果某人认为自己是个女性，其外表看上去也酷似女性,且行为举止女性化,具有女性的外部生殖器官,但其体内却没有XX 染色体和卵巢，相反却具有XY 染色体和内部睾丸，那么此人究竟是男性还是女性？
1968年以来的30余年间，国际奥林匹克委员会对所有参赛女运动员的染色体进行了检查，查看她们中是否有人含有Y 染色体却参加了女子比赛。据说有Y 染色体的运动员比普通女性在比赛里更具优势。据统计，在每次比赛里，每400名女运动员中就有1人含有Y 染色体。国际奥委会已于1999年停止染色体检查，因为基因学家和医生们多年来一直对此问题争论不休，他们认为具有XY 染色体并不等于男性。
医学上也将性器官作为区别男女性别的重要方法。如果一个人的染色体、身体结构和社会学习环境都指向同一个性别方向（不论是男性，还是女性）,那么他（她)就会在无意识中形成自己的性别意识。目前人们普遍接受的两性模式为：男性具有XY 染色体、雄性激素、输精管和阴茎；女性具有XX 染色体、子宫、雌性激素、输卵管、乳房和阴道。但这实际上并不绝对正确。
如果一个孩子在出生时的性别较为模糊，医生和家长很快便会决定确定孩子的性别，但是不论做出哪种选择，通常都需要进行外科手术、激素治疗和心理治疗。现在，越来越多的具有两性特征的人批评这类手术是对人的伤害，要求社会对性别重新定义。北美兼有两性特征者协会已经建立了用因特网连结起来的全国性组织，他们要求取消对两性人进行外科手术，增强公众对两性人存在的意识和对他们宽容的社会环境。
通向性发育之路
人类胚胎的生长发育，就像一辆汽车沿着性发育的道路前进，直至成为一名女性，但是在这条成长道路上有5个性别转换路口，它们会发出性别转换信号，让胚胎转向男性发育道路。
在胚胎中既有成为男性所需的因素，也有成为女性的因素，染色体会发出信号，决定生殖腺最终变成睾丸或卵巢。新形成的生殖腺会发出激素信号，决定连结性器官的管道（我们称之为输送系统）是发育成输精管还是输卵管。生殖腺激素信号也决定着外部性器官细胞是发育成阴茎、前列腺和阴囊，还是阴蒂、阴道和阴唇。性别特征的混乱可能是由于转变信号发出的时机不当造成的。
胚胎形成6周后，开始接近第一个性确定关口。根据人类目前掌握的知识，Y 染色体是做出性别决定的关键，它能够导致胚胎向男性方向发育。向男性方向发育的胚胎在第8或第9周时到达了第二个性别关口，此时，生殖腺组织生长发育成睾丸。当睾丸开始分泌激素时，第三个性别关口便到来了。胚胎要想继续发育成正常男性，睾丸必须产生足够数量的雄性激素（包括睾丸激素），同时激素受体必须接受这些雄性激素。雄性激素是以后性发育过程中最重要的信号。
睾丸分泌的雄性激素使胚胎以更快的速度向着第四和第五关口发育。雄性激素产生大约一周后，胚胎也就发育到了第四关口。此时，雄性激素刺激输精管的输送系统生长发育成附睾、输精管等。大约10周后，胚胎到达第五个关口，男性外部生殖器官也就开始形成了，雄性激素的出现刺激了阴茎、阴囊和尿道等从未分异细胞里逐渐形成。男性发育过程中的任何差错，如性别基因的缺陷、雄性激素数量不足、雄性激素的接收错误等都会导致胚胎发育转向女性方向，从而导致混合性器官的出现。
正常的女性发育始自XX染色体的形成出现，那大约是在胚胎发育8周后。胚胎进入女性发育道路，生殖腺组织变成了卵巢，卵巢产生雌性激素,10周后,在没有雄性激素作用的情况下，输卵管便形成了。子宫、上阴道、子宫颈、阴唇、阴蒂、阴道、尿道等内外性器官也随之形成了。
染色体的混乱
正常男性染色体若多出一个X 染色体，将会导致克兰费尔特氏综合症（XXY）。这类人由于既携带男性染色体，又携带女性染色体，因此拥有男性内部生殖器官和外部生殖器官，但是睾丸和阴茎却没有在青春期发育充分。该病常见的特点是腿部较长，睾丸和阴茎很小，嗓音尖细，没有胡须、阴毛、体毛。具有这种综合症的人通常像正常男人一样生活，但需要接收雄性激素，并且他们向异性变化的可能性仍然很大，而那些像女性一样生活的人，也同样得接受雌性激素。
如果父母只将一个X 染色体遗传给胚胎，就会产生特纳氏综合症（XO）。由于这些人只有一个X染色体而没有Y 染色体，因此她们具有女性特征，像女性一样生活。她们的身材较矮，没有喉结，月经很少，卵巢发育不全，没有体毛，外部性器官发育不全，有些人甚至没有乳房。如果这种疾病发现得早，并随之用雌性激素进行治疗，那么这些人的外部发育会得到极大改变，可以像正常的女性一样生活。
其他类型的染色体反常现象不会产生严重问题，例如具有XYY 染色体的人通常会长得很高，并产生粉刺,这个多出的Y 染色体究竟会产生什么样的影响,目前仍存有争议。一些研究结果发现,具有XYY染色体的人犯罪率较高,这个多出的Y 染色体与人的过激性行为之间究竟有无关系，目前尚无定论。
具有XXX染色体也大有人在，但不会有太严重的后果，这些妇女甚至根本不知道她们的细胞里还多带了一个X。
雌雄间性
性别紊乱主要有三种不同类型的情况，其主要原因是由于在性别发育的五大关口上出现一种或多种交叉信号，染色体的主要构成情况如下：XXY、XO、XYY、XXX。
I型雌雄间性（也称做女性两性化）具有卵巢，但其内外性器官却是两性的混合体。所有该类型的人都具有XX染色体、卵巢和输卵管，医生们通常采用外科手术使其外部性器官变成女性器官。这类人通常被当成女孩子抚养长大，她们绝大多数能够通过外部帮助成为真正的女性。
一切非标准的内外性器官混生现象，只要有腹部的睾丸系统出现，被称为II型雌雄间性（也称为男性两性化），其产生的原因多种多样，一般来说是由于男性胚胎的缺陷造成的，而这一缺陷又主要是由于雄性激素合成和雄性激素接收方面存在缺陷造成的，这类患者大多具有XY 染色体构成。
II型雌雄间性有一种特有的形式,我们称之为雄性激素不灵敏综合症,或称外生殖器女性化。据统计，患有这类疾病的人的比率大约在1/2000人～1/65000人之间。这类患者具有XY 染色体，有产生雄性激素的睾丸，但是由于他们的基因有缺陷，或是基因突变，从而使他们无法对雄性激素产生反应，接收不到雄性激素。因此最终产生了子宫和女性输卵管，并发育出较短小的阴道。
虽然从外部来看，这类患者完全像个女性，但她们在青春期不会有阴毛生成，也无法产生月经，她们被当做女性抚养长大,医生通常通过手术摘除其内部睾丸,加长阴道，从而使她们能够进行正常的性生活。
III型雌雄间性是最罕见的，被人们称做真正的雌雄同体。患者既可能具有XX 染色体，也可能具有XY 染色体。人们目前对此类性别紊乱的原因知之甚少，只是猜测其成因可能是由于性染色体基因突变造成的。
仅有两性就足够了吗？
医学界很难使用目前狭义的男性或女性的定义来解释上述几种性别紊乱，具有这三种特征的患者，我们究竟应当把他（她）们当男孩还是当女孩来抚养呢？
1993年，美国布朗大学医学教授、基因学家安妮·福斯托－斯特林提出，具有以上三种双性特点的人不应对自己的性别硬性做出选择。她认为，从男性到女性这两种性别之间至少还应存在五种甚至更多的性别。她提出的五种性别分别是男性、偏男性（II型）、两性人（III型）、偏女性（I型）、女性。安妮博士指出“性别是一个巨大的统一体，它具有无限的延展性”，博士的新作《人体性别的划分》对她的新思想进行了详细的阐述。
从两性性别观发展到五种性别观，还不可能很快为大众接受。新生婴儿刚一出生，父母们想从接生医生口中听到的第一句话便是“他是个男孩”或“她是个女孩”。从法律上讲，每个成年人必须是男性或女性。让我们马上放弃两性的观点似乎太快了，但是在现实中确实有许多人的性别特征处在我们所定义的两性之外，这个问题值得我们思考。
我们经常将生活中性器官模糊或是具有两性性器官的人视为怪人，医生们也总是非常迅速地想通过先进的医学技术将他们彻底转换为两性中的一种。在过去的30多年里，医生们大多按照马尼博士的理论，认为婴儿在出生时如果性别不明确，医生们就应将具有两性特点的孩子通过手术变成男性或是女性。医学对治疗阴茎过小或康复受损阴茎尚无较佳技术，因此大多数具有两性特点的孩子都被变成了女孩。思维定式使人们想当然地认为，一个孩子必须具有2.5厘米（一英寸）长的生殖器，只有符合这一前提才被认为是男性。
目前医学界还没有大家广为接受的两性人治疗标准，这一标准也不可能很快形成。但是医学界有责任帮助那些先天性性结构不同于一般的人不再为自己感到可耻，不再进行他们并不想要的外科手术。
对性别做进一步研究是很有必要的，因为只有这样，我们才能找到治疗的最佳方法。目前人们对两性人的身体结构特点仍然存有诸多疑问：他们生活、成长的社会外部环境对他们究竟有无影响？促使XX染色体向男性转化需要多少雄性激素？外部生殖器官是否比基因更重要？随着人们对性理解的不断深入，或许人们在治疗两性人的方法上也会取得重大突破。
但是不论医学如何进步，人类社会必须扩大目前对两性的定义，从而更好地将那些具有两性染色体和两性结构的人包含在我们的性别定义里。