老年人糖尿病酸中毒

A. 糖尿病为什么会出现酸中毒

一种类型糖尿病的基本发病机制是胰岛素严重缺失，而第二种类型糖尿病的发病原理是具有胰岛素的抵抗(即，胰岛素的作用削弱并且身体对胰岛素的反应减弱)。

酮症酸中毒主要是基于预防。控制好血糖，及时预防感染。如果早期出现酮症酸中毒，应给予足够的胰岛素和体液。恢复血容量，脱离脱水状态，调整电解质和酸碱失衡。

B. 糖尿病人为什么容易发生酸中毒

一般有两种
1型糖尿病基本发病机制是胰岛素的绝对不足,而2型糖尿病发病是胰岛素相对不足伴有胰岛素抵抗(即胰岛素的作用减弱,机体对胰岛素反应减弱.
胰岛素的一个很重要的作用是使机体利用血液中的葡萄糖,1型糖尿病的病人没有胰岛素,故葡萄糖的利用发生严重障碍.此时人体为了保证能量的供应,动用脂肪.而脂肪经过β氧化就产生了酮体.当酮体大大增多超过肝脏外组织摄取时就继发了 酸中毒.
2型糖尿病病人能自身分泌胰岛素,故不容易发生"酮酸",仅当2型糖尿病病人受到应激刺激时,如情绪激动,急性病发作,或血糖不控制,大量进食糖类,才容易发生酮酸.
另外要多注意饮食。
糖尿病的饮食疗法在整个治疗过程中占有十分重要的地位，由于糖尿病的病因十分复杂，目前国内外尚没有一种方法可以根治，一旦患病，往往终身带疾。因此，患者只有长期坚持饮食疗法，才能控制病情的发展。如果饮食控制不好，可以
加重病情，产生多种并发症，对治疗带来困难。所以说，饮食疗法是一切治疗方法的基础。糖尿病轻型患者单用饮食疗法即可控制病情。重型病人采用药物治疗，配合饮食疗法，也能取得理想的效果。问题的关键是持之以恒。需要说明的是，我们提倡科学合理的饮食疗法，而不是单纯控制饮食，采取饥饿疗法。
糖尿病病人的饮食原则应根据患者的病情精心设计，特点是在合理控制热量摄入的基础上，合理分配碳水化合物、脂肪、蛋白质的进量，以纠正糖代谢紊乱而引起的血糖、尿糖、血脂异常等临床症状。
目前认为碳水化合物不宜控制过严。控制碳水化合物的摄入，通常被认为是糖尿病饮食治疗的关键。但也不能过低，饮食中碳水化合物太少，不易被病人耐受，同时，机体因缺少糖而利用脂肪代谢供给能量，更易发生酸中毒。对于空腹血糖正常的糖尿病患者，或同时应用磺脲类降糖药病人，以及用胰岛素的某些糖尿病，一般碳水化合物的供给量应占总热量的50-65%，每日约200-350g，折合主粮约250-400g。
糖尿病人不宜采用高脂肪饮食，脂肪的摄入应根据具体情况而定。一般脂肪的日摄入量应占总热量的20-35%，甚至更低些，若按公斤体重计算，不宜超过1g/(kg.d)。因为高脂饮食能够妨碍糖的利用，其代谢本身就可产生酮体，容易诱发和加重酸中毒。脂肪的量与质还与动脉粥样硬化的发生、发展不着密切的关系。肥胖病人应严格限制脂肪的摄入，每日不宜超过 40g。消瘦病人由于碳水化合物限量。热量来源不足，可相应提高脂肪摄入量。脂肪日用量超过100g者为高脂肪饮食，低于50g为低脂肪饮食。
糖尿病饮食中的蛋白质供应要充足，摄入量一般要与正常人相当或稍高。糖尿病造成的代谢紊乱使体内蛋白质分解过速，丢失过多，容易出现负氮平衡。所以，膳食中应补充足够的含蛋日质丰富的食物。有尿毒症及肝昏迷的患者，应限制蛋白质的摄取。
病人的饮食应补充足够的维生素，特别要注意维生素B1的供应。一般谷类食品中含维生素B1较高。糖尿病人的钠盐不宜过多，高钠易诱发高血压和动脉硬化。当病情控制不好时，容易出现各种感染和酮症酸中毒，要注意适当补充无机盐。植物粗纤维可使葡萄糖的吸收减慢，改善葡萄糖耐量试验，降低空腹血糖和餐后血糖浓度，并可降低血脂和尿糖浓度，还可预防心血管病、慢性胆囊炎、胆石症等并发症。
为了减轻胰岛素 细胞的负担，糖尿病人应合理安排餐次，科学配膳。患者每日至少进食三餐。有条件的可以增加餐次或加餐。每餐最好主、副搭配，做到餐餐有糖类、蛋白质、脂肪，即有利于减缓葡萄糖的吸收，促进胰岛素分泌，又符合膳食的要求。1日三餐，主食分配可按早、中、晚各占 1/3，或早餐占1/5，午餐、晚餐各2/5的比例，并要求定时、定量。
糖尿病人的菜肴应以清淡为宜，尽量少吃煎、炸、爆、炒的食物。食物加工应以氽、炖、熬、煮、蒸、烩、焖、凉拌为主。
糖尿病人具体食物的选择：
谷类食物包括米、面、玉米等，是碳水化合物的主要来源，食用荠麦面、莜麦面、二合面（玉米和黄豆面）、三合面（玉米、黄豆和面），人体血糖升高的速度低于精米和白面，可以作为糖尿病人的主食长期食用。
禽肉类、蛋、乳、豆制品类，以选用瘦肉、鱼虾及豆制品为佳。肥肉、动物内脏富含饱和脂肪酸和胆固醇，应尽量少食。乳类制品除畜含蛋白质、脂肪和碳水化合物外，还含有丰富的矿物质和维生素，尤其是钙的含量很高，提倡经常食用。
蔬菜一般含热量很低，主要提供维生素、无机盐、各种微量元素和粗纤维。海洋植物用作蔬菜可以提供大量碘。蔬菜中的花叶类含蛋白质、脂肪、碳水化合物很少，糖尿病肥胖症和高血脂患者可以任意选用有时可以作为充饥食物和加餐食品。而根茎菜含有大量碳水化合物，应限量选用。大量摄入蔬菜可以增加肠道的蠕动，在一定意义上有通便的作用。
水果类一般蛋白质、脂肪含量较少，而含有较高的糖类、纤维素、果胶等。纤维素和果胶对人体没有多大营养，但有重要的助消化作用。水果中含有比其它食物中更多的维生素C和胡萝卜素。但由于水果含糖量较高，最好放在两餐之间或临睡前作为加餐食用，同时还要减少主食的摄入量。
烹调用油尽量用植物油代替动物油，以减少饱和脂肪酸的摄入。花生和核桃中含高氨酸和精氨酸多，可以刺激胰岛素的分泌。
糖尿病人以少饮和不饮酒为宜，每克酒精产生7千卡热量。酒精除提供热量以外，并不含其它营养素，长期饮用还容易引起高血脂，并对肝脏不利，尽管酒精代谢不需要胰岛素参加，还是以控制饮酒为好。如果病情稳定，又逢喜庆佳节，可适量饮用一些葡萄酒。葡萄酒中含有促进胰岛素分泌的维生素B6，对糖尿病的治疗有利。
糖尿病人的禁用和限用食品对患者来说是要时刻注意的。禁用食品包括各种糖类、白糖、红糖、葡萄糖、麦芽糖、饴糖以及糖果等。这些糖类使血糖升高的速度很快，应禁食。用这些糖而制成的各种糕点、蜜饯、果汁等含糖量较高的食物也以不吃为宜。各种油煎、油炸、油酥食物，以及猪油、鸡皮、鸭皮应少吃或不吃。同时克服吃零食的习惯。炼乳、汽水、酒类不宜经常食用，只可作为调剂口味的佐餐食品。含热量较高的花生、瓜子、腰果、松子、核桃不宜经常食用，含糖量较高的食物如粉丝、红薯、土豆、芋头、玉米、菱角、栗子、毛豆等干豆不宜作为糖尿病人的蔬菜。作为副食时，应减少主食的供应。并应限制数量。烹调时，盐、酱、醋、葱、姜、花椒、大料等调味品可随意选用，但不宜过量，以清淡为宜。
糖尿病人能否吃水果？

糖尿病是中老年人的常见病，控制不好可引发一些并发症。治疗方法常用饮食、运动、药物相配合，其中饮食疗法又是所有疗法的基础。 对于轻型糖尿病，仅用饮食疗法即可控制病情。
饮食疗法的基本原则是根据病人的体重和活动量，估计确需总热量，合理安排每天的饮食。含糖量高的食品不吃，含脂肪和淀粉的食品少吃，以吃蔬菜杂粮类为主，配以一定数量的优质蛋白质的食物如瘦肉、牛奶、鸡蛋、豆制品等。水果中都含糖，那么能否吃水果呢?
完全戒避水果是不适宜的，因为水果中含有大量的维生素、纤维素和矿物质，这些对糖尿病人是有益的。水果中含的糖分有葡萄糖、果糖和蔗糖，其中果糖在代谢时不需要胰岛素参加，所以，糖尿病人在血糖已获控制后并非一概排斥水果。
再者，水果中含糖量多寡不一，所以，不可等同看待。每百克食品量在10克以下的有青梅、西瓜、甜瓜、椰子乳、橙、柠檬、葡萄、桃、李、杏、枇 杷、菠萝、草莓、甘蔗、椰子、樱桃、橄榄等，糖尿病人 可以选用。含糖量在11-20克的水果有香 蕉、石榴、柚、橘、苹果、梨、荔枝、芒果 等，就得小心选用；超过20克的有枣、红果，特别是干枣、蜜枣、柿饼、葡萄干、杏干、桂圆等，其含糖量甚高，则禁忌食用。
不少蔬菜可作为水果食用，如西红柿、黄瓜、菜瓜等。每百克食品糖含量在5克以下，又富含维生素，完全可以代替水果，适合糖尿病人食用，可予推广。
此外还要配合食量，不要一成不变。西瓜含糖4％，梨含糖12％，香蕉为20％。西瓜含糖虽少，但吃上500克，就相当于香蕉100克、梨170 克了，所以食量也不可过多。水果的吃法也要讲究，不要在进餐后就马上吃，可在两餐之间或睡前进食。最好还是试探着吃，即在吃后2小时测尿糖。若尿糖增加则需减量；如水果减量后尿糖仍高时，应适当减少主食量。
糖尿病饮食治疗十好原则

1、日摄热量计算好：对偏胖的病人供给热量偏低，对偏瘦的病人则偏高，以保持正常体重。
2、三大营养比例好；一般糖尿病病人每日饮食中三大营养素所含全日总热量的比例为蛋白质15％左右；脂肪20％
－25％，碳水化合物60％－70％。对蛋白质还要根据肾功能情况选择不同类别的蛋白质。肾功能正常者以谷、豆类蛋白质为好，既有利于营养需要，又可防止血脂升高。肾功能衰竭者选乳、蛋类蛋白为好，因其生理价高，少产生肌酐、尿素氮和尿酸等物质，有利于保护肾功能。对于脂肪的供给，要防止血脂升高，应以植物油为主，保证必需脂肪酸需要量。碳水化合物的摄入量也应足，食量不足，既不利于保护肾功能，久则影响细胞功能和胰岛素受体的敏感度。
3、主副食品稳定好：每日每餐中的主副食品含量应基本固定，不能随意增减，但花样品种可随意变换。
4、胆固醇食品限制好：胆固醇高的食品对糖尿病肥胖者危害大，应限制摄入，有利于控制血浆胆固醇。
5、重危病人细算好：重危病人的饮食要科学仔细地计算出每天需要的氨基酸、脂及酸、钾、钠、微量元素以及食物嘌呤量和食物烹调后维生素含量的保存率等等项目调配饮食。
6、糖食酒品需忌好：含糖的点心、水果、饮料和酒类均忌用。病情缓解后轻的病人可增加水果，但不应过多，而且应经常注意查尿糖和血糖。
7、新用食品了解好：新出现的“治疗食品“或是以前没有用过的食品，首先应了解其营养万分，凡是不清楚成分的食品，最好不要轻易试用，即使是医生介绍的新品种，也要在应用中仔细观察效果，看是否适合自己。
8、生活规律定量好：定时定量有规律地吃饮、吃药、运动和工作对糖尿病人尤为重要，特殊情况如出差、会议等也应按规定选食。遇到手术或新增加疾病时要重新调整饮食、用药。
9、低血糖时用糖好：糖尿病人有很多原因导致低血糖，此刻一定要先补给糖，使血糖正常后再做其他的处理。
10、糖尿病人学习好：糖尿病人在专科医生指导下努力学习糖尿病及其并发症的知识，结合自己的病情、生活习惯和经济条件制订自已的膳食方案，不断实践修正，必要时再请教医生。
糖尿病者每天该吃多少？

随着社会老龄化趋势，高血压、高脂血症、糖尿病的患者逐年增加，这三种疾病往往伴随发生。此类疾病的饮食预防和治疗尤为重要，其中以糖尿病的饮食限制最严格。那么，糖尿病人每日要吃多少食物呢?
1、要计算理想体重
理想体重的计算公式：
女性：身高(厘米)-105
男性(身高<165厘米)：身高(厘米)-105
男性(身高>165厘米)：身高(厘米)-110
如果您的体重在理想体重的土10％以内，可视为正常，超过20％为肥胖，低于20％为消瘦。
例如：男性、身高175厘米、体重70公斤，其理想体重＝175-110＝65公斤。
65公斤的+10％范围是6．5公斤，即在58．5公斤(65-6．5)到71．5公斤(65十6．5)的范围内是标准体重。实际体重70公斤在这个范围内，属标准体重。(请记住理想体重65公斤这个数值，我们以下还会用到。)
2．要确定需要的总热量
作为一个普通活动量的老年人，按胖瘦不同每13每公斤体重需要的热量为：
正常体重20-25千卡；
消瘦30千卡；
肥胖15-20干卡。
以上例为例，体重正常一般为20千卡，如他活动量稍大，则为25千卡：
需要总热量＝理想体重＊25＝65×25＝1625千卡
(注意：这里要用计算出的理想体重65公斤，而不是实际体重70公斤。)
3．食物分配
不同热能糖尿病饮食分配表(全日量)
4．餐量分配
全天食物量可按1／5、2／5、2／5，或1／3、1/3、1/3或1/7、2／7、2/7、2/7的比例分3餐或4餐进食。
5．食谱举例
上例已计算所需热量约为1625千卡，按上表?/ca>

C. 糖尿病酸中毒

诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。
1.急性感染
是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互为因果，形成恶性循环，更增加诊治的复杂性。
2.治疗不当
如中断药物（尤其是胰岛素）治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量，常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍，尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA；也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来，有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”，放弃了科学的公认的正规治疗方案，尤其是1型糖尿病患者，甚至停用了胰岛素，更易诱发DKA。
3.饮食失控和（或）胃肠道疾病
如饮食过量、过甜（含糖过多）或不足，酗酒，或呕吐、腹泻等，均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
4.其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高，交感神经系统兴奋性的增加，加之饮食失调，均易诱发酮症酸中毒。
2临床表现

酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度实际上是指单纯酮症，并无酸中毒；有轻、中度酸中毒者可列为中度；重度则是指酮症酸中毒伴有昏迷者，或虽无昏迷但二氧化碳结合力低于10mmol/L，后者很容易进入昏迷状态。临床上，较重的DKA可有以下临床表现：
1.糖尿病症状加重和胃肠道症状
DKA代偿期，病人表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；随DKA病情进展，逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。少数病人尤其是1型糖尿病患儿可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。原因未明，有认为可能与脱水、低血钾所致胃肠道扩张或麻痹性肠梗阻等有关。应注意或由少见的诱发DKA的急性原发性腹内疾病引起。如非后者，纠正代谢紊乱腹痛即可缓解。
2.酸中毒大呼吸和酮臭味
又称Kussmaul呼吸，表现为呼吸频率增快，呼吸深大，由酸中毒所致，当血pH<7.2时可能出现，以利排酸；当血pH<7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
3.脱水和（或）休克中、重度DKA病人常有脱水症状和体征。
高血糖导致大量渗透性利尿，酸中毒时大量排出细胞外液中的Na，使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时，患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。
4.意识障碍
意识障碍的临床表现个体差异较大。早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。意识障碍的原因尚未阐明。严重脱水、血浆渗透压增高，脑细胞脱水及缺氧等对脑组织功能均产生不良影响；有认为血中酮体尤其是乙酰乙酸浓度过高，可能与昏迷的产生关系密切，而β-羟丁酸堆积过多为导致酸中毒的重要因素，丙酮则大部分从呼吸排出且其毒性较小。
5.诱发疾病的表现
各种诱发病均有其自身的特殊表现，应予注意识别，避免与DKA相互混淆或相互掩盖而延误诊治。
3检查

尿糖、尿酮阳性；血糖增高（在16.7～33.3mmol/L）；血白细胞增高（感染或脱水）；BUN增高，二氧化碳结合力、PH下降，电解质紊乱。
1.尿液检查
（1）尿糖 常强阳性，但严重肾功能减退时尿糖减少，甚至消失。
（2）尿酮体 当肾功能正常时，尿酮体常呈强阳性，但肾功能明显受损时，尿酮体减少，甚至消失。尿酮体定性用试剂亚硝酸铁氢化钠仅与乙酰乙酸起反应，与丙酮反应弱，与β-羟丁酸无反应，故当尿中以β-羟丁酸为主时易漏诊。
（3）有时可有蛋白尿和管型尿，尿中钠、钾、钙、镁、磷、氯、铵及HCO-3等排泄增多。
2.血液检查
（1）血糖 血糖增高，多数为16.65～27.76mmol/L（300～500mg/dl），有时可达36.1～55.5mmol/L（600～1000mg/dl）或以上，血糖>36.1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
（2）血酮 定性常强阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。DKA时，血酮体定量一般在5mmoL/L（50mg/dl）以上，有时可达30mmol/L，大于5mmol。
（3）酸中毒 主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7.35，有时可低于7.0。CO2结合力常低于13.38mmol/L（30%容积），严重时低于8.98mmol/L（20%容积），HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低（<45mmol/L=，SB及BB亦降低。
（4）阴离子间隙 反映代谢性酸碱平衡。其计算方法为：（NaK）-（Cl-HCO3-），正常范围为8～12mmol/L，主要由带阴电荷的白蛋白及生理浓度的有机酸（乳酸、磷酸及硫酸等）构成。DKA时，由于酮体增加，中和HCO3-，阴离子间隙增大。如果阴离子间隙增大，提示有机酸增加，若患者为糖尿病则提示DKA。DKA时，血清酮体定性试验常呈强阳性，否则，可能提示β-羟丁酸不适当在体内堆积，机体在缺氧和低灌注时优先产生β-羟丁酸。如DKA患者在低血压或缺氧时，体内以β-羟丁酸为主，血酮体定性试验可呈弱阳性，但随着DKA的纠正和病情的改善，β-羟丁酸转为乙酰乙酸增加，血酮体可呈强阳性，但阴离子间隙减少。
（5）电解质 ①血钠：多数（67%）低于135mmol/L，少数正常，偶可升高至145mmol/L以上，大于150mmoLl/L应怀疑伴有高渗昏迷。②血钾：DKA时，由于渗透性利尿和酮体经肾以盐的形式排出，导致K大量经肾排出，加上纳食少，恶心和呕吐，进一步加重机体缺钾。但DKA时，细胞外氢离子浓度增加与细胞内钾离子交换，细胞内钾向细胞外转移；随着水分由细胞内向细胞外转移，钾同时进入细胞外；细胞内磷的丢失导致钾的丢失以保持电中性；DKA时，胰岛素缺乏，钾向细胞内转移减少，同时细胞内糖原和蛋白质裂解增加，进一步促进钾向细胞外运动，以上种种原因可导致血清钾浓度往往正常，甚而偏高，从而掩盖了体内严重缺K的真实情况。
此外，DKA时常同时伴有缺磷和缺镁。
（6）血渗透压 可轻度升高，有时可达330mOsm/L以上，少数可达350mOsm/L，可能伴有高渗性失水或高渗性昏迷。
（7）血脂 在疾病早期，游离脂肪酸（FFA）常显著升高，约4倍于正常高限，可达2500μmoL/L；甘油三酯（TG）和胆固醇亦常明显升高，TG可达11.29mmoL/L（1000mg/dl）以上，有时血清呈乳白色，乃由于高乳糜微粒血症所致，高密度脂蛋白（HDL）常降至正常低限。经胰岛素治疗后，上述脂代谢异常可恢复。
（8）血肌酐和尿素氮 常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
（9）血常规 白细胞数常增高，无感染时亦可达（15～30）×109/L，并以中性粒细胞增高较明显。机制不明，可能与机体应激时边缘池粒细胞向循环池释放及血液浓缩所致，但常无核左移和中毒颗粒存在。DKA时，临床上不能仅以白细胞计数和体温来反映是否有感染存在，应仔细寻找可能的感染灶。血红蛋白、红细胞及血细胞比容常升高并与失水程度有关。
（10）其他 偶有血乳酸浓度升高（>1.4mmol/L），休克缺氧时更易发生。亦可有血淀粉酶轻度升高，明显升高提示可能并存急性胰腺炎。
依据病情可选作B超、心电图。
4诊断

DKA的诊断并不困难，关键在于想到DKA发生的可能性。DKA主要易发于1型糖尿病，对于某些发病急骤的1型糖尿病患儿，有时可误诊为急性感染或急腹症，临床应予以重视。2型糖尿病起病隐蔽，可能病后多年而未获诊断，发生DKA者相对较少，但也可在上述各种诱因存在的情况下，即使患者病前并无糖尿病史，也可发生DKA。
1.诊断DKA的要点
（1）糖尿病的类型，如1型糖尿病发病急骤者；2型糖尿病并急性感染或处于严重应激状态者。
（2）有酮症酸中毒的症状及临床表现者。
（3）血糖中度升高，血渗透压正常或不甚高。
（4）尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高，是DKA的重要诊断依据之一。
（5）酸中毒，较重的DKA患者多伴有代偿或失代偿性酸中毒，并排除其他原因所致酸中毒。
2.糖尿病酮症酸中毒的危重指标
（1）临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷。
（2）血pH值<7.1，CO2CP<10mmol/L。
（3）血糖>33.3mmol/L伴有血浆高渗现象。
（4）出现电解质紊乱，如血钾过高或过低。
（5）血尿素氮持续增高。
3.注意事项
为迅速确定诊断，判定严重程度，寻找诱因，应重点询问病史和查体，特别注意病人意识状态；呼吸频率及强度、呼出的气味；脱水程度；心、肾功能状态；有无感染存在及应激状态等。并立即或同步做有关必要的化验检查。
5治疗

1.治疗原则
（1）首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
（2）严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
（3）按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除；中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
（4）注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
（5）坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施
（1）一般措施 包括：①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和（或）Cr、Na、K、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
（2）小剂量胰岛素治疗 DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
（3）补液 对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
（4）纠正电解质紊乱 钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
（5）纠正酸中毒 产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和（或）不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化（新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3-0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。
（6）其他 如去除诱因及辅助治疗等。
（7）如何防止酮症或DKA反复。

D. 简述饥饿者或糖尿病人为何易发生酸中毒

酸中毒是血液中酸性物质增多，通常是过多摄入或产生酸性物质引起的。分为两种主要类型：代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。
饥饿、糖尿病引起的酸中毒为代谢性酸毒症，是因为体内积聚过多酮（酸性物质）造成的。

E. 糖尿病患者为什么会有酮症酸中毒的危险

酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症。正常人体中有少量酮体是由脂肪引起的。它是酸性物质。如果体内积累过多，体内环境会变酸，引起酸中毒。如果糖尿病患者不使用血糖药物，导致胰岛素缺乏或血糖升高，那么人体就不能正常使用血糖值，减少脂肪，提供能量，增加血、尿中酮体含量。为什么会发生酮症酸中毒？糖尿病和酮症酸中毒不会无缘无故发生。事实上，它在你周围埋了很多地雷，等着你去碰它们。

随着病情的不断发展，尿量减少，皮肤干燥，吞咽眼睛，进入昏睡状态，甚至失去意识，如果。。。不能及时抢救，可能导致死亡。酮症酸中毒症状与恶心、呕吐、腹痛等胃肠道疾病相似，易误诊为肠炎。虽然酮症酸中毒很可怕，但只要我们有正确的方法，我们可以预防它。

少吃多喝水避免时间、数量和暴饮暴食，经常吃，少吃多吃。特别注意不要因为血糖管理而吃主食。糖尿病患者在高血糖状态下，在下干中枢感到口渴，喝水后，血浆渗透压会下降，或恢复正常，起到降血糖的作用。为了抑制糖尿病的症状，必须抑制高血糖。和正常人一样，我们每天需要2500毫升的水。其次，部分食物是1600-2000毫升的水，用作外部饮用水供应。因此，夏天最好不要喝太多的水或喝太多的水，特别是要抑制出汗。普通药物。尤其是注射胰岛素的患者，不应随意服用该药。即使你有疼痛，也不要太早吃药。即使你吃了很多食物，你也不能增加胰岛素的注射量。预防腹泻和感染。酮症酸中毒的感染与积极治疗。血糖测量，在其他情况下，如果有压力，应经常测量血糖。如果血糖超过13.9mm/L，恶心、厌食、苹果味不好，可能是糖尿病和酮症酸中毒的急性病，应及时治疗。

F. 糖尿病为何会引起酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒 (DKA)：是糖尿病的一种急性并发症。是血糖急剧升高引起的胰岛素的严重不足激发的酸中毒。简单的说，DKA就是这两件坏事同时严重发生：胰岛素严重缺乏和脱水。 没有足够的胰岛素，为了获得能量，身体就会开始分解脂肪，分解脂肪会产生酮体。正常情况下，酮体通过肾脏随尿排出。但是在DKA时，酮...体产生得太快，肝脏和肾脏来不及将酮体消耗，酮体储留在血液中，使血液变酸。与此同时，因缺乏胰岛素，血糖持续升高，可是身体不能利用。

G. 糖尿病酸中毒能活多久 糖尿病酸中毒怎么办

比较严重，容易发生抢救不及时而死亡。糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的版一种很严重的急性并发症，权在中度和重度的糖尿病患者中较为常见，往往会危及糖尿病患者的生命安全！！
现在只要及时治疗是不会有什么问题的！！！
我本人因为糖尿病酮症酸中毒拿过两次病危通知书，出院后基本上酮症就已经消除了！！

H. 为什么糖尿病人会出现酮症酸中毒

跟体内的胰岛素有关系，，不管你是几型糖尿病人出现了酮症酸中毒不是好现象，，开票住院吧。。有很多临床病症都是在酮症酸中毒丢了xx的

I. 为何糖尿病可导致酸中毒

糖尿病急性并发症主要有两种情况:糖尿病非酮症高渗昏迷和糖尿病酮症酸中毒。糖尿病非酮症高渗昏迷：当血糖严重升高时，尿糖排出增加，导致大量排尿，从血液中带出大量水分。所以患者极度口渴，而且怎么也喝不够

J. 酮症酸中毒 我奶奶70岁，糖尿病20年，血糖一直比较高，最近出现呕吐、恶心，不吃东西已经5天了

不知道肾功能怎么样，奶奶的身体很虚，而且出现糖尿病的并发症了。
现在在版医院医生肯定会尽力权的，不用担心。
不过病人年纪大病症多，治疗起来不容易，也要做好心理准备。
你能在网上询问，说明你是很人孝心的，生老病死是所有人都要遵循的规律，你不必太为你的奶奶担心 ，但是要尽心尽力，希望他得到最好的治疗，最重要是人的尊严及痛苦少一些。