老年人融栓

⑴ 老人脑血栓怎么办

第1点，一定要注意尽快的去医院进行就诊，越早治疗是越能获益的。如果能在静脉溶栓的时间窗以内，经过评估可以进行静脉溶栓治疗。有很多脑血栓的老人是可以获益的。
第2点，对这种老人一定要注意护理，防止并发症的出现，比如这种老人可以出现卧床，非常容易出现肺部感染、褥疮等。要注意给患者翻身拍背，保持皮肤的清洁。同时，在营养上也要注意保证充足的营养。
第3点，一般需要给患者服用抗血小板聚集的药物和他汀类的药物来进行治疗，辅助应用一些活血化瘀、保护神经元的药物。除此之外，只要患者的病情稳定，可以在康复医师的指导下进行康复锻炼。
脑血栓好发于中老年人，在饮食上建议低盐、低脂、低胆固醇。可以多吃含丰富纤维素的食物，适量增加蛋白质和能量的饮食。每天食盐摄入量建议小于6g，少吃动物脂肪、胆固醇高的食物，用低脂、富含单不饱和脂肪酸的食物代替饱和脂肪酸和胆固醇。多吃新鲜蔬菜、水果，还包括全谷类食物、鱼类、禽类和坚果类食物，少吃甜食、少吃辛辣刺激食物。建议平时要多饮水，戒烟戒酒，不喝浓茶、咖啡、可乐等。规律生活、适当运动、保持心情愉快，同时还要保持大便通畅。
此外，动脉粥样硬化是脑血栓形成的最常见原因。老年人往往很多都有高血压、糖尿病等基础疾病，所以首先要控制好血压、血糖，同时可以服用阿司匹林、氯吡格雷这类药物抗血小板聚集。还可以给予辛伐他汀、阿托伐他汀这类他汀类药物调节血脂、稳定斑块治疗。

⑵ 老人得脑梗塞能治好吗

多数脑梗能够治愈，在脑梗的急性期，最好的治疗方法是溶栓治疗和取栓治疗，溶栓治疗目前基本上没有严格的年龄限制，只要能够早期识别脑梗症状，且病人符合溶栓条件，应及时送到医院采取溶栓或桥接取栓。如果血栓被溶解或被取出，血管再通，则能够最好的恢复功能。但由于老年人年龄较大，动脉粥样硬化会相对严重，心肺功能也会减退，而且常常合并多种基础疾病，骨骼、肌肉也在逐渐退化中，再加上脑梗病，患病以后很多都会出现肢体瘫痪、卧床等，这些情况都会影响老年人的功能恢复，所以老年人后遗症恢复会更加困难。

另外老年人常常有记忆减退，担心会有药物副作用，易受旁人影响。有时会自行停药，治疗依从性会比较差，所以老年人往往会不断复发，治愈可能性会明显下降。

⑶ 老年人下肢静脉血栓症状及治疗

下肢深静脉血栓最复常制见的表现是下肢肿胀。有人长途旅行乘坐飞机时不经常走动或乘坐长途客车、打麻将等久坐不动，可影响下肢血液循环，导致血液流动减慢，易形成血栓。形成下肢血栓的患者可出现下肢肿胀、疼痛，部分患者疼痛剧烈。有此种情况的患者需入院做下肢深静脉彩超检查，排除深静脉血栓的可能，并进行针对性治疗。若及时进行治疗，患者预后较好。
深静脉血栓一经发现应及早到正规医院进行早期治疗，其治疗方法有如下几种：
1、抗凝：为基础治疗，无论深静脉血栓处于哪一阶段，抗凝治疗均非常重要；
2、溶栓：若深静脉血栓的量较大，或已累及髂静脉或下腔静脉，需行溶栓处理；
3、吸栓或取栓：使用特殊器械将血栓取出，费用较高；
4、弹力袜：适用于血栓时间超过2周，病情进入慢性期的情况。
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⑷ 老年人如何预防下肢静脉血栓哪些症状提示下肢静脉有血栓了

1、当老年人患下肢静脉血栓形成时，会出现下肢肿胀、疼痛、下肢皮肤温度升高等一系列临床症状；此外，部分会出现浅静脉扩张；此外，应注意的是，如果下肢静脉血栓形成非常严重，出现股青肿、股白肿，也会导致下肢血液运输障碍。

4、下肢静脉血栓的预防：下肢静脉血栓形成必须能够预防，预防物理预防和药物预防。特殊人群，如长时间乘船、坐在一个地方的人，需要坐几个小时，故意移动下肢，移动下肢会促进血液回流，血液回流后，血液流动速度不会形成下肢静脉血栓形成。

5、对于肿瘤患者，对于骨科和妇科手术后的患者，需要预防下肢深静脉血栓形成、物理预防和口服药物。对于骨科大关节手术后的患者、妇科大手术的患者和肿瘤患者，口服药物，口服药物可以完全预防深静脉血栓形成。

⑸ 溶栓是什么意思

溶栓是什么意思?如何进行静脉溶栓?
应用纤溶酶原激活剂一类的溶栓药物，直接或间接的使血栓中的纤维蛋白溶解，从而使被阻塞的血管再通，这种治疗方法称为溶栓疗法。溶栓主要适用于急性心梗及急性脑梗塞以及肺栓塞等疾病的治疗。静脉溶栓是溶栓疗法中最常用的一种。溶栓方案应根据患者的病情而定。通常使用的方法是：先用尿激酶30~50万u＋盐水20ml 静注；继用100万u＋盐水100ml 静滴；溶栓6~12小时后，给肝素或低分子肝素抗凝治疗。溶栓的副作用主要是出血，凡用此药物后可能引起出血、特别是引起内脏或脑出血危险的病人，应禁忌做溶栓治疗。
溶栓简单易懂的解释方法
有“冰块”堵住了水管，造成水不能流动。因此，要使水继续流动，必须用热水把堵住水管的“冰”融化后，水就能顺利流动了！
溶栓绝对禁忌症和相迅斗对禁忌症是什么意思
静脉溶栓治疗是目前最重要的恢复脑血流灌注措施，全世界的治疗指南在急性缺血性脑卒中患者治疗中，都将溶栓治疗作为第一推荐手段。

A、静脉溶栓绝对禁忌症

●CT显示有颅内出血或有明确的急性脑梗塞病灶；

●具有高度出血可能的颅内病变（如：脑瘤、脓肿、血管畸形、动脉瘤、脑挫伤）；

●明确的细菌性心内膜炎。

B、静脉溶栓相对禁忌症

●年龄小于18岁或大于80岁；

●神经功能缺损轻或迅速改善；

●3月内有明确创伤史；

●10天内施行过胸部按压的CPR；

●3月内有卒中病史 ；

●既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；

●近2周内进行过大手术；

●近10天进行过小手术，包括肝肾活检、胸穿、腰穿；

●14天内有不可压迫部位的动脉穿刺 ；

●怀孕（到产后10天），或授乳期妇女 ；

●3周内有胃肠道、尿道、呼吸道出血史；

●明确的出血素质（包括肾功和肝功不全）；

●其他原因估计生命期限小于1年；

●腹膜透析或血液透析；

●PTT>40秒，血小板计数<100，000 ；

●在服用或没有服用抗凝药物,INR>1.7(如果没有INR,PT>15)；

●收缩压>180或舒张压>110,经管已经采取降压措施；

●卒中发生后有抽搐发作；

●血糖低于2.8mmol/L或高于22.2mmol/L；

●有可能增加出血危险的情况(NIHSS>20,年龄>75，早期CT显示有占位效应的水肿。
何为早期溶栓
所谓溶栓疗法就是册旁使用药物，使血栓溶解，达到血管再通的目的，从而使受阻的血管灌流区域的脑组织重新获得血氧供应。由于纤维蛋白是血栓的一个重要成分，所以，目前主要使用溶解纤维蛋白的药物，进行溶栓治疗。此类药物包括链激酶、尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂。 具体方法：(1)链激酶：能使纤维蛋白原转变为有活性的纤维蛋白酶，而使血栓溶解。常用剂量50万单位加入生理盐水或5%葡萄糖100毫升内静脉滴注，30分钟内滴完，维持量每小时5 ～10万单位，直至血栓溶解或病情不再发展为止。一般用12小时至5天。但因链激酶有抗原性和致热物质，用后常出现明显的副作用，所以一般不用此药。(2)尿激酶：能激活纤维蛋白原而溶解血栓。常用量1～2万单位加入5%葡萄糖500毫升内静脉滴注。每日1～2次，连续5 ～7天。(3)组织型纤维酶原激活剂：对血块有专一性，能选择性地作用于血栓州昌橡局部，不引起全身性纤溶状态，使用较安全，无过敏反应，但由于药源较少，现仍未被临床广泛应用。 近年来，采用溶栓疗法治疗缺血性中风，使不少患者严重的瘫痪肢体很快得到恢复，取得了可喜的效果。然而溶栓疗法有造成梗塞部位出血的危险，若掌握不好适应症和禁忌症，可使病情加重，甚至危及生命。因此，该疗法应在有条件的医院，在有经验的医生指导下进行。 运用溶栓疗法的原则：在治疗前必须作CT检查，排除脑出血性疾病。确诊为脑梗塞者，脑脊液检查应无色透明，红细胞在0.3×109/L以下，血压低于180/110毫米汞柱，血小板计数，出凝血时间，凝血酶原时间及活性度等检查，均在正常范围以内。同时，还应选择最佳的治疗时机。一般来说，应在发病6小时以内进行，超过12小时者疗效不佳，且易引起脑出血等严重副作用。 为什么溶栓疗法必须在缺血性中风的早期应用呢？这是因为脑组织对缺血的耐受能力较差，脑缺血如持续数小时后，就不可避免的发生脑组织缺血坏死。其缺血坏死的范围多在6～12 小时内固定，而脑组织缺血坏死的范围一旦固定，再给予溶栓治疗，能使闭塞的血管恢复供血，但却不能使脑组织坏死的范围缩小，相反，还可发生出血性脑梗塞。因此，对缺血性中风来说，时间就是生命，发病后应尽早送医院抢救治疗。
国内最好的溶栓药是什么
3小时内最佳抢救时间.

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溶血栓药物简介

早期的第一代溶血栓药物为链激酶（Strepto kinase，SK）、尿激酶（Urokinase，UK）、蚓激酶（Lumbrukinase）、尿激酶原（Pro-urokinase）、葡激酶（Staphylokinase）、甲氧苯甲酰纤溶酶原链激酶激活剂、蛇毒抗栓酶。

第二代溶血栓药物alteplase（中文商品名为阿替普酶，t-PA）是一种重组组织型纤溶酶原激活剂，这是世界上第一个基因重组溶栓药，由美国Genetech公司开发上市。由于该药需要在真核细胞中表达，工艺要求较高，而且临床使用剂量大，所以在生成上存在一些问题。

目前溶栓药已经发展到第三代。1996年德国宝灵曼（Boehringer Mannheim GmbH）公司研制的Retepla se（商品名Retavase，瑞替普酶）是其中的代表。瑞替普酶是一种蛋白质修饰药物，为重组人组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂缺失变异体，具有半衰期长、溶栓作用强、副作用小等优点，受到心脑血管病专家的重视。

正在研究开发的第三代溶栓药均为t-PA变异体，如TNKase（teneplase，TNK-t-PA）、Monteplase、La noteplase（nateplase，n-PA）等。第三代溶栓药的共同特点是能快速溶栓、开通堵塞的冠状动脉、恢复血液循环，治愈率达到73％～83％。而且还有不一定要在医院内进行静脉注射、不需因体重而调整剂量、半衰期长等优点。

2 发展过程与近况

2.1 国外的有关研究

德国Boehringer Mannheim公司投入 10亿美元，从20世纪80年代后期开始第三代t-PA的研制。1996年瑞替普酶问世。Kalyan等得到删除t-PA的N末端结构区域的变异体，并对其结构功能和生化特性进行了报道。Kohnert等对瑞替普酶的一级结构、生化特性和动力学进行了分析；证明该药与CHO表达的产品有相似的生物学活性和纤维蛋白亲和性。并报告了CHO表达的t-PA变异体kringle2和protease domai n两个结构域，体外实验证明其纤维蛋白酶形成率与t-PA有明显不同。近年来国外的研究主要集中在对该类药的临床疗效研究上。

2.2 国内的有关研究

2002年，国家药品监督局已批准山东元隆生物技术有限公司和江苏苏中制药厂的注射用瑞替普酶开始进行新药的Ⅱ期临床试验。苏州中凯生物药业有限公司已计划投资6956.2万一建设年产8万套瑞替普酶注射剂的项目。

3 结语

第三代溶血栓药物因其半衰期长、副作用小等特点，在临床上具有较强的竞争性，用Boehringer Mannheim/Contocor公司的瑞替普酶（Retavase）治疗AMI，每位患者延长生命所需要的费用为14438美元。

因此研究开发低成本的溶血栓药物具有显著的经济效益和重大的社会意义。国内生物技术企业应当将其价格降到老百姓能够用的起的水平。同时，建议科研单位和生成企业将更多的精力放在其它第三代溶血栓药物上，以期获得自主知识产权的溶血栓药物，为我国第三代溶血栓药物研究进展工程菌药......
得脑梗有什么好药没有
脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。

脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。多见于45～70岁中老年人。

(一) 脑梗塞的先兆症状

脑梗塞的病人多在安静休息时发病，有的病人一觉醒来，发现口眼歪斜，半身不遂，流口水，吃东西掉饭粒，举不动筷子，这就是发生了脑梗塞，常使人猝不及防。只有部分病人发病前有肢体麻木感，说话不清，一过性眼前发黑，头晕或眩晕，恶心，血压波动(可以升高或偏低)等短暂脑缺血的症状。这些先兆症状一般很轻微，持续时间短暂，常常被人忽视。

(二) 脑梗塞的临床表现：

梗塞的部位和梗塞面积有所不同，最容易出现的表现如下：

(1)起病突然，常于安静休息或睡眠时发病。起病在数小时或1～2天内达到高峰。

(2)头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂，可以是单个肢体或一侧肢体，可以是上肢比下肢重或下肢比上肢重，并出现吞咽困难，说话不清，恶心、呕吐等多种情况，严重者很快昏迷不醒。每个病人可具有以上临床表现中的几种。

(3)脑CT检查的意义：脑CT检查显示脑梗塞病灶的大小和部位准确率66.5%～89.2%，显示初期脑出血的准确率100%。因此，早期CT检查有助于鉴别诊断，排除脑出血等病变。这是十分重要的，发病早期脑出血与脑血栓形成的治疗有截然不同的地方。当脑梗塞发病在24小时内，或梗塞灶小于8毫米，或病变在脑干和小脑处，脑CT检查往往不能提供正确诊断。必要时应在短期内复查，以免延误治疗。

(4)有一种称为“腔隙性脑梗塞”的疾病，病人可以无症状或症状轻微，因其他病而行脑CT检查发现此病，有的已属于陈旧性病灶。这种情况以老年人多见，病人常伴有高血压病、动脉硬化、高脂血症、冠心病、糖尿病等慢性病。腔隙性脑梗塞可以反复发作，有的病人最终发展为有症状的脑梗塞，有的病人病情稳定，多年不变。故对老年人“无症状性脑卒中”应引起重视，在预防上持积极态度。

(三)脑梗塞的救护措施：

脑梗塞应尽早及时地治疗，虽然不及脑出血凶险，但是病人大多年老体弱，诸多慢性病缠身，在治疗上有许多谨慎用药的情况，加之梗塞区可以在短时间内扩大，还会发生许多合并症，所以脑梗塞的死亡率也是比较高的，而且残废率高于脑出血。

治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。

1?适当地活动 可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。

2?改善脑部血循环 增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。

3?溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。

4?高压氧治疗 经实践证明对治疗脑梗塞效果很好，可以大大降低脑梗塞的病残率。宜于早期应用，每日一次，10次为1疗程，每次吸氧时间90～110分钟......
溶栓加pci什么意思
你好，对于急性心脑血管意外，溶栓失败后进行pci是有明显效果的，建议你遵医嘱转院治疗。
rtPA是什么意思 5分
rebinant tissue pla *** inogen activator重组组织型纤溶酶原激活剂

它可以激活纤溶酶原，从而溶解血栓，是溶栓领域的常用药，目前更多地是用骇治疗导管相关性血栓形成
肠糸摸A溶栓是什么意思
肠系膜动脉溶栓，A表示动脉。

⑹ 老人脑梗，应该如何治疗

老年人脑梗在临床上是比较危重的疾病，当老年人发生脑梗的时候，首先要溶栓，建立侧支循环，减少脑水肿的发生，积极消除并发病，减少脑组织的损伤。

推荐多吃新鲜蔬菜，尤其绿叶蔬菜、水果，可以适当补充碳水化合物，另外可以多吃鱼类、吃不饱和脂肪酸，可以多吃一些坚果类食品。

⑺ 老年人急性心肌梗死的治疗方案

一般处理和对症治疗
1、心电和血液动力学监测：老年AMI患者监护与中青年人相同，但老年人由于各种并发症发生率高，从CCU中获益高于中青年患者要大。
2、建立静脉通道：AMI头三天必须建立静脉通道，以保证必要时可由静脉注入急救药物和调节血容量。为了不增加心脏负荷，关键在于控制输液速度和总量。老年患者头三天静脉补液量<1000—1500ml/d，总入水量<2000ml/d，但有明显失水者静脉补液量和总入水量可在短期内适当放宽。伴心衰者更应严格控制静脉补液量和总入水量。右室梗死无并发症按左室梗死处理，但合并低血压而肺野清晰者应扩容治疗，被动性增加肺学留意维持左室充盈压。
3、镇痛镇静：疼痛和焦虑可引起儿茶酚胺升高，加重心肌缺血。充分镇痛和有效镇静是稳定混着情绪的基础。吗啡因有抑制呼吸、降低血压和心律等副作用，不是老年患者的首选镇痛药物。老年患者宜用哌替啶25—50mg静注，必要时1—2h再重复一次。烦躁不安、焦虑者可用地西泮2.5mg，3/d，临睡前服5mg，以达到镇静之目的。
4、给氧：老年AMI混着长有低氧血症，即使早期无并发症也可因通气/血流比例师表而诱发低氧血症。因此，在AMI早期均应吸氧，使氧饱和度>90%，加速氧向缺血心肌弥散。
5、加强护理：AMI头三周应绝对卧床休息，定时翻身，如无并发症，第2周可在床上作四肢活动，自己翻身，第3—4周下床进食和床旁大小便，以后逐步进行室内活动等。饮食应清淡（低盐低脂），富纤维素、少食多餐，保持大便通常，以免排便用力而导致心脏破裂，诱发心律失常和心衰。
限制和缩小心肌梗死面积
AMI治疗新的概念包括两个方面：一方面是减少心肌耗氧量，另一方面是对缺血心肌进行再灌注，使血运重建，以恢复缺血心肌氧的供用，挽救濒于坏死的心肌，缩小梗死范围，改善血流动力学状况，恢复心肌收缩功能。
1、溶栓疗法：尽管溶栓疗法能降低老年AMI近期病死率，但老年患者接受溶栓治疗较中青年人少，65岁老年人占33%，>75岁为19%，>85岁占7%。其原因是老年人出血危险性增加低危梗死（较少导联ST段抬高值较小）诊断不肯定（无ST段抬高而出现左束支阻滞、无胸痛）疗效不肯定（ 发病>6h来就诊、Q波出现）以及精神状态改变。老年人溶栓最大的危险是颅内出血，可导致严重后后遗症、终身残疾和死亡。颅内出血与年龄有一定关系，>70岁颅内出血是75岁是<75岁的2倍，但控制各种临床和治疗参数后并未发现患者年龄是一个独立预测因子。因此，高龄只是影响颅内出血的因素之一且不是主要因素。以往考虑老年AMI合并症多，病情重、表现不典型、就诊时间晚、溶栓致颅内出血的危险性等原因，把溶栓年龄限制在<65岁（中国）或<75岁（美国）。但欧洲几大组研究对年龄未加限制，发现溶栓疗效随增龄而降低，颅内出血的危险却随增龄而增加。尽管老年人溶栓疗效不如中青年好，但用溶栓疗法降低病死率的绝对值来衡量，年龄愈大溶栓获益愈多，老年AMI病死率高，溶栓疗法虽有露内出血的危险性，但其降低病死率已明显超过露内出血，从危险和获益等方面考虑，老年AMI使用溶栓疗法仍然是一种有效的措施。
早期研究规定发病6h内进行溶栓疗法，由于就诊较晚，30%患者得不到溶栓治疗。后来研究表明，发病7—24h内溶栓（晚期溶栓）同样能降低AMI梗死区内出血，从而增加心脏破裂的危险性，晚期溶栓心脏迫切比早期溶栓高3倍。尿激酶100万单位溶于生理盐水60ml为中，静滴30min；链激酶150万单位溶于生理盐水100ml中，静滴60min；rt—PA7.5mg/kg溶于生理盐水中，120min滴完。用药后出现胸痛迅速环节，抬高的ST段迅速回降或30min回降50%以上。左束支传导阻滞消失，再灌注性心律失常，CPK无—MB峰值前移，提示闭塞血管再通。溶栓后立即肝素7.5—15U/min静滴，依凝血时间（维持在20—30min）调节用量，连用2—3d噻后氯匹啶0.125—2.25g，1/d，或肠溶阿司匹林100mg，1/d，长期适用。
2、皮穿刺冠状动脉介入（PCI）治疗：老年AMI患者溶栓治疗发生脑出血的无限较大，而且心电图上多以ST段低压为主要表现，因此，老年患者可能不是溶栓疗法的主要对象，则很可能成为急诊经皮冠状动脉腔内成型术（PTTA）的主要对象，因为用急诊PTCA打通冠脉似乎更为合理。急诊PTCA比溶栓疗法效果好，发生脑出血危险小。老年人应用急诊PTCA和植入支价术更加安全。因此，AMI发病6h内有左心衰、低血压、心源性休克、对溶栓有禁忌证者应首选急诊PTCA。
3、心肌缺血药物应用
（1）硝酸甘油：早期静脉滴注硝酸甘油可通过扩张冠脉，控制和预防冠脉痉挛和收缩，再分布心肌血流到缺血区，在冠脉总血流量不变的切断下，可形式增加缺血区侧支血管的学列量，并可扩张周围血管，降低心脏前后负荷以减少心室做功，降低心肌氧耗，增加心室舒张期顺应性，有助于缩小梗死面积，改善左心功能，防止梗死发生。老年AMI多伴有血压偏低和脱水，而且老年人对硝酸甘油较中青年敏感，静脉给药易引起低血压而加重心肌缺血，故老年人用量宜小。通常以5μg/min开始，每5—10min增加5—10μg，直到胸痛环节、无高血压者血压降低10%但收缩压不应<12kPa（90mmHg）、高血压、者血压降低30%但不应<18.7/12.0kPa（140/90mmHg）、心律增加min，但用药后心律不应>110次/min。然后按此量通常（40—60μg/min）维持3—4d，再改为中、长效制剂口服。
（2）β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过其减慢心律、降低血压和心肌收缩力，有效地降低心肌耗氧量达到限制和缩小梗死范围的作用，同时可对抗儿茶酚胺的过度释放，降低室颤阈而降低心肌梗死的病死率。通常老年人对β受体阻滞剂的性有所降低，但动物实验发现缺血却又使之逆转，出现较敏感的应答反应，增加了心脏的不稳定性，β受体阻滞剂则能心律稳定在较小范围内，研究表明70%老年AMI患者适合用β受体阻滞剂，而且多数老年人能搞好的耐受，但实际上只有21%老年患者用该要治疗，这与过分强调高龄、心衰、和心里梗后钙拮抗剂的广泛应用有关。老年AMI存活者未用β受体阻滞剂可使2年死亡率增加47%，因心血管病所致的再入院率增加22%。老年AMI用钙拮抗剂替代β受体阻滞剂可使死亡的危险增加2倍，这是钙拮抗剂替代β社体阻滞剂所致。而非钙拮抗剂的副作用。老年患者用β受体阻滞剂后死亡有14.9%降至8.9%，降低幅度为40.1%而中青年人从7.6%下降到5.5%，降低幅度为28.3%，说明老年患者从β受体阻止剂治疗中获益明显大于中青年人，尤其是高危患者。因此，只要老年患者心律>60min，收缩压>13.3kPa（100mmHg），无心衰、房室传导阻滞和肺心病等疾病，尤其是梗死后心绞痛、高动力状态（血压高、心律快）、抗心律失常药无效的室性心律失常就可以给予小量β受体阻滞剂。通常选用无拟交感活性的选择性β受体阻滞剂，阿替洛尔6.25mg或美托洛尔12.5mg，1—2/d，然后根据心律和血压调节用量，通常将心律维持在60/min左右或以静息心律降低15%为宜。AMI后无症状者至少用1—2年，有梗死后心绞痛或高血压者用药时间更长。
用药中如心律<50/min，收缩压0.26s、利尿剂不能控制的心衰等情况时，应减量或停药。下壁梗死早期常并发房室传导阻滞，使用β受体阻滞剂应十分小心，总之，只要严格掌握适应证，用药中密切观察，及时调节剂量，β受体阻滞剂仍不失为治疗老年AMI的一种有效药物。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：AMI后72h之内由于梗死区的肾炎，特别是急性前壁梗死常常伴有左心室进行性扩张，导致心室大小和形态改变（即心室重构）。早期给予ACEI能抑制心肌梗死扩展和伸展，晚期给药则能阻止非梗死区的扩张。最近老年AMI患者应用ACEI研究表明，对伴有左室收缩功能不全或心衰、糖尿病、室颤、技术服用利尿激者是长期适用ACEI的适应证。
（4）钙拮抗剂有抗心绞痛、扩张血管和抗高血压的特性。临床严重表明钙拮抗剂对缩小梗死范围、降低病死率和再梗率等方面并无更多的益处。最近报道一组心功能正常的NQMI老年混着于发病48—72h内用地尔硫 治疗1年，其病死率由15%降至9%。因此，老年ABI除NQMI可用地尔硫卓外，不主张常规使用钙拮抗剂。
（5）透明质酸酶：是一种去聚合黏多糖物质。不少资料提示它能提高毛细血管的通透性，增加缺血心肌的侧支血流，减轻细胞水肿，清楚梗死区的有害物质，缩小梗死范围。梗塞初期6h内开始使用，过敏性低，副作用少。一般先用150U皮试，若为阴性可首剂静注500U/kg，1/6h，共48h。
4、抗凝治疗和抗血小板治疗
（1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。
·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。
（2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6%，而未用药者为22.3%。病死率下降21.2%。
强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。其作用机制也未完全阐明。它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。
5、心律失常的防治
（1）利多卡因：利多卡因是处理室早、室速和室颤的首选药物有报道预防性用药可减少室颤发生率33%，但未见可减少死亡率的报道。对是否需要预防性使用利多卡因目前仍有争论。
（2）临时心脏搏器的应用：虽然安装临时起搏器在统计学上难以证明能明显该深AMI病人的生存率，但有的资料给人以挽救了病人生命的印象。临时起搏器的安装指征：1.心脏静止；2.完全性房室传导阻滞；3.AMI发生右束支阻滞合并有左前半或左后半阻滞；4.AMI发生左束支传导阻滞；5.正度正型房室传导阻滞；6.有症状窦性心动过混且对阿托品无反应。